Фасціально – зв’язковий біль
Доведено, що алгічні тригерні ділянки можуть локалізуватися в цих аж ніяк не пасивних утвореннях. Вони можуть зовсім ізольовано, реалізувати свої контрактильні властивості без участі м’язів, формуючи локальні ділянки ущільнення. Швидкість формування локального зв’язкового фасціального гіпертонусу не відповідає швидкості освіти локального м’язового гіпертонусу, але обидва ці процеси є нейрофізіологічною та клінічною реальністю [10]. Відомі алгічні синдроми, пов’язані з укороченням (гіпертонусом) зв’язок тазу (Бугрова-остистій Бугрова-крижової), крижово-клубового суглоба, люмбодорзальной фасції, фасцій окремих м’язів і ін (Веселовський В.П., 1991). Часто виявляються локальні гіпертонус люмбодорзальної фасції в області задньої верхньої ості тазу помилково приймаються за дистрофічні зміни (численні гістологічні дослідження не виявили будь-які специфічні знахідки). Зрозуміло той подив, яке відчуває лікар, прихильник подібних поглядів, як швидко зникає дистрофія після проведення одноразової лікувальної релаксації, що супроводжується повним зникненням як ущільнення, так і хворобливості. Аналогічні ж лікувальні ефекти досягаються після пункцій голкою або насічки скальпелем.
Увага до тригерного феномену фасціально-зв’язкового походження виникло порівняно недавно [10]. Початкові подання їх приуроченості до супутніх змін м’язів виявилися справедливими лише частково. Більш того, гіпертонус – тригерні пункти – можуть формуватися і в окістю, де, як відомо, м’язова тканина не представлена. Больовий малюнок, оформлений тригерними пунктами періостального походження, немає суттєвих відмінностей від фасціального болю, за винятком, мабуть, більшого вегетативного компоненту при цьому виді болю.
Нейрофізіологічні аспекти походження тригерних пунктів фасціально-зв’язкового походження можуть бути розглянуті в двох аспектах.
Природно, один з механізмів повинен бути пов’язаний з природною функцією цих тканин – з контрактильності.
Можливість укорочення і розслаблення зв’язок як рефлекторний процес давно відома клініцистам. Фізіологами цей процес розглядається як активний, реалізований аналогічними структурами, які є в мускулатурі. Тільки ці механізми по тривалості займають незрівнянно великі інтервали, ніж процеси м’язового скорочення (Reynolds MD, 1981, 1983). Очевидно, що реалізація контрактильності може бути в ізольованих умовах, тобто без участі м’язів – наприклад, зв’язки таза, кінцівок, рубці. Ініціатором цих змін можуть бути тканинні біологічно активні, часто алгогенної речовини.
Походження їх може бути пов’язано з виділенням їх під час локальних впливів на фасцію (зв’язку, окістя), біохімічних зрушень в результаті локальних метаболічних порушень і ін.
Цей вид фасціальних тригерних феноменів можна позначити як первинний критичний пункт. Очевидним є і інший процес, коли повільне скорочення фасцій може змінити просторове розташування інтимно пов’язаних з нею м’язів. У таких випадках гіпертонус м’яза супроводжує первинне вкорочення фасції.
Такими фасціями є люмбодорзальна, іліотібіальна і деякі інші.
Мабуть, описаний механізм в загальній структурі формування фасціально-зв’язкової болю є не провідним. У цьому відношенні визначальним є механізм супутньої м’язової активності. Це означає, що деформація фасціальних (зв’язкових) елементів відбувається внаслідок зміни архітектоніки, неминуче супроводжує локальний м’язовий гіпертонус. Тому патогенез локального м’язового гіпертонусу слід вважати провідним у формуванні фасціального гіпертонусу, умовно виділеного нами як вторинний фасціальний критичний пункт. Природно, фасціальний компонент цього процесу незрівнянно триваліший, ніж м’язовий. У зв’язку з цим не зайве підкреслити, що фасциальні структури, як м’який скелет, супроводжують багато м’язів за деяким винятком (мімічна мускулатура, міокард). Справедливість цього припущення підкріплюється результатами проведеного лікування. Як відомо, після постізометричної релаксації локальний м’язовий гіпертонус зникає, але часто в товщі розслабленій мускулатури прощупується ущільнення, що є частим об’єктом біопсій. Це ущільнення зникає повільно після кількох процедур ПИР або після застосування спеціальних прийомів (фасціотомія, оперативне видалення, фонофорез лікарських речовин). Гістологічним доказом сполучнотканинного походження цих утворень є дані численних досліджень.
У результаті світлової [14] і ультраструктурної мікроскопії виявлені неспецифічні зміни скорочувального субстрату, тобто м’язів, але на стадії довгоіснуючих ущільнень. У той же час в фасціально-зв’язкових структурах будь-які специфічні зміни відсутні, за винятком анатомічних знахідок, що свідчать про посилення фібропластичних процесів.
У патогенезі первинного фасціально-зв’язкового тригерній пункту вирішальну роль грає контрактильності самої фасції. Ми вже відзначили, що у складі фасції містяться активні елементи контрактильності (актин, міозин), які суттєво впливають на функціональний стан «пасивних» елементів – еластичних і колагенових волокон. Скорочення ділянок фасції, апоневрозу, зв’язки може здійснюватися як місцевий контрактильний процес під впливом біологічно активних речовин, насамперед іонів кальцію, брадикиніну, гістаміну та інших. Особливу роль у цьому процесі відіграють іони кальцію, які можуть з’явитися в результаті мікротравм, запальних процесів, алергічних реакцій. Відсутність ефективного гемато-фасціального бар’єру робить особливо вразливим цей вид тканин стосовно до агресивного впливу активних біологічних факторів. Зазначена особливість фіброзних структур дозволяє зрозуміти стереотипність побічних дій та реакцій. Функція подразливості сполучної тканини, природно, реалізується скорочуваністю окремих ділянок або всього фасціального ложа. Як показано в експерименті [10], найбільш активними ділянками цього процесу є «ворота», тобто місця найбільшого скупчення нервово-судинних структур і скорочувальних елементів, що грають роль своєрідних сфінктерів. На цьому, початковому, етапі структурна перебудова фасцій відсутній, і больові феномени, включаючи тригерні, слабо виражені і нестійкі або практично не зустрічаються. Наступний етап формування первинних ФСТП характеризується наростанням структурних змін. Ця стадія відповідає розгорнутим клінічними симптомами – локального ущільнення фасцій, місцевим і відбитим больовим феноменам, включаючи тригерні, а також комплексу різноманітних вегетативних порушень.
Малюнок при ФСТП має всі ознаки вторинного болю. При цьому болючість ФСТП має кілька аспектів:
1) подразнення ноцицепторів біологічно активними речовинами у тригерній зоні, тобто тими агентами, які його викликали. Але дія цих агентів обмежена часом: тканинні буферні системи викликають нейтралізацію цих речовин, зводячи їх активність до мінімуму.
2) Участь механізмів взаємодії різних аферентних систем. Ділянка гіпертонусу фасції стає місцем стійкої деформації пропріорецепторної системи зі зміною якісних характеристик афферентного взаємодії в сегменті спинного мозку. У результаті цієї взаємодії формується детермінантна алгічна система, генератором якої є фасціальний критичний пункт.
Є підстави вважати, що патологічна афферентація по волокнах типу IІ і III (проприоцепція з фасціально-зв’язкових структур) викликає в сегментарному апараті спинного мозку подібні патологічні зміни, описані нами в розділі «м’язовий біль». Детермінантні система з її периферичним фасціальних гіпертонусом є патологічною стійкою системою, здатною реалізувати свій вплив як на спинальному рівні, так і у висхідному напрямку. Результати віддалених рефлекторних і нерефлекторних взаємодій можуть включатися в цю патологічну систему за типом функціонування порочного кола, посилюючи первинні зміни.
Участь сегментарних структур контролю болю виражається у формуванні вторинних чи третинних генераторів патологічно посиленого збудження в нейронних групах стовбура мозку. Наслідком цього може бути як активація антиноцицептивної системи цього рівня, так і коливання інтенсивності хворобливих проявів від мінімальних до значних. Таким чином, фасціально-зв’язковий критичний пункт, як і міогенних, є багаторівневою патологічної стійкою системою, що включає місцеві, сегментарні і супрасегментарні ланки.
Вторинні ФСТП формуються, в основному, в тих структурах, які є динамічною приналежністю м’язової тканини (фасциальні відроги, листки, апоневрози). Вони виникають слідом за формуванням міогенного тригерній пункту, про механізми якого йшлося вище. У патогенезі міогенних тригерних пунктів беруть участь фасциальні структури, складові кінематичне єдність з скорочувальним субстратом м’язової тканини. На початковому етапі превалюють місцеві зміни фасціальних відрогів, супутні активності м’яза. Треба думати, що режим роботи м’язи (ізометричний або ізотонічний), на відміну від описаного вище процесу, принципового значення не має. Важлива залишкова деформація м’язи по всій довжині футляра. Вона як більш інертний елемент нейромоторний системи реагує на деформацію м’язи пізніше і «розправу» при зникненні м’язового ущільнення в результаті діяльності фізіологічних заходів захисту. Продовження цього «десинхронозу», а так само кумуляція залишкових деформацій фасції створює базу для грубого спотворення пропріоцепції з фасціальних відрогів. Тим самим отримує підкріплення дисфункція систем побудови руху і корекції рухів на рівні сегментарного апарату спинного мозку. Результатом цієї дисфункції є не тільки біль, але й зміна нейротрофічного контролю зони деформації. У хронічному експерименті [10] доведено, що порушення трофіки фасцій настає в 2-2,5 рази раніше, ніж це відбувається в м’язах, що мають великий діапазон адаптаційно-компенсаторних можливостей.
У цьому полягає принципова відмінність формування ФСТП від МТП. Зміна нейротрофічного контролю сегментарного апарату спинного мозку в свою чергу відбувається шляхом патологічної реалізації моторно-вісцеральних рефлексів. Відомо, що для підтримування тонусу вегетативних центрів спинного мозку, так і для активності мотонейронів, необхідний достатній в кількісному і якісному відношенні рівень пропріоцепції. Порушення цього принципу веде до добре відомих синдромам гіпокінезії. У нашому ж випадку, мова йде не про тотальні, глобальні порушення пропріоцепції, а про фрагментарних. Таким чином, у найбільш загальному вигляді дисфункція сегментарного апарату викликає локальне ущільнення, локальний біль і локальну дистрофію. У подальшому весь спектр окреслених нами патологічних змін отримує той розвиток, про що ми вже писали.
Дискогенний біль
Цей розділ вертеброневрології найбільш вивчений. На жаль, існує тенденція до спрощеного розширення розуміння ролі диска у формуванні численних клінічних синдромів («поширений» остеохондроз). Всі больові прояви розглядалися як результат множинних дископатії відповідно всім больовим зонам. Тим самим, очевидні надуманість, перебільшення дискогенної болю. З іншого боку, існує інша точка зору – повне заперечення ролі диска в походженні болю. Основою такого підходу є клінічне невідповідність значних структурних змін диска і відсутність відповідних симптомів його поразки. Цей «нігілізм» у запереченні ролі диска так само непродуктивний, як переоцінка його ролі в генезі болю спини. Логіка розвитку рентгенологічних змін та клінічних синдромів збігається лише на короткому відрізку часу. На початкових етапах патологічного процесу при відсутності рентгенологічних знахідок больові та інші прояви ХРС створюють видимість грубого ураження диска. У таких випадках зазвичай виставляється діагноз «рентгенонегативний» остеохондроз. На наступному етапі захворювання вираженості клінічних проявів і рентгенівських змін збігаються, і для цієї стадії розроблені численні алгоритми діагностики, класифікаційні ознаки, схеми лікування[4].
Третій етап процесу характеризується невідповідністю клінічних і рентгенологічних характеристик: грубі дегенеративно-дистрофічні прояви не супроводжуються болем.
Внутрішня зв’язок цього явища може бути зрозуміла лише з позицій визнання можливості переходу функціональних змін в структурні. Цей підхід зумовлює розвиток і взаємообумовленість чинників, що викликають больові синдроми, від найменш легких до значних. Так, міалгія, локальна і генералізована, не супроводжується початковими структурними змінами в м’язах, тобто в самому контрактильному апараті, а створює передумови до дисфункції і наступним структурним змінам як у самій мускулатурі, так і біомеханічно відповідних суглобах. Функціональні блокади суглобів, що виникають при дисфункції сегментарної мускулатури, викликають морфологічні зміни суглобових поверхонь, які спочатку носять характер дистрофічних змін, в подальшому компенсаторно деградують. Ці функціонально-структурні зміни створюють основу дегенеративно-дистрофічного характеру ураження диска, тобто остеохондроз.
Біологічне значення цього локального процесу конкретно: вимикання ураженого ХРС з руху. У цьому сенсі остеохондроз хребта є саногенетичним процесом, що має в своєму розвитку критичні етапи, коли фібропластичних процеси відстають від процесів деструкції диска. Інакше, клінічна актуальність остеохондрозу визначається протрузією (пролапсом) диска та іритативному процесу, джерело яких може бути як у межах хребетного каналу, так і поза ним. Вимкнення диска з руху здійснюється остаточної його осифікацією, екзостоз між тілами хребців, тобто грубими структурними змінами, є свідченням «одужання» ХРС – ортопедичної компенсацією його функцій. Таким чином, ланцюг структурних змін, певна початковими функціональними порушеннями, обривається [14].
ВИСНОКИ
1. Біль має величезне, але неоднозначне значення. Гострий біль виконує функцію сигналу про майбутню загрозу ушкодження або про наявність пошкодження. Захисне значення болю розуміли ще древні греки, що назвали біль “сторожовим псом здоров’я”. Хронічний біль втрачає захисні функції. Він стає патогенетичною ланкою розвитку хвороби. Звідси виникає необхідність усунення або хоча б зменшення болю, і це є одним з найважливіших завдань лікаря будь-якої спеціальності.
2. Подібно тіні від народження аж до останньої години біль супроводжує людину. Як вірний охоронець, пильний годинниковий організму, постійний союзник і помічник. Біль вчить нас обережності, попереджає про небезпеку, сигналізує хворобу. І тоді водночас як перетворюється у найжорстокішого ворога людини, як часто придушує пригнічує її психіку, викликає тяжку, нездоланну тривогу. Але біль має власну специфіку та, крім загального адаптаційного синдрому, характеризується багатьма, лише йому властивими особливостями. Людина, страждає від нього, тільки і мислить у тому, щоб заспокоїти, заглушити всіма засобами невідступне болюче відчуття.
3. Біль відіграє позитивну роль до того часу, поки охороняє організм від загрозливої небезпеки. Він корисний, як корисний вогонь, що він зігріває, а чи не обпікає, як необхідна вода, яка зрошує, а чи не затопляє. Біль захищає нас до тієї хвилини, поки інформує свідомість хворобу, про руйнуванні, стосовно можливої загибелі організму, але тільки інформація сприйнята і є загроза минула, біль стає непотрібним і втрачає захисний характер. Та заодно залишається поза увагою психологічний аспект больового відчуття. Людина забуває хворобу, щойно припиняється біль. І природа хіба що передбачила таку можливість та створила універсально надійну багатопланову систему больових сигналізації.