Структура больового синдрому апарату руху
Тепер нам слід розглянути структуру больового синдрому рухового апарату. На жаль, в існуючій вітчизняній літературі з мануальної терапії акцент виробляється на структуру больового синдрому хребта у зв’язку з дистрофічних поразкою хребта – остеохондроз, міжхребцевий артроз та ін. Тим часом, практичний досвід вертеброневрологом, ортопедів і фахівців з мануальної терапії ставить під сумнів структурний дегенеративний принцип підходу до клінічної характеристиці болю не тільки в хребті, але і в інших елементах опорно-рухового апарату. Відомі численні клінічні спостереження, коли у хворих з вираженими рентгенологічними дегенеративними змінами немає скарг на біль. У той же час при «рентгенонегативних» остеохондрозах хребта інтенсивність больового синдрому може бути значною [9].
Неспроможність спроб зв’язування больових синдромів м’язів, зв’язок, суглобів кінцівок з дистрофічних поразкою хребта очевидна. Цей зв’язок можна чітко простежити лише стосовно деяких синдромів дискогенного поразки периферичної нервової системи.
У таких випадках дискорадикулярний конфлікт (диско-каудальний) проявляє себе провідниковим болями по ходу нервових стовбурів вздовж кінцівки. Ця ситуація, клінічно важка, на щастя зустрічається набагато рідше, ніж діагностується насправді. Розхожий діагноз «остеохондроз з корінцевим синдромом» наочно демонструє сформовану точку зору встановлення патогенетичного зв’язку больових проявів в першу чергу з патологією хребта.
Клінічна практика має численними спостереженнями, коли без участі хребта, тим більше дистрофічного походження, в паравертебральних тканинах, кінцівках, віддалених суглобах формуються хворобливі зони, самостійне походження яких визначається іншими патогенетичними чинниками. У частині випадків патологічні алгічні процеси хребта та інших тканин є паралельними або ж мають інший напрямок: початкові зміни виявляються далеко від хребта, а хребетні болі з’являються пізніше без будь-якої патогенетичного зв’язку в силу розвитку власних механізмів захворювання. Тим не менш, за принципом «після цього – внаслідок цього» діагностується ураження хребта. Визнання дискогенної концепції попереково-крижових радикулітів було великим кроком у розвитку поглядів на природу цього частого недуги людства. Був висунутий істотний контраргумент проти інфекційної природи радикулітів [14].
Чергові витрати хірургічного захоплення дискогенної теорією теж добре відомі, коли при поперекових болях робилися великі втручання на хребті з видалення гриж. У результаті цього в 1930-1940 роки накопичився такий матеріал, з чого випливало, що часто після операцій розвивається функціональна або статична неповноцінність хребта. Інтенсивність ж алгічних проявів часто не змінювалася або ж збільшувалася. Ці відомості послужили розробці іншого напряму в вертебрології – рефлекторним проявам остеохондрозу хребта. Фундаментальні дослідження в цьому відношенні були проведені великим неврологом – проф. Я. Ю. Попелянським (1962-1995). В принцип патогенетичної класифікації клінічних проявів покладено постулат обов’язкового поразки хребта у вигляді дистрофічного ураження – остеохондрозу диска. Автором виділено дві групи синдромів: компресійні і рефлекторні. У свою чергу, компресійні синдроми включають корінцеві, судинні, спинальні. Група рефлекторних синдромів містить рефлекторні м’язово-тонічні, судинні і дистрофічні ураження. Логічним продовженням цього напряму слід вважати появу теорії міоадаптивних синдромів (В. П. Веселовський, 1977), супроводжуючих як компресійні, так і рефлекторні синдроми. Згідно з уявленнями автора, міоадаптивні синдроми виникають як тонічна реакція на перевантаження деяких м’язових груп при зміненої поставі (постуральні міоадаптивні синдроми) і в умовах компресійної корінцевий патології, коли збережена частина м’язів бере на себе функції ослаблених м’язів (вікарні міоадаптивні синдроми). У подальшому концепція приуроченості багатьох алгічних і м’язових – дистонічних синдромів до патології хребта стала викликати сумніви аж до повного заперечення такої зв’язку (Є. С. Заславський, 1976).
Остеохондроз хребта, представлений в якості універсального субстрату алгічних синдромів, з точки зору мануальної терапії перестав грати роль провідного чинника патогенезу. Структура больового синдрому спини виявилася набагато складніше, ніж вона представлялася з позиції структурного вертеброгенного походження. Клінічний підхід, який намагався все ж пов’язувати походження цього синдрому у зв’язку з первинною патологією хребта, постулював так званий предостеохондроз, латентний остеохондроз (О. Г. Коган, 1990). З іншого боку, дифузні хворобливі прояви в спині, в кінцівках стали пов’язувати з «поширеним остехондроз» хребта (Г. С. Юмашев, М. Є. Фурман, 1973). Ретельний аналіз можливих патогенетичних зв’язків у цих випадках виявив їх штучність і тенденційність – багато хворобливі прояви, в тому числі і біохімічні розлади, в причинно-наслідкових відносинах не перебували. Виявлений остеохондроз диска, навпаки, служив чинником ортопедичної компенсації [6].
Таким чином, значимість остеохондрозу хребта як етіологічного чинника болів в спині і порушень функцій хребта потребує уточнення і в новому розумінні остеохондрозу як патогенетичного чинника.
В даний час накопичився солідний клінічний матеріал, підкріплений нейрофізіологічними і нейрорентгенологічними методиками досліджень, а так же досвідом нейрохірургів. Згідно з цим, остеохондроз хребта слід розглядати як процес перебудови структури ХРС, перш за все диска, спрямований на збільшення функціональних можливостей хребетного стовпа в цілому. У цьому сенсі цей важкий патологічний процес перебудови хрящових і кісткових структур ХРС може бути умовно порівняний з асептичним некрозом апофізів різних кісток, що супроводжуються розпадом нормально організованою кістки і наступним заміщенням її кістковою тканиною іншої структури. У результаті цього болісного перебудови збільшується опорна здатність ураженої кістки, тобто виникає ортопедична компенсація. Найбільш ілюстративно компенсує значення остеохондрозу диска при справжньому сподилолістезі ХРС L5-S1. Рухомий здоровий диск цього сегмента при грубій неспроможності суглобово-зв’язкового апарату не здатен втримати уражений сегмент в нормальному положенні [9].
Тільки швидка дегенерація диска з наступною осифікацією є необхідним заходом ортопедичної компенсації неминучих грізних неврологічних ускладнень при рухливості цього відділу. У даному випадку, остеохондроз має оздоровлюючий значення, напрямок його розвитку має компенсаторне призначення. Остеохондроз диску як поліфакторіальний процес вимикає з біомеханіки хребта дефектний хребетно-руховий сегмент. Не зупиняючись на численних концепціях, що стосуються етіологічних і патогенетичних чинників, варто все ж визнати, що вони повною мірою відображають різні аспекти остеохондрозу як процесу, але ігнорують загальнобіологічне його значення. Остеохондроз – не хронічне нескінченне захворювання, не раннє старіння, не зношування диска; це проводиться природою процес виключення з руху сегменту хребта, це природний спондилодез. Тому позначати остеохондроз як безумовно патологічний і безумовно саногенетичний процеси слід проводити з великим застереженням. У своєму розвитку остеохондроз диска має критичні етапи, що супроводжуються зривами компенсаторних можливостей. Клінічні прояви їх детально вивчені, класифіковані, розроблені способи лікування та заходи профілактики наступного загострення. Не слід розуміти це застереження буквально: частіше остеохондроз як процес саногенетичний навіть у критичні етапи свого розвитку ніяких занепокоєнь хворому не доставляє або вони мінімальні [14].
Які ж фактори сприяють розвитку остеохондрозу? У найбільш загальному сенсі це все патологічні ситуації, що виникають у різних вікових аспектах людини.
Перша група причин – це дезонтогенетіичні причини: аномалії розвитку окремих хребців, їх з’єднань, аномалії суглобового тропізму, недорозвинення окремих елементів хребця, дуг, диска та ін.
Друга група причин – втрата диском еластичних (ресорних) функцій при перевантаженнях окремих сегментів. Як правило, це диски найбільш напружених відділів – нижньошийного і ніжньопоясничного. Відомо, що несприятливі статикодинамічні умови функціонування окремих хребетно-рухових сегментів призводять до деполімеризації мукополісахаридів колагену і еластичних волокон диска, тим самим зменшується гідрофільність тканин і знижується їх пружність. Цей процес добре вивчений біохімічними, імунологічними та іншими методиками, всі вони характеризують деструкцію диску як необхідний етап розвитку репаративних процесів, яким є остеохондроз. Через різку втрату механічної міцності диска і ще не розвинувся фіброз (осифікація) диска, створюються умови його прориву з формуванням протрузії або навіть пролапсу.
Третя група причин – травматичні ураження хребта. У цьому відношенні найбільш значимі поразки диска (грижа Шморля), переломи дужок, істинний травматичний спондилоз, переломи тіл і ін.
Четверта група – дисметаболічні ураження кісткової тканини, що включають досить велику групу захворювань з різною етіологією. Об’єднує їх механізм перебудови структури кісткової тканини – формування кістки зі зміненою архітектонікою. До цієї групи захворювань можна віднести остеохондропатії (Шоермана-Мау, Кальве і ін.), гормональні спондилопатії, мукополісахаридози та ін. Остеохондроз в групі цих захворювань виступає в якості стабілізуючого чинника – сприяє обмеженню екскурсій в цілому блоці хребетно-рухового сегменту (ХРС) [6].
У найбільш загальному вигляді основні етапи функціонально-структурної перебудови ХРС у відповідь на вплив зазначених етіологічних чинників можна представити у вигляді наступного алгоритму.
1. Гіперфункція ХРС – реалізація заходів захисту у відповідь на зміну функції ХРС. Це включення фізіологічних заходів захисту (за І. П. Павлову) або саногенетичних реакцій (за сучасною термінологією). Проявляється зміною фізіологічного стану активних елементів локомоторної системи, частиною яких, природно, є ХРС.
Виявляється гіпертрофією м’язів, зміною збудливості нейромоторний системи, обмеженням рухової активності, перебудовою, формуванням нового патерну рухів в ураженій зоні (тобто зміни деяких складових рухового стереотипу) та іншими реакціями, які є рухомими доданками. Можлива перебудова кісткової тканини за типом реалізації гіпертрофічних (гіперпластичних) процесів без зміни нормальної структури теж є проявом саногенетичних реакцій. Тривалість цього етапу може бути значною (кілька років і десятиліть). Якщо цих заходів досить, то пацієнт протягом усього життя особливих проблем з приводу болю в хребті навряд чи матиме. Зрозуміло, що у проведенні лікувальних заходів, включаючи мануальну терапію, немає необхідності.
2. Дисфункція ХРС реалізується якісною зміною саногенетичних реакцій. Цей етап змін настає внаслідок недостатності саногенетичних процесів при перевищенні активності патологічних факторів, тобто при вузькості діапазону саногенетичних реакцій. Цей етап умовно патологічний. Виявляється він перевантаженнями сегментарної і регіонарної мускулатури, формуванням міогенних, фасціальних, зв’язкових тригерних пунктів. У результаті дії цих факторів змінюється патологічним чином комплекс рухових штампів, з’являються невластиві патерни рухів – формується порочне руховий стереотип. Формування функціональних блокад ХРС як заходи неспецифічної неякісної захисту є характерним. Тривалість цього етапу кілька років. Слід мати на увазі, що 1) межа між першим і другим етапами є умовною, 2) що між ними є рухлива рівновага, 3) можливо зворотний розвитку патологічних накопичень другого етапу. На цьому етапі найбільш ефективні різні методики мануальної терапії.
3. Дистрофія ХРС – декомпенсація саногенетичних реакцій, тобто етап патогенетичних процесів. Розгортається він за механізмом структурної перебудови елементів локомоторної системи при декомпенсації фізіологічних заходів захисту. Представлений цей етап дегенеративними змінами ХРС і хребетного стовпа. Найбільш поширений процес – остеохондроз диска, що має дві основні різновиди в своїй течії: ускладнену і неускладнену. А. Ускладнена – руйнування диска з грижоутворенням і формуванням компресійних і рефлекторних синдромів остеохондрозу, що супроводжується масивною клінічною симптоматикою. Тривалість 0,5-1,5 року. Б. Неускладнена – фіброз і осифікація диска без неврологічних порушень і без істотних клінічних проявів. Тривалість – 3-5 років. Крім остеохондрозу хребта, дистрофічних процесом уражається суглоб, зв’язковий апарат, кісткова тканина. У результаті завершення цих процесів виникає нова структура, що відповідає патологічної функціональної перебудови. Відповідні клінічні синдроми добре відомі.
4. Консолідація ХРС: осифікація диска з виключенням ХРС з руху. Повна ортопедична компенсація функцій ураженого сегмента з покладанням їх на сусідній ХРС. Це означає, що сусідній сегмент виявляється в умовах першого етапу перевантажень, що може бути причиною розвитку інших етапів перебудови. Таким чином ми могли б простежити за розвитком послідовних патологічних процесів у різних ланках хребетного стовпа. Звичайно ж, життя набагато складніше всяких схем і патогенетичні цикли можуть змінитися в залежності від конкретних умов.
Природно, лікувальні заходи кожного етапу принципово відрізняються один від одного. Перший етап у проведенні лікувальних заходів не потребує. Проведення загальних реабілітаційних заходів буде профілактичним щодо переходу першого етапу у другій. На другому етапі патогенетично обгрунтовані ЛФК, масаж, мануальна терапія, сенсомоторна активація. Третій етап включає комплекс лікувальних прийомів за патогенетичним принципом. Четвертий етап у лікуванні не потребує, але неминуча перевантаження сусіднього сегмента вимагає особливої делікатності лікаря в рекомендаціях з фізичної активності пацієнта.
Виникає закономірне питання: чи є необхідність у деталізації клінічних проявів остеохондрозу, якщо цей процес в кінцевій стадії розвитку має саногенетичних спрямованість та критичний етап в його розвитку частіше відбувається без маніфестації? У всякому разі, слід мати на увазі, що цей етап може бути досить тривалим з недостатньою компенсацією, з частими її зривами. Зрозуміло, що ця ситуація створює в житті пацієнта драматичні ситуації, що вимагають проведення трудомістких лікувальних заходів. Існуючі схеми лікування, що грунтуються на клінічній класифікації остеохондрозу хребта, у критичний момент передбачають різні варіанти розвитку патологічного процесу. Ремісії больового синдрому та інших клінічних проявів у цій схемі лікувальних заходів не виключають проведення профілактичних заходів щодо запобігання загострень [9].
М’язовий біль
Декларативний підхід про визнання активної ролі м’язів в біомеханіки хребта виявився у розриві від патогенетичної ролі м’язового чинника в захворюваннях хребта, зокрема, в оцінці болю. Активність м’язів оцінювалася з точки зору можливості Дефансу в стабілізації положення хребта (сколіоз) і тонічних змін при хронічних захворюваннях хребта. З іншого боку, м’язова болючість в «чистому» вигляді розглядалася часто у відриві від біомеханіки хребта в структурі інших захворювань: міозит, міалгія, міопатоз і ін. По суті, поняття міогенного болю було зручним з точки зору терапевтичного прагматизму, що допускав застосування різних лікувальних засобів , переважно місцевого характеру, з метою усунення м’язової хворобливості.
Міогенний біль може бути генералізованої і локальною. Патогенетичною основою міогенного болю є контрактильний патологічний механізм взагалі, локальний м’язовий гіпертонус в тому числі виступає в якості генератора патологічної рефлекторної системи. Генератор патологічної активності в якості провідного механізму детермінантних системи в патологічній регуляції м’язового тонусу здатний нав’язувати свою активність не лише окремої м’язі, але й цілому регіону, аж до всієї мускулатури спини. Слід підкреслити, що контрактильний фактор м’язової болю є ведучим [3].
Розглянемо патогенез локального м’язового гіпертонусу (ЛМГ) та етапи формування м’язового болю.
Початкова стадія – залишкове напруга м’яза. Пусковим моментом ЛМГ є статична (ізометрична) робота мінімальної інтенсивності протягом тривалого часу, в результаті чого може відбутися просторова перегрупування скорочувального субстрату. При сильних і короткочасних навантаженнях (динамічна робота) у м’язі не відбувається перегрупування тканини, що наступає стомлення м’яза перешкоджає цим двом змінам. Отже, робота мінімальної інтенсивності може бути обумовлена рефлекторною напругою м’язи при хронічній патології внутрішнього органу, дії холоду на шкіру (рефлекторне напруження), при дефектному моторному стереотипі, ураженні хребта та ін При тривалому статичному роботі мінімальної інтенсивності (пізно-тонічна, настановна активність) відбувається складна перебудова у функціональній діяльності нейромоторний системи. Перш за все це просторова деформація працюючих м’язів. Найбільш сильна частина м’яза розтягує найменш тонку і слабку – відомий фізіологічний феномен (Беритов І.С., 1947). Більш того, повільні м’язи, що забезпечують статичні функції, які є низькопороговими, залучаються першими. За уявленнями D. Simons (1995), це місце відповідає зоні кінцевої пластинки (end plate zone) – місцем найбільшого скупчення нервово-м’язових з’єднань. Автор у цій зоні виявив «шум кінцевий пластини» (end place noise), відповідний біоелектричної активності рухової точки м’язи. Внаслідок цього менш іннервуючі ділянки розтягуються більше, ніж «сильні» ділянки, хоча скорочувальний процес охопив всі ділянки в однаковому ступені. В м’язових волокнах конічної і перистої форми найбільш товста, сильна частина при порушенні скорочується, а тонкий сухожильний кінець розтягується. При знятті напруги ця деформація зникає в силу природної еластичності м’язи. Розслаблення м’яза, як відомо, – акт пасивний, обумовлений її фізико-хімічними властивостями і станом антагоніста. Період розслаблення використовується для відпочинку м’язи, тобто для відновлення енергетичного резерву, лабільності, систем гальмування та ін Це і є фізіологічна міра (саногенетичних реакція) адаптації рухового апарату в природних умовах діяльності по І. П. Павлову [7].
При тривалій роботі, навіть мінімальної за інтенсивністю, резервні можливості, особливо при короткочасній паузі, не встигають забезпечити вихідні фізіологічні параметри моторного субстрату. Залишковий напруга – сформована просторова деформація частини м’язи в її слабшої половини – зберігається. Це відбувається в міру триваючої статичної роботи. Не виключаються й інші супутні механізми – біомеханічні, біофізичні, морфологічні, імунні, який розгортається в тканинах. Особливо слід зазначити порушення кальцієвого обміну. За уявленнями G. Simons (1995) та S. Mense (1995), надмірний вміст іонів кальцію в пресинаптической щілини і саркоплазмі м’язи підтримує скорочувальний процес. Порушення кальцієвої помпи, що підтримує фізіологічну рівновагу іонів синаптичної щілини і саркоплазмою, сприяє збільшенню первинних патологічних зрушень скорочувальної активності. Вдруге виникають порушення мікроциркуляції підкріплюють виникло патологічне кільце змін біохімічних реакцій. Таким чином, виникли нейрональні та біохімічні зрушення на місцевому, тканинному, рівні можуть взаємно патологічним чином посилити один одного внаслідок сумації наступаючих змін. Зрозуміло, цей процес може з’явитися місцевим лише на короткий відрізок часу.
Таким чином, в результаті цих процесів, при виникненні нової хвилі збудження склалася деформація м’язи не тільки зберігається, але й підкріплюється. Це, у свою чергу, призводить до подальших просторовим спотворень в архітектоніці не тільки скорочувального субстрату, але і рецепторного апарату, в першу чергу, м’язових пропріорецепторів. У цих умовах створюються умови для неузгодженості пропріоцептивної імпульсації з послідовних ділянок м’язи, що має розтягнуту і стислу частини. Ця ділянка є найбільш напруженим з точки зору морфологічної орієнтації м’язи і афферентної іннервації за інших умов функціонального стану. Рецепторний апарат в цій зоні може опинитися в складних умовах функціонування – перерозтягнення одних ділянок при відносному стисненні інших, що знаходяться в зоні формується гіпертонусу. Це викликає різноспрямовану деформацію рецепторів, що належать одному і тому ж афференти групи I або II.
Основний напрямок афферентної дезорганізації полягає в дефіциті й дисбалансом імпульсації динамічної та статичної модальності. Неадекватна імпульсація, долаючи контроль на вході в сегментарний апарат внаслідок своєї тривалості (імпульсація по нейронах типу I практично інтрасегментарно не гальмується) здатна викликати тривалу активність aльфа-мотонейронів. Еферентна імпульсація, підтримувана цим процесом, сприяє збільшенню місцевих просторових змін архітектоніки м’язи.
Змінилися умови діяльності периферичного апарату нейромоторної системи закономірно впливають на функціональний стан сегментарних систем забезпечення руху. Ймовірно, вони в першу чергу спрямовані на відновлення фізіологічних і морфологічних параметрів цього м’яза. Вичерпання ресурсу з відновлення початкового стану рухової одиниці означає включення механізмів, напрям дії яких слід позначити як патологічне. Початок цього процесу лежить у спотворенні пропріоцептивної імпульсації на кордоні ділянки м’язи із залишковою деформацією і нормальною структурою.
В умовах постійної спотвореної афферентації насамперед послаблюються гальмівні процеси, знижується лабільність нервово-м’язового апарату. Підсумком складних нейродинамичних процесів, які відбуваються в сегментарному апараті, є рефлекторне підвищення тонусу всього м’яза, що містить ЛМГ. Це лежить в основі дезорганізації корекційного (кільцевого) типу побудови рухів (за М. А. Бернштейн). Сумарна афферентація з ураженого хребта і внутрішніх органів сприяє міжсегментарному взаємодії з рефлекторним підвищенням м’язового тонусу і зі зміною координаційних відносин м’язів-антагоністів, що сприяють розгортанню патологічного динамічного стереотипу [3].
Таким чином, торують шлях пропріоцептивного постійного рефлексу, що має явно патологічне значення в діяльності м’язи. Спотворення архітектоніки терміналів рухових одиниць в зоні гіпертонусу є наслідком цього патологічного рефлексу і причиною подальших просторових перебудов м’язового пучка – фасцікула.
Очевидно, що афферентна дезорганізація діяльності сегмента змінює також вегетативне забезпечення руху внаслідок зміни тонусу симпатичних центрів бічного роги. Накладаючись на зміну нейротрофічного контролю м’язів з боку нейрона, тобто трофічних функцій нейрона, обидва цих механізму здатні зумовити нову ланку в патогенезі міогенних тригерних пунктів. У загальному вигляді можна представити цей процес як поєднання первинних патологічних нейрональних і наступних біомеханічних змін у структурі контрактильного апарату. У зв’язку з цим як природне ланка патогенезу міогенних тригерних пунктів виступає порушення функції Ca – помпи в підтримуванні нормальної контрактильної активності саркоплазмою (D. Simons, 1984). Нагадаємо, що за уявленнями D. Simons, в результаті пошкодження саркоплазматичного ретикулуму в м’язовому волокні виникає область локального підвищення концентрації іонів кальцію, які, використовуючи енергію АТФ, викликають скорочення окремих саркомерів, формують ділянку стійкої контрактури. У зону мікротравми виділяється велика кількість тромбоцитів – джерел серотоніну та інших біологічно активних речовин, що сприяють спазму та хімічної сенсибілізації вільних нервових закінчень.
Зведення всієї складності описуваних процесів лише до патології місцевих та спінальної-сегментарних механізмів забезпечення руху було б явним спрощенням проблеми. Складність її полягає не тільки в багатокомпонентності зацікавлених структур та визначенні зв’язку явищ, але і в тому, що описані процеси перебувають під сильним впливом супрасегментарних структур. Очевидно, що в патогенезі гіпертонусу реалізовані всі системи управління рухом. Облік безлічі функціональних рівнів, задіяних у патогенезі міофасцікулярного гіпертонусу, дозволяє вважати локальне підвищення м’язового тонусу як прояв настановної активності, тобто пізно-тонічної функції в патологічних умовах[6].
Таким чином, простежуються шляхи рефлексу, що включає деформований пропріоцептивний апарат, шляху глибокої чутливості, сегментарний апарат спинного мозку і структури головного мозку, еферентні спадні шляху (ретикулоспінальний, руброспінальний, пірамідний), передній і бічний роги спинного мозку, руховий нейрон з деформованою територією рухової одиниці . Сталий патологічний стан цієї системи знаменує собою завершення формування периферичної детермінантних структури, генератором якої є міофасцікулярний гіпертонус. Патофізіологічна активність гіпертонусу характеризується тригерним феноменом, що є показником клінічної активності патологічного субстрату.
Зазначені особливості ЛМГ дозволяють вважати його генератором периферичної детермінантних структури. У міру формування генератора патологічного порушення в сегментарному апараті спинного мозку полегшення рефлексів може бути значним і перевищувати нормальне значення в 5-10 разів. У свою чергу, самі гіпертонус формуються при середній формі детермінації в умовах порівняно невеликої потужності генератора і при відносно невеликому ослабленні гальмівного контролю в регуляції власної активності структур спинного мозку. Неповне детермінування лежить в основі постуральних м’язово-тонічних синдромів.
При повному детермінування в умовах наявності потужного генератора і істотного зниження гальмівних процесів формуються синдроми, в основі яких лежать порушення реципрокних взаємин м’язів-антагоністів, є основою патологічного динамічного стереотипу. Прикладами цієї форми є плече-лопатковий периартроз в початкових проявах (до приєднання тканинних дистрофічних процесів), так звані синдроми перетружіванія, м’язово-тонічні синдроми при спастичній кривошиї і ін.
Особливе місце в патогенезі відводиться механізмам формування хворобливості і ущільнення. Формування локального болю і м’язової напруги слід вважати процесом взаємообумовлених. Порушення співвідношення пропріоцептивної і екстрацептивної (інтрацептівної) імпульсації в роботі заднього рогу, як відомо, є одним з важливих ланок у формуванні болю. З точки зору нейрофізіології слід говорити про ослаблення пресинаптичного гальмування клітин широкого динамічного ряду (2-4 шари Рекседа) специфічними нейронами, які в свою чергу забезпечені пропріоцептивних аферентними впливами. При дефіциті пропріоцепції, як і при дисоціації модальностей, пропускна здатність клітин ШДР імпульсів, що доставляються з шкіри, внутрішніх органів, апарату руху (фоновий сенсорний потік) підвищується, тим самим ефективність ворітної контролю знижується. Цей механізм добре відомий в клінічній практиці: протопатичний, вторинна біль зобов’язана своїм походженням порушення пропріоцепції. Такі умови створюються при повному або частковому випаданні глибокої чутливості при ураженнях спинного мозку і периферичних нервів. У нашому випадку дефіцит пропріоцепції і її спотворення формуються внаслідок деформації рецепторного апарату і зміни умов рецепції. Ослаблення сегментарних механізмів гальмування афферентації з дільниці деформації м’язи означає перетворення цього потоку в ноцицептивний, тобто його якісна зміна без підвищення загального рівня. Тим самим продовжується утворення детермінантних системи висхідного напряму. Результатом супідрядності релейних станцій різного рівня, відповідальних за обробку афферентації ноцицептивного характеру і активацію відповідних механізмів антиноцицептивної системи, є патологічна стійка алгічна система.
Зацікавленість найвищих рівнів центральної нервової системи простежується численними клінічними фактами. Хворобливість міофасцікулярного гіпертонусом знаходиться у великій залежності від емоційного стану пацієнта. Депресивні і фобічні реакції, як правило, підсилюють місцеву м’язовий біль. Відомі псевдокардіалгії, зумовлені гіпертонусом м’язів передньої стінки грудної клітини, що посилюються в спокої, вночі, а не в період фізичної і психічної активності пацієнта. Очевидно, що рівень емоційного афективног забарвлення локального гіпертонусу в спокої відбувається більш інтенсивно в стані фізичного і психічного спокою, тобто в умовах звільнення аферентних каналів від імпульсації. Ймовірно, зниження порога збудливості надсегментарних структур може пояснити феномени посилення м’язового болю при тривозі, фобії та інших емоційних реакціях негативного характеру.
Припущення про освіту в зоні гіпертонусу біологічно активних речовин, відповідальних за походження місцевої хворобливості, виявляється малопереконливим з точки зору швидкості зникнення болючості при проведенні мануальної терапії (релаксації). Досягнутий аналгетичний ефект протягом декількох секунд з одночасною міорелаксацією не може бути обумовлений нормалізацією біохімічного складу в зоні гіпертонусу. Тим більше, численні гістологічні та гістохімічні дослідження, зроблені в нашій країні і за кордоном, не дозволили ствердно довести наявність специфічних дистрофічних змін як у м’язах, так і в сполучнотканинних елементах. При гіпертонусу, існуючих тривалий час, були виявлені реакції тканин у вигляді фібротизації, просторової аберації скорочувального субстрату.
Суглобовий біль
На жаль, участь суглобів у механізмах хворобливості розглядалося в площині структурних (запальних, дистрофічних) змін в капсулі дотичних поверхонь і навколосуглобових тканин. Останнім часом, у зв’язку з успіхами мануальної терапії, роль суглобів в походженні хворобливості переглядається. Переоцінка ролі нібито дистрофічних змін виявилася перспективною в оцінці ролі остеохондрозу диска, співвідношення суглобового і дискогенного компонентів у цій проблемі. Виявлені на рентгенограмах зміни суглобів у вигляді субхондрального склерозу, деформації суглобових поверхонь, зміни деяких анатомічних пропорцій, як би привабливо не пояснювали деякі клінічні феномени, проте не змогли повною мірою представити динаміку функціональних і наступних структурних змін біомеханіки хребта. Сказане вище про невідповідність вираженості структурних змін диска і клінічних проявів є справедливим і по відношенню до суглобів. Вихід з цієї ситуації бачився в приписуванні дистрофічних змін периартикулярні тканинам, що є за поданням авторів [4] рентгенонегатівнимі. Таким чином, поняття периартроза стало спробою встановлення функціональних розладів суглобів без видимих структурних змін в патогенезі алгічних синдромів. Подання про механізми періартікулярних змін, що нагадують трупне задубіння, в походженні плече-лопаточного периартроза стало конструктивним у встановленні примату функціональних змін над структурними в генезі болю [4]. З встановленням ролі меніскоїдів в біомеханіки суглоба радикально змінилося уявлення про патогенез обмеження функції суглобів. Роботами чеських дослідників J. Wolf, J. Kos (1946) було показано, що особливі частини синовіальної оболонки виконують функції забезпечення трофіки конгруентність зчленовуються поверхонь.
Вони щільно притискаються до дотичних поверхнях внаслідок негативного внутрішньосуглобового тиску (при розтині суглоба меніскоїди спадаються). Гістологічно меніскоїди представлені пухкою волокнистою сполучною тканиною з великим вмістом еластичних волокон, покритих епітеліальної тканиною. Велика пружність меніскоїдів дозволяє їм швидко змінювати просторове розташування слідом за суглобовими поверхнями. «Притирання» їх здійснюється лише за рахунок негативного внутрішньосуглобового тиску. Воно ж буває патогенетично важливим у раптових утиски меніскоїда між суглобовими поверхнями при дуже швидкому зниженні і відновлення внутрішньосуглобового тиску після розтягування суглоба. У таких умовах бічні поверхні меніскоїда виявляються втягнутими у вільний простір між вільними поверхнями суглобів. При швидкому відновленні вихідного стану суглобових поверхонь пружність меніскоїдів не забезпечує швидке повернення тканин в нормальний стан, і частина меніскоїда виявляється ущербною. Ця ситуація патогенетично важлива тим, що інтенсивна афферентація з суглобових тканин (суглобові поверхні, меніскоїди) викликає реакцію періартикулярних м’язів у вигляді негайної контракції, що часто супроводжується виразним хрускотом внаслідок взаємного удару суглобових поверхонь. Цей стан хворі описують як раптове «заклинювання», «вступило в спину» і, як правило, відзначають цей звуковий феномен. Різко виникає біль та обмеження руху знаменують собою формування суглобової блокади – блокування ХРС. На рівні блокади ХРС пальпаторно визначається Дефанс глибокої мускулатури у вигляді хворобливого «жовна» самої різної протяжності, що тягнеться до рівня сусідніх ХРС. При інтенсивній ноцицептивної афферентації можлива генералізована реакція довгою мускулатури спини, що проявляється масивним Дефанс [10]. .
У яких відділах частіше виникають блокади і чи завжди вони є патологічними?
Очевидно, що блокування схильні ті ХРС, які зазнають найбільших фізіологічні навантаження і перевантаження – це нижньошийні і ніжньопоясничні ХРС, включаючи зони переходів. Звичайно, це не виключає можливості блокад у будь-якому сегменті, де взагалі можливі рухи. Формування блокувань – широко поширене явище. Переважна частина їх спонтанно дозволяється без видимих клінічних наслідків. Лікувальна гімнастика, масаж, розтягнення м’язів, теплові процедури та інші неспецифічні впливу сприяють ліквідації цих патологічних станів.
У ряді випадків блокування суглобів носять переважно саногенетичний характер: вони обмежують руху в біомеханічно неблагополучному ХРС. Під неблагополучними сегментами слід розуміти аномалії суглобового тропізму, псевдоспондилолістез внаслідок гіпермобільності, звуження хребетного каналу (особливо небезпечне при гіпермобільності ХРС) та інші стани. При розвиваються дегенеративні процесі в диску і нестабільності ХРС внаслідок втрати пружності формуються блокування носять захисний характер, обмежуючи рухливість ураженого диска. У свою чергу, довгостроково існуючі функціональні блокади суглобів сприяють розвитку остеохондрозу. Слід підкреслити, що обмеження рухливості відбувається не тільки за рахунок блокованої суглобової пари, але і за рахунок локального Дефансу, завжди супроводжує функціональну блокаду. Остеохондроз диску як структурний процес, спрямований на стабілізацію ХРС, на його виключення з біомеханіки, таким чином, підкріплюється стабілізуючими механізмами функціонального генезу. Причинно-наслідкові ж між ними відносини можуть прийняти характер патологічно стійкого зв’язку за типом «порочного кільця». У цьому відношенні дозвіл функціональної блокади є корисним лікувальним прийомом. Складність полягає у визначенні показань і оцінці характеру блокади – чи не відбудеться активація патогенетичних циклів.
Клінічна майстерність полягає не стільки в прямому проведенні технічного прийому (ця частина мануальної терапії, на жаль, вважається найважливішою), скільки в почуття міри, так необхідної у визначенні необхідності мобілізації і навіть у відмові від неї.
Захоплення технікою маніпуляцій з обов’язковим хрускотом, нібито, показником вдалого «лікування», може врешті-решт в описаній ситуації закінчитися протрузією або пролапсом диску з усіма симптомами ураження. У цьому одна з причин дискредитації мануальної терапії.