Централизация кровообращения

Острая

дыхательная

недостаточность

Острая

почечная

н е д остаточ ность

I Дистрофические изменения
•! органов и тканей

Полиорганная н е достаточ ность

Смерть

Рис.23

Общие закономерности развития ИТШ

,/

~^

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₃₃₇

Фаза 1.3. шока. Состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает тахикардия, АД уже может не определяться, пульс обычно настолько мягкий и частый, что его подсчет практи­чески невозможен. Тоны сердца глухие, резко ослаблены. Частота дыханий превышает 30 в 1 мин, дыхание поверхностное и неэффек­тивное. В терминальной стадии шока, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может появиться дыхание по типу Куссмауля. Возникают при­знаки начинающегося отека легких — жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз нарастает, распространяется по всему телу, часто становится тотальным. Температура тела падает до субнор­мальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, развивается сопо­розное состояние, постепенно переходящее в кому.

В фазе 1.3. еще возможно вывести больного из шока, но затем следует 2-я, необратимая стадия ИТШ, из которой вывести больно­го уже невозможно, так как дистрофические изменения в паренхи­матозных органах становятся необратимыми. Клинически их разли­чить крайне сложно.

Концепция необратимости шока. Широко распространено мне-

22 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

338-------------------------------------------------------------------------------------

ние, что клиническая диагностика шока чрезвычайно проста и до­ступна практически каждому врачу. Это действительно гак, если идет речь о поздних стадиях шока или о наличии шока вообще. В си­туации, когда необходимо определить тактику лечения, усгановить причину развития ИТШ, оценить синдромы, которые его выража­ют, диагностика становится значительно сложнее. Полноценность такой диагностики определяется уровнем подготовленности врача, собственным клиническим опытом, а также качеством объективной информации, которую можно получить при клиническом, лабора­торном и инструментальном обследовании больного. В современ­ных условиях именно это часто становится решающим фактором. Большое значение приобрели так называемые инвазивные методы диагностики, так как другие менее точны. Даже банальное изме­рение АД во многих случаях может давать значительную ошибку в сравнении с истинным, а при наличии нестабильной гемодинами­ки — практически у всех. При артериальной гипотензии истинные значения систолического давления могут быть занижены в среднем на 20—35 мм рт. ст., а у больных с сердечной недостаточностью —да­же на 40—60 мм рт. ст. Подобное связано с тем, что тоны Короткова возникают за счет самого кровотока, при снижении же АД они теря­ют звучность и первые слабые звуки могут быть не зафиксированы. Поэтому у больных с низким АД «манжеточный» метод определения желательно не применять.

Согласно современным медицинским воззрениям, нецелесооб­разно прекращать лечебные мероприятия, даже если необратимость шока у больного достаточно очевидна. Ведь понятие «необратимос­ти» шока во многом также зависит от уровня диагностических и ле­чебных возможностей, а также наших знаний об этом состоянии. Для этого необходимо поставить диагноз смерти мозга.

Вместе с тем, в клинической практике чаще встречаются состоя­ния, при которых скрытые причины могут симулировать необрати­мость шока. Наиболее частые причины подобных ситуаций следую­щие:

— недостаточный объем вводимой жидкости;

— гипоксия в связи с недостаточной ИВЛ;

— токсичность лекарственных препаратов и усиление их дей­ствия в случае гюлипрагмазии;

— неадекватная коррекция сдвигов КОС;

— недиагностированный ДВС-синдром:

— необоснованное лечение белковыми препаратами (альбумин, плазма) в условиях ьлражения капиллярных мембран легких, усиления интерстициального отека легких и гипоксии.

Постреанимационные повреждения. Период, следующий за вос­становлением системного АД, может сопровождаться сохраняю-

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 339

щейся ишемией и прогрессирующим повреждением органов. При ИТШ могут развиваться 3 основных синдрома постреанимационно-го повреждения — невосстановленный органный кровоток, репер-фузионное повреждение, кислородная задолженность.

Невосстановленный органный кровоток характеризуется устой­чивым низким обеспечением кровью внутренних органов, в част­ности пищеварительного тракта, что может привести к нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и попаданию кишечной микрофлоры в системный кровоток. Часто развивается ишемия мозга, которая вызывается вазоконстрикцией его сосудов и сохраняется в течение нескольких часов. В отдаленные сроки невос­становление кровотока клинически проявляется как синдром поли­органной недостаточности, который нередко приводит к летальному исходу.

Реперфузионное повреждение возникает при восстановлении кро­воснабжения органов. Но во время ишемии накапливаются токси­ческие вещества, которые после возобновления кровотока разносят­ся по всему организму, попадая даже в отдаленные органы. Это ак­тивные формы свободного кислорода, продукты перекисного окис­ления липидов. Они способны резко повысить проницаемость мемб­ран не только на клеточном, но и тканевом уровне. Установлено, что повышение оксигенации тканей мозга после ишемии (вследствие реанимационных мероприятий) приводит к увеличению содержа­ния перекисных соединений. Попытки антиоксидантной терапии реперфузионного повреждения дали весьма противоречивые резуль­таты, что свидетельствует о возможном значении и некоторых дру­гих веществ (оксид азота).

Кислородная задолженность — дефицит кислорода, возникаю­щий во время ишемии тканей. Он должен быть компенсирован в постишемический период. Больные, неспособные на такую компен­саторную реакцию, имеют высокий риск повреждения жизненно важных органов, что приводит к фатальному исходу. Поэтому даже после стабилизации гемодинамики необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на существенный рост содержания кислорода в крови.

Методы диагностики. Общеклинические методы имеют для диаг­ностики самого шока и его стадий второстепенное значение. Общий анализ крови отражает бактериальный характер повреждения — от­мечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В случаях глубокого шока возможна даже и лейкопения. Достаточно остро при ИТШ стоит проблема вязкости крови, так как усиливаются агре-гационная способность не только тромбоцитов, но и эритроцитов. С другой стороны, со снижением гематокрита уменьшается и кис-лородтранспортное свойство крови. Поэтому принято расценивать

22*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

340-----------------------------------------------------------------------------------------------------

наиболее благоприятным уровень гематокрита около 0,33—0,35 (с возможными колебаниями от 0,30 до 0,40). В общем анализе мочи возможна цилиндрурия, эритроцитурия.

Диагностика и оценка метаболических расстройств с помощью биохимических методов исследований. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств по изменению КОС и об­мена глюкозы. Глубина, характер и форма расстройств КОС зависят от стадии развития шока. В начальной стадии может отмечаться рес­пираторный алкалоз, который достаточно быстро сменяется метабо­лическим ацидозом различной глубины, причем преимущественно за счет лактата. В крови нарастают явления и респираторного алка­лоза.

Имеется достаточно выраженная корреляция между уровнем лак­тата и эндотоксина, а также обратная зависимость между уровнем глюкозы и эндотоксина. Предлагают даже использовать как про­гностический критерий и терапевтический ориентир соотношение глюкоза/лактат. Да и само определение концентрации лактата мо­жет служить важным прогностическим фактором. Так, повышение его концентрации от 2,1 до 3 ммоль/л снижает вероятность выжива­ния с 90 до 10 %, а концентрация, превышающая 7—8 ммоль/л всегда является критической. Высокий уровень лактата может сосущество­вать с метаболическим алкалозом (при введении оснований) или ды­хательным алкалозом (при гипервентиляции).

Необходимость коррекции ацидоза определяется уровнем ткане­вой перфузии. Уровень рН ниже 7,25 опасен, так как вызывает де­прессию миокарда и снижает его сократительную чувствительность к катехоламинам. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить очень осторожно, так как в условиях алка­лоза ухудшается кислородтранспортное свойство крови из-за сме­щения кривой диссоциации гемоглобина влево и способствует на­коплению натрия в организме на фоне сниженной перфузии почек. Вследствие этого возможно развитие истинного гиперосмолярного синдрома.

Содержание глюкозы в крови, особенно в начальном этапе, мо­жет быть повышенным (из-за гииеркатехоламинемии), нормальным и даже сниженным.

Коагуляционный статус. Закономерно развивается ДВС-синд-ром, диагностика которого подробно описана в соответствующем разделе.

Оценка водно-электролитного состояния и функции почек. Выра­женность нарушения водно-электролитного состояния, как прави­ло, соотносится с тяжестью состояния больного и глубиной шока. Необходимо определять концентрацию электролитов в крови и моче не менее 2 раз в сутки, почасовой и суточный диурез, суточную экс-

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₃₄₁

крецию электролитов, осмолярность плазмы и мочи, уровень креа-тинина и мочевины, а также их клиренс. В 1.2.—1.3. фазе шока сни­жается уровень калия, повышается — натрия. В артериальной кро­ви уменьшается концентрация диоксида углерода, гидрокарбонатов плазмы, так как почечная компенсация невозможна.

Оценка сердечного выброса. Это наиболее важная и одновремен­но наиболее сложная проблема диагностики шока. Получение объ­ективной информации возможно лишь при применении инвазив-ных методов. Наиболее информативным считается термодилюци-онный метод с применением плавающего катетера Свена—Ганса. Кроме получения информации о сердечном выбросе, эта методика позволяет определять так называемое давление заклинивания легоч­ной артерии (ДЗЛА), то есть, по существу, уровень давления в левом предсердии, что характеризует преднагрузку. Этот метод также поз­воляет быстро определить тип гемодинамического ответа у больно­го — гипердинамический или гиподинамический, что крайне важно для прогноза течения шока. Чаще гипердинамический ответ соот­ветствует фазам 1.1.—1.2. ИТШ, гиподинамический — фазе 1.З.-—2-й стадии ИТШ, хотя могут быть и исключения.

В табл. 11 приведены критерии размежевания этих двух типов ге­модинамики при ИТШ (по Г.А. Рябову, 1988, с изм.).

Таблица 11. Клинические и биохимические показатели при раз­личных типах гемодинамики

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

342-----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 11

Гемодинамический профиль определяют следующие показатели:

Систолический индекс (СИ) — отношение величины сердечного выброса (СВ), определенного методом термодилюции, к площади по­верхности тела (ППТ): СИ = СВ / ППТ л/(минхм²);

доставку кислорода (Д0₂) определяют умножением полученного значения СИ на содержание кислорода в артериальной крови (SaOJ: Д0₂=СИх 3а0₂мл/(минхм²);

потребление кислорода (VO ) — количество его, поглощаемое тка­нями из капилляров в течение 1 мин. Показатель получают умноже­нием полученного ранее значения СИ на артериовенозный градиент по кислороду (Sa0₂—Sv0₂):V0₂ = CHx(SaO,,—SvO.,) мл/(минхм²).

Оценка транспорта кислорода и уровня гипоксии. Это одна из важнейших проблем диагностики шока. Гипердинамическое состо­яние сердечно-сосудистой системы на начальном этапе ИТШ обус­ловливает как повышение доставки кислорода, так и увеличение его потребления. Однако расход кислорода снижается, так как умень­шается экстракция его на периферии (артериовенозные шунты). В норме артериальная кровь, превращаясь в венозную, отдает в тка­ни 23—27 % содержащегося в ней кислорода. В фазе 1.1. шока тка­ням временно удается извлекать до 60 % кислорода и даже больше. Увеличение элиминации кислорода в тканях может свидетельство­вать как о повышении его потребления, так и об уменьшении его до­ставки. Высокое поглощение кислорода тканями в сочетании с низ­ким кислородным потоком свидетельствует о возможности неблаго­приятного исхода. Усиление потребления кислорода в сочетании с повышенным кислородным потоком является признаком, благопри­ятным для исхода шока. Однако при шоке существенно нарушается

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₃₄₃

периферический кровоток и возникает шунтирование. Поэтому да­же при высоких показателях кислородного снабжения наблюдается гипоксия с высоким кислородным долгом.

Гипоксия при шоке может быть вызвана 4 основными причинами:

— гипоксемия в результате поражения легких;

— циркуляторная гипоксия вследствие существенного снижения сердечного выброса;

— анемия, (ДВС-синдром);

— высокое потребление кислорода, которое не покрывается из­быточной его доставкой, даже если оно близкое к норме (гипер­динамическая фаза ИТШ).

Финальная форма гипоксии чаще всего возникает вследствие не­способности тканей потреблять доставленный кислород (блокада микроциркуляторного русла и токсическое поражение метаболи­чески активных клеток). Чем меньше артериовенозная разница по кислороду, тем хуже прогноз. Однако при клинической оценке сни­женного периферического потребления кислорода тканями следует учитывать не только величину Pv0₂, которая в этой ситуации может быть нормальной или даже повышенной, но и длительность развития шокового состояния, показатели легочной оксигенации, сердечного выброса и некоторые другие. Поэтому резкое падение потребления кислорода, которое ранее было чрезвычайно высоким, может быть не благоприятным признаком, а свидетельством продолжающегося ухудшения, скорого летального исхода.

Серьезной является проблема вязкости крови, т.к. усиливает­ся агрегация и эритроцитов. С проведением дилюции и снижени­ем гематокрита снижается и кислородтранспортное свойство кро­ви. Поэтому наиболее благоприятным считается уровень Ht около 0,33—0,35 (с колебаниями от 0,30 до 0,40).

Вместе с тем, в последние годы для оценки адекватности достав­ки кислорода в клетку применяют измерение рН внутри слизистой оболочки желудка при помощи желудочной тонометрии. Считают, что этот показатель является более надежным индикатором оксиге­нации и лучшим прогностическим признаком исхода, чем гемодина-мические показатели и расчетные данные утилизации кислорода.

Критерии диагноза.Чрезвычайно важно определить не только развитие шока как такового, но и его стадию, ибо лишь в этом случае возможно назначение адекватного лечения. Критерии ИТШ:

— наличие лихорадки и токсикоза в дебюте заболевания;

— тахикардия превышает уровень лихорадки, в дальнейшем на­ступает нормализация температуры тела;

— снижение АД;

— появление акроцианоза, одышки, олигурии;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

344-----------------------------------------------------------------------------------------------------

— изменение сердечного выброса, минутного объема сердца, АЗЛК, ОПСС;

— развитие ДВС-синдрома;

— лейкоцитоз или лейкопения и палочкоядерный сдвиг более 10 %;

— снижение объема кислорода, высокий уровень лактата, выра­женный метаболический ацидоз.

Дифференциальный диагноз.ИТШ необходимо отличать от дегид-ратационного, геморрагического, анафилактического, кардиоген-ного видов шока, от тяжелых форм брюшного и сыпного тифов.

При дегидратационном шоке, как и при ИТШ, наблюдается про­грессирующее нарушение гемодинамики.

Дегидратационный шок имеет следующие отличия:

— начальными ведущими проявлениями выступают рвота и диа­рея;

— потеря воды и солей носит прогрессирующий и доминирую­щий характер;

— уменьшение скорости расправления кожной складки, сухость слизистых оболочек, снижение фонации;

— нехарактерна лихорадка;

— быстро развиваются судороги мышц, имеющие восходящий ха­рактер;

— сознание практически не теряется;

— нет проявлений токсикоза (головной боли, ломоты в теле, ми-алгий);

— отмечается прогрессирующее увеличение количества эрит­роцитов, гемоглобина, гематокрита, относительной плотности плазмы;

— рано появляются аритмии, нарушения ритма на ЭКГ;

— не характерен нейтрофилез.

Геморрагический шок при внутреннем кровотечении, как и ИТШ, сопровождается снижением АД, тахикардией. Но он имеет следую­щие особенности;

— как правило, особенно в начальный период, отсутствуют лихо­радка и токсикоз;

— часто появляется влажность ладоней;

— нарастает бледность кожи;

— часто есть связь с закрытой травмой брюшной полости;

— отмечается прогрессирующее уменьшение количества эритро­цитов, гемоглобина, гематокрита.

При анафилактическом шоке, как и при молниеносной форме ИТШ, наблюдается бурное нарушение гемодинамики. Но этот вид шока характеризуется;

— катастрофическим нарушением АД и пульса сразу же после
введения лекарственного вещества или же укуса насекомыми;

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₃₄₅

— отсутствием лихорадки и токсикоза в начальный период;

— жалобами больного на выраженное затруднение дыхания и связанную с этим одышку;

— более быстрым прогрессированием процесса, чем при разви­тии ИТШ;

— отсутствием выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза.

При кардногенном шоке также, как и при ИТШ, отмечаются сни­жение АД, учащение пульса. Но при этом:

— часто возникает в пожилом возрасте, при инфаркте миокарда, на фоне длительно существовавшей ИБС;

— физическое перенапряжение, наличие психоэмоциональных перегрузок в ближнем анамнезе;

— ведущие —болевой синдром, ощущение перебоев, дискомфор­та в области сердца;

— быстрое появление выраженного цианоза;

— отсутствие лихорадки и токсикоза;

— отсутствие выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза;

— на ЭКГ появление признаков ишемии миокарда, разнообраз­ных нарушений ритма.

При брюшном тифе возможно тяжелое течение с выраженным угнетением сознания и гипотензиеи, что может симулировать позд­нюю стадию ИТШ. В отличие от него при тяжелом течении брюшно­го тифа:

— нет предшествующей фазы психомоторного возбуждения;

— повышение температуры имеет тенденцию к длительному раз­витию лихорадочной кривой постоянного типа;

— характерна брадикардия, в том числе и абсолютная;

— максимальное развитие лихорадки, угнетения сознания и гипо-тензии наблюдается поздно, на 2—3-й неделе болезни;

— выражена бледность кожи;

— отсутствует тахипноэ;

— в крови наблюдаются лейкопения и лимфоцитоз.

Нужно отметить, что в редких случаях при брюшном тифе может развиться истинный ИТШ и геморрагический шок, но в разные фа­зы заболевания.

Гипотензия при сыпном тифе, психомоторное возбуждение, на­личие ДВС-синдрома сближают его с ИТШ. Но гипотензия при этом связана с воспалительным процессом в кровеносных сосудах, а не с повреждающим действием токсинов, как в случае ИТШ. При сып­ном тифе:

— больной имеет завшивленность или был в контакте с подобны­ми лицами;

— не выражено тахипноэ;

— частота пульса не коррелирует со степенью снижения АД;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

346-----------------------------------------------------------------------------------------------------

— психомоторное возбуждение явно преобладает над процессами угнетения ЦНС, сопровождается выраженным галлюцинозом;

— сыпь носит розеолезно-петехиальный характер, по типу звезд­ного неба;

— нарушения отделения мочи чаще обусловлены характерной па­радоксальной ишурией;

— в крови нет нейтрофилеза.

Лечение.Это чрезвычайно сложная проблема даже для специа­лизированных стационаров. Объем помощи зависит от стадии, на которой больной поступает в стационар. Кроме того, глобальное значение имеют сроки оказания врачебной помощи. Не потому ли в странах, где первую медицинскую помощь оказывают так называе­мые парамедики (при шоке качество и сроки оказываемой квалифи­цированной врачебной помощи имеют основное значение), эффек­тивность препаратов и вообще лечение шока оцениваются только на фазе 1.З., когда действенность даже высококвалифицированных ме­роприятий оказывается достаточно условной.

Обязательное лечение основного заболевания. При этом следу­ет учитывать так называемый эндотоксиновый потенциал бакте­рицидных антибиотиков, которые нельзя назначать при ИТШ, ибо они, увеличивая образование эндотоксина, могут существенно утя­желять течение шока. Поэтому возможно применение бактериоста-тических препаратов, а также с осторожностью — бактерицидных с наименее низким эндотоксинообразующим потенциалом. К послед­ним относятся имипенем, фторхинолоны, амикацин. Лечение основ­ного заболевания прерывать нельзя!

Непосредственное лечение шока. Терапия любой стадии включает в себя лечение, которое проводилось на предыдущих стадиях шока.

Принципиальные моменты в лечении ИТШ:

— на поздних стадиях шок протекает со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой пер­фузией или с нормальным (повышенным) сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока;

— рекомендуется достижение сверхнормальных показателей Д0₂ и V0₂, учитывая значительное ускорение метаболических про­цессов. Поддерживать высокий уровень V0₂ позволит усиле­ние сердечного выброса (насколько это возможно), величина СИ должна на 50 % превышать нормальные значения. Важным критерием является уровень лактата, которым определяется должное количество кислорода. Его необходимо поддерживать в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л;

— гемодинамический статус при шоке постоянно меняется, поэто­му терапию необходимо постоянно контролировать и переоце­нивать;

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------ 347

Фаза 1.1. шока. Основным патогенетическим механизмом являет­ся патологическое перераспределение жидкости в организме и раз­витие дефицита ОЦК. Поэтому основой лечения шока в первой фазе является восстановление ОЦК с применением кристаллоидов — со­четания 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хло­рида, глюкозо-инсулино-калиевого (ГИК) раствора. Внутривенная инфузия ГИК смеси улучшает гемодинамику у пациентов с сердеч­ным индексом ниже 4 л/(минхм²), механизм ее действия на клеточ­ном уровне не ясен.

Вместе с тем, нет единой точки зрения на характер инфузион-ной среды. Одни отдают предпочтение кристаллоидам, другие — коллоидам, причем по кислородтранспортным свойствам они при­мерно равны. Каждый из указанных способов восполнения имеет свои достоинства и недостатки. Так, чрезвычайно велика опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме ка­пиллярного просачивания, который часто наблюдается при ИТШ. Формирующийся при этом отек легких является главным компонен­том синдрома дыхательной недостаточности, наиболее трудно под­дающимся лечению.

Однако на поздних стадиях развития шока синдром капиллярного просачивания выражен всегда и практически все виды инфузион-ных сред становятся опасными. Поэтому имеет смысл применения комбинации вышеуказанных кристаллоидных препаратов в сочета­нии с 20—25 % раствором сывороточного альбумина, плазмой, рас­творами желатины, декстранов (реополиглюкин, полиглюкин), пер-фтораном в соотношении 3:1, 2:1.

При наличии гипотензии олигурия не служит противопоказа­нием для продолжения введения жидкости. С целью предупреж­дения развития отека легких, когда ЦВД достигает примерно 10— 11 см вод. ст., а давление в легочной артерии—■ 16—18 см вод. ст., следует вводить салуретики с целью усиления диуреза. При ЦВД на уровне 12—14 см вод. ст. продолжение введения жидкости может вызвать быстрое развитие отека легких.

Определенными критериями длительности инфузионной те­рапии могут служить стабилизация систолического АД на уровне 90—100мм рт. ст. (при «рабочем» 120—130 мм рт. ст.), ЦВД— 8— 10 см вод. ст., достижение скорости мочеотделения свыше 20 мл/ч.

Основным салуретиком, применяемым в неотложной терапии,

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

348-------------------------------------------------------------------------------------

является фуросемид. Непосредственно диуретический эффект фу-росемида проявляется через 20 мин после введения и длится около 2 ч, причем он может быть причиной стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации, вплоть до 10 мл/мин. Начинать введение фуросемида необходимо с дозы 40 мг, при отсутствии эффекта в те­чение 1 ч препарат вводят повторно.

Но этот препарат обладает специфическим действием на кровооб­ращение, отличным от общеизвестного диуретического. Он может вызывать нежелательные эффекты при лечении шока. Внутривенное введение фуросемида (1мг/кг) приводит к быстрому нарастанию пе­риферического сопротивления и снижению сердечного выброса. Эффект возникает через 5 мин после введения препарата и про­должается около 30 мин. Вазоконстрикция может быть вызвана ак­тивацией ренин-ангиотензинной системы. Раньше диуретического эффекта изменяется давление наполнения желудочков сердца, как в сторону повышения, так и в сторону снижения. Предсказать направ­ление изменения невозможно.

Следует помнить, что нестероидные противовоспалительные средства способны блокировать действие фуросемида и некоторых других диуретиков, а также о возможности перекрестной аллергии между фуросемидом и сульфаниламидами.

Важным элементом лечебных мероприятий является поддержа­ние дыхательной функции. В связи с этим с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через но­совой катетер, маску или трахеостому, чтобы предупредить разви­тие ацидоза и гипоксии.

Восстановление микроциркуляции и ликвидация гипоксии тка­ней являются важнейшим элементом лечения шока. По сути, оттого, насколько быстро удастся это сделать, во многом зависят результа­ты лечения шока. Уже на данном этапе показано лечение ДВС-син-дрома или его профилактика (см. соответствующий раздел) с обяза­тельным применением ингибиторов протеаз в дозе 500—1500 МЕ/кг в сутки.

Коррекция КОС осуществляется 3 % раствором натрия гидрокар­боната. В большинстве случаев его вводят для того, чтобы довести рН крови до 7,3 для оптимизации диссоциации оксигемоглобина.

Фаза 1.2. шока. Одними из основных препаратов на этой стадии являются глюкокортикостероиды (ГКС). Как предполагают, они бло­кируют высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мемб­ран, повышают сердечный выброс, вызывают периферическую ва-зодилатацию, усиливают фагоцитоз, положительно влияют на систе­му макрофагов (ретикулоэндотелиальную), перенос кислорода гемо­глобином, снижают активность лизосомальных ферментов, оказыва­ют дезагрегационное действие на тромбоциты, усиливают клиренс

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
------------------------------------------------------------------------ ₃₄д

Фаза 1.3. шока является критической. Терапия прессорными ами­нами, которая проводится на этой стадии развития шока, является терапией отчаяния. По сути, они дают время (иногда недостаточное) для ликвидации тех нарушений микроциркуляции и гипоксии орга­нов и тканей, которые развиваются при шоке. Поэтому обязательно проведение лечебных мероприятий предыдущих этапов развития шока.

С лечебной целью может применяться гиперосмотический (7,5 %) раствор натрия хлорида. Механизм его положительного действия за­ключается в снижении выраженности интерстициального отека мио­карда, уменьшении субэндокардиальной ишемии и, следовательно, повышении сократительной способности миокарда.

Сосудосуживающие препараты используют для устранения вазо-дилатации и повышения АД. Однако при шоке фазы 1.3. вазоконс-трикция может быть опасной по следующим причинам:

— вазопрессорные средства могут вызвать лактацидемию из-за очень сильного спазма артериол на периферии;

— чрезмерный спазм на периферии приведет к усугублению мик­роциркуляции, гипоксии тканей и метаболизма, что может ока­заться фатальным;

— катехоламины стимулируют метаболизм и тем самым сводят к минимуму свой благоприятный эффект, обусловливающий увеличение сердечного выброса;

— адреналин способен повышать содержание лактата в крови вследствие гликогенолитического действия.

Дофамин применяют в дозе 10—20 мкг/(кгхмин) и более внутри­венно капельно. В такой дозе он будет повышать АД без чрезмер­ной вазоконстрикции, усиливая одновременно почечный кровоток, уменьшая риск почечных осложнений. Однако у некоторых боль­ных может развиться нечувствительность к препарату. Как побоч-

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₃₅₁

ное действие достаточно часто формируется тахиаритмия, а в очень больших дозах дофамин может вызвать выраженную вазоконстрик-цию. Возможно уменьшение его эффективности после нескольких дней введения вследствие истощения запасов норадреналина, вы­свобождаемого препаратом из гранул пресинаптических мембран.

Добутамин вводят в дозе 15—20 мкг/(кгхмин) внутривенно ка-пельно. В сочетании с инфузией жидкости добутамин увеличивает реальное потребление кислорода больше, чем дофамин, не говоря уже о больных, нечувствительных к последнему. Как правило, добу­тамин вызывает в этой ситуации повышение АД. Развитие гипотен-зии во время инфузии добутамина может быть следствием нераспоз­нанной гиповолемии.

При лечении шока может применяться также и норадреналин в случае неэффективности лечения дофамином. Однако риск разви­тия выраженной вазоконстрикции после введения норадреналина существенно ограничивает его применение. Некоторые специалис­ты считают, что норадреналин значительно эффективнее способ­ствует улучшению гемодинамики и потребления кислорода в орга­нах брюшной полости и почках, чем дофамин.

Норадреналин является стимулятором а-адренорецепторов, но при введении малых доз (менее 2 мкг/мин) может оказывать кардио-стимулирующее действие посредством активизации Pj-адреноре-цепторов. В более высоких дозах стимулирующее действие на (3,-ад-ренорецепторы в значительной степени нивелируют рефлекторные механизмы. Норадреналин вызывает вазоконстрикцию всех сосу­дов, включая почечные, однако добавление к нему малых доз дофа­мина— 1 мг/(кгхмин) способствует сохранению почечного кровото­ка, хотя последнее сейчас оспаривается.

Инфузию норадреналина начинают со скоростью 5 мкг/мин, уве­личивая ее до достижения необходимого эффекта. Следует помнить, что эффективные дозы весьма различны, особенно при тяжелом шоке. Средняя терапевтическая доза находится в пределах 0,5— 1 мкг/мин, или 30—70 мкг/мин. Следует помнить о несовместимос­ти норадреналина с изотоническим раствором натрия хлорида или раствором «Лактасоль» (рингер-лактат).

При длительной инфузии препарата может развиться гангре­на конечностей, при его попадании в ткани, даже при достаточной фиксации иглы в вене, происходят некроз и изъязвление больших участков тканей. Возможно появление почечной недостаточности, а также иных проявлений периферической вазоконстрикции.

В случае неэффективности сосудосуживающих препаратов по­казано применение налоксона. Эндогенные опиоиды причастны к нарушениям гемодинамики при шоке. Эффект налоксона, специфи­ческого антагониста опиатов и опиоидных пептидов, при ИТШ изу-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

352-----------------------------------------------------------------------------------------------------

чался в эксперименте и клинических условиях, но результаты были достаточно противоречивы. Повышение АД отмечалось при введе­нии малых доз препарата, тогда как большие дозы заметно не влия­ли на него. Не удалось выявить клинические факторы, которые бы предсказывали благоприятный эффект налоксона. Препарат являет­ся достаточно безопасным в применении, среди побочных действий выявлены лишь повышение болевой чувствительности и увеличение содержания катехоламинов в крови в послеоперационный период.

Начальная доза налоксона при внутривенном струйном введении 2 мг (5 ампул). Эффект наступает в течение 3—5 мин. Дозу можно удваивать каждые 15 мин до достижения 10 мг. Получив эффект при подобном введении, можно продолжить нагнетать препарат путем капельной инфузии (при этом ежечасная доза составляет ²h струй­ной).

ИВЛ показана во многих случаях фазы 1.3. шока, но основным по­казанием является неэффективное внешнее дыхание. Ее необходи­мо начинать при Ра0₂ ниже 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом или ниже 80 мм рт. ст.— при дыхании кислородом, а РаС0₂ при этом выше 56 мм рт. ст.

Применение сердечных гликозидов с целью увеличения СИ мало­эффективно, так как они требуют увеличения количества кислоро­да, доставляемого в миокард, что практически невозможно.

В период восстановленного системного АД (в результате комплекс­ной медикаментозной терапии на предыдущем этапе) необходимо контролировать степень ишемии органов и тканей и компенсиро­вать имевшуюся тканевую ишемию, т.к. высокий V0₂ еще не гаран­тирует компенсацию предыдущей ишемии и соответствие уровню метаболизма. Поэтому развитие ишемии тканей может продолжать­ся. В этой ситуации важным показателем удовлетворения метаболи­ческих потребностей является уровень лактата (молочная кислота образуется в тканях при неудовлетворительном снабжении кисло­родом и поступает в кровь). Как правило, в артериальной крови при физическом покое уровень лактата в норме ниже 2 ммоль/л, а в ус­ловиях стресса — не превышает 4 ммоль/л. Печень преобразует мо­лочную кислоту очень активно и даже ее тяжелое заболевание само по себе не приводит к накоплению лактата в крови.

Подходы к лечению этой фазы шока представлены на рис. 24.

Если V0₂ меньше 110 мл/(минхм²), то увеличения сердечного выброса достигают введением кристаллоидов. Инфузионная те­рапия проводится до тех пор, пока ДЗЛК не возрастет до уровня > 18 мм рт. ст., при котором высока опасность развития отека легких. Она всегда предпочтительнее для восстановления периферического кровообращения, чем лекарственные средства, влияющие на гемо-

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

353

ДЗЛА/СВ/ОПСС

Низкое •*-

Инфузионная

терапия,

добутамин

-*- НОРМА <-

т —V0,

т

НОРМАЛЬНОЕ

АД

Высокое

Наблюдение

Содержание лактата в сыворотке крови

~*~ < 4 ммоль/л

Gt; 4 ммоль/л

Инфузионная терапия, добутамин

Рис.24

Подходы к лечению шока после стабилизации гемодинамики (по PL Marino, 1996)

динамику. Если же инфузионное лечение не может быть продолже­но, то для повышения сердечного выброса назначают добутамин.

Если V0₂ снижается, то тактику дальнейшего лечения определяет уровень лактата в артериальной крови: при концентрации его выше 4 ммоль/л увеличения сердечного выброса достигают инфузионной терапией или введением добутамина.

Подобный подход позволяет уменьшить риск повреждения орга­нов в восстановительный период.

Профилактика.Поскольку в настоящее время не определены убедительные критерии, позволяющие в каждом конкретном слу­чае спрогнозировать возможность развития ИТШ, то основное зна­чение принадлежит профилактике конкретных болезней, часто ос­ложняющихся этим видом шока. Общие меры по предупреждению тех инфекционных заболеваний, которые нередко сопровождаются формированием в своем течении ИТШ, изложены в соответствую­щих разделах руководства. Раннее начало этиотропного лечения, адекватное и интенсивное наблюдение больных, у которых имеет­ся подозрение на возможность развертывания ИТШ, своевременная диагностика его на ранней стадии позволяют вовремя вмешаться в течение данного осложнения и добиться благоприятного исхода.

23 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

354-------------------------------------------------------------------------------------

Дегидратационный шок

Дегидратационный шок — патологическое состояние, раз­вивающееся в результате катастрофического уменьшения объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом воды и электролитов (дегидратации и деминерали­зации) в результате рвоты и диареи, что характеризуется вы­раженными изменениями водно-электролитного баланса, кис­лотно-основного состояния, сердечной деятельности, сосудис­того и мышечного тонуса, функции почек, развитием гипоксии.

Лат. — shock dehydratationum.

Анг. — dehydration shock.

Дегидратационный шок является разновидностью гиповолеми­ческого шока и развивается в результате внешних потерь жидкости.

Гиповолемический шок— это патологическое состояние, разви­вающееся при катастрофическом уменьшении объема циркулирую­щей крови (ОЦК) в организме.

Потеря ОЦК может происходить в результате разных причин. Это отражено в классификации Е. Braunwald и G. Williams (1987), соглас­но которой различают гиповолемический шок:

в результате внешних потерь жидкости:

— кровотечение (геморрагический шок);

— дегидратация (потери в результате рвоты и диареи);

— потери через почки (сахарный и несахарный диабет, избы­точный прием мочегонных препаратов);

— потери через кожу (ожоговая болезнь, раневая болезнь, ги­пертермия, избыточное потоотделение);

в результате секвестрации жидкости внутри организма:

— переломы (травматический шок);

— асцит (перитонит, панкреатит, цирроз печени);

— кишечная непроходимость;

— распространенные отеки;

— гемоторакс;

— гемоперитонеум.

Как видно из приведенной классификации, некоторые варианты гиповолемического шока сопровождаются потерей не только воды и электролитов, но и форменных элементов крови (кровотечения, гемоторакс, гемоперитониум). Не все варианты гиповолемическо­го шока имеют равное значение в практике инфекциониста. С не­которыми из них он даже может ни- разу в своей деятельности и не

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

355

встретиться (например, с травматическим шоком). С другой сторо­ны, гиповолемия развивается при довольно большом количестве ин­фекционных заболеваний. Но развивающийся в подобной ситуации дефицит ОЦК редко приводит к шоковым нарушениям гемодинами­ки и довольно легко купируется, в том числе и банальным приемом жидкости.

Гиповолемический шок вследствие кровопотери может ослож­нять течение брюшного тифа и паратифов, некоторых геморраги­ческих лихорадок (Ласса, Марбург, Эбола, желтой). Но лечебные мероприятия в этой ситуации давно определены, восполнение ОЦК осуществляется компонентами крови, что подробно изложено в раз­делах, посвященных этим заболеваниям.

Однако в инфекционной патологии наиболее часто встречается и максимальное значение имеет вариант гиповолемического шока — дегидратационный шок, который может развиться при многих ин­фекционных заболеваниях. Этому шоку посвящен данный раздел.

Гиповолемический шок из-за почечных потерь может осложнить период полиурии ОПН в случаях тяжелого лептоспироза, ГЛПС и некоторых других инфекционных заболеваний. Принципы развития этого состояния, его лечения изложены в главах, посвященных этим заболеваниям, а также ОПН (см.) при инфекционных болезнях.

При тяжелом течении малярии, когда гиповолемия развивается в результате как высокой лихорадки, так и профузного потоотделения может понадобиться ее медикаментозная коррекция. Но лишь в ред­ких случаях это осложнение требует реанимационно-интенсивной терапии, так как все-таки не доходит до состояния истинного шока, который может возникнуть только при церебральной форме маля­рии. Принципы и особенности лечения шока в подобной ситуации изложены в главе «Малярия».

Довольно редко при инфекционных болезнях встречается гипо­волемический шок вследствие секвестрации жидкости. Он может развиться на стадии декомпенсированного цирроза печени как фи­нала течения хронических вирусных гепатитов, когда появляется асцит. Патогенез этого явления, принципы терапии сформулирова­ны в разделе «Вирусные гепатиты». При тяжелом течении кожной формы сибирской язвы может наблюдаться гиповолемический шок в результате распространенного отека. В главе «Сибирская язва» по­дробно рассмотрены такие состояния.

Гиповолемия может иметь значение в развитии поздних стадий и других видов шока, к примеру инфекционно-токсического, ана­филактического (см. соответствующие разделы). Как важный и не­редко ведущий компонент при некоторых заболеваниях она иногда может участвовать в формировании смешанного шока, как, напри-

23»

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

356-----------------------------------------------------------------------------------------------------

мер, при одновременном развитии инфекционно-токсического и де-гидратационного шока в отдельных случаях сальмонеллезов.

Краткие исторические сведения.Проблема дегидратаций стояла перед человечеством давно. Еще Гиппократ в V в. до н. э. в своих тру­дах приводил примеры клинических состояний, сопровождавшихся обезвоживанием. Появление холерных пандемий в XIX в. привело к новому витку клинического интереса к дегидратациям. Т. Lyatta в 1832 г. впервые применил солевой раствор для лечения больного холерой. С. Rokitansky в своих работах в 40-е годы XIX в. большое значение придавал «обескровливанию» в результате сгущения кро­ви, определяя пусковой механизм этого как «изнурительный экс-судативный процесс в результате поноса и рвоты». F. Pachini в 50-е годы того же века сообщал о первостепенном значении нарушения водного обмена при ряде патологических состояний, в том числе и инфекций.

Классические исследования расстройств водно-солевого обмена были предприняты в 80-е годы XIX в. в Лондоне S. Ringer. В резуль­тате проведенных изысканий был создан раствор для коррекции дегидратаций, ставший надолго основным при лечении данных со­стояний. Дальнейшее развитие этого направления в XX в. произош­ло благодаря работам D. Gemble, который провел фундаментальные экспериментальные исследования нарушений обмена жидкости у детей при различных патологических состояних. Работы в середи­не XX в. были продолжены D. Derrow, предложившим схему лечения дегидратаций. Особое значение для терапии дегидратационного шо­ка имели фундаментальные работы R, Phillips в 40—60-е годы XX в. Он показал, что испражнения при кишечных инфекциях, особенно при холере, носят изотоничный плазме крови характер. R. Phillips впервые определил спектр теряемых электролитов и предложил вос­полнять их потери парентеральным введением сбалансированных полиионных растворов.

Актуальность.Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют ост­рыми кишечными инфекциями. По статистическим подсчетам, бо­лее 60 % этих инфекций сопровождается ощутимыми нарушениями водно-солевого обмена, а около 15 % — развитием шоковых реакций на их основе. Особенно это относится к холере, эшерихиозам, саль-монеллезам, ротавирусным поражениям у детей, при которых дегид-ратационный шок является ведущей причиной смерти.

Диарейный синдром и рвота — характерные проявления кишеч­ных инфекций, поэтому наиболее часто приходится иметь дело с дегидратационным шоком как осложнением течения заболеваний из этой группы инфекций. Однако частота развития подобного ос­ложнения разная. Так, при холере, энтеротоксигенных эшерихио-зах дегидратационный шок встречается в 30—40 % случаев. Реже

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

этот вид шока осложняет течение сальмонеллезов, шигеллеза Зонне, пищевых токсикоинфекций, вызванных условно-патогенными воз­будителями, в отдельных вспышках достигая 3—7 %. Казуистичен дегидратационный шок при кампилобактериозе, кишечном иерси-ниозе, псевдотуберкулезе, шигеллезах, вызванных другими видами шигелл, вирусных поражениях кишечника.

Большое значение в реализации потенции развития дегидратаци-онного шока имеют особенности самого больного. Так, низкие воз­можности адаптационных механизмов регуляции у новорожденных приводят к тому, что ротавирусы способны вызвать у них в боль­шинстве случаев дегидратационный шок, тогда как у взрослых по­добное осложнение — казуистика. Инволюционное снижение ком­пенсаторных процессов приводит к тому, что у лиц пожилого и стар­ческого возраста скорее и в большем проценте случаев развивается дегидратационный шок, чем у молодых. Несовершенство регуляции водно-солевого обмена у детей младшего возраста способствует так­же быстрому и частому развитию этого вида шока. Более чувстви­тельны к потерям жидкости тучные люди, так как их организм со­держит меньше жидкости. При прочих равных условиях дегидрата­ционный шок быстрее развивается у женщин, так как у них сниже­но содержание воды в организме в сравнении с мужчинами.

Классификация.Иногда выделяют компенсированный дегидра­тационный шок (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уров­ня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного). Однако данная классификация не удовлетворяет клиницистов тем, что в основу ее положены нарушения гемодинамики, которые могут изменяться не только из-за дегидратации и деминерализации, но и при воздействии других факторов (влияние токсинов на сосудистую иннервацию, поражения сердечной мышцы и др.).

В клинической практике для характеристики степеней обез­воживания при кишечных инфекциях удобны классификации В.И.Покровского и ВОЗ (1974, 1992) — см. «Холера». Считают, что II—IV степени дегидратации по В.И. Покровскому и выраженное, тяжелое обезвоживание согласно оценке ВОЗ соответствуют разви­тию дегидратационного шока.

Патогенез.Прежде чем перейти к изложению непосредственно патогенеза дегидратационного шока, считаем необходимым напом­нить о некоторых показателях, обеспечивающих нормальное функ­ционирование человеческого организма [кислотно-основное состо­яние — КОС, водно-электролитный обмен), раскрыть понятие «диа-рейный синдром», охарактеризовать варианты дегидратации.

Важнейшим условием нормальной жизнедеятельности организма

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

358-------------------------------------------------------------------------------------

является поддержание на должном уровне КОС. Кислотно-основное состояние (равновесие)— это процесс, который сопровождается не­прерывным образованием и выделением кислот. Равновесие биоло­гических систем макроорганизма непосредственно связано с сохра­нением нормального рН крови и тканей и достигается активными физико-химическими процессами, направленными на сохранение этой константы. Изменения КОС связаны с малейшими сдвигами в в одно-электролитном обмене. Любое повреждение органа или сис­темы, нарушающее транспорт водорода, приводит к изменению рН. Поддержание нормальной концентрации ионов водорода (Н ⁺ ) име­ет решающее значение для работы ферментативных систем клетки. При нормальной рН концентрация Н⁺ составляет около 40 нмоль/л. Уменьшение рН ниже 6,8 и увеличение выше 7,7 соответствуют пре­делам его нелетальных изменений в организме, при этом концентра­ция Н⁺ изменяется от 20 до 160 нмоль/л. Поддержание постоянства КОС достигается содружественной работой буферных систем, лег­ких, почек.

Буферные системы — это биологические жидкости организма, которые поддерживают рН на нормальном уровне. Любая буфер­ная система состоит из смеси слабой кислоты и ее соли, образован­ной сильным основанием (щелочью). Попадание в систему сильной кислоты приводит к реакции буферных систем, в результате чего образуется слабая кислота. При попадании в систему сильного ос­нования образуется слабое основание. Такие процессы регуляции приводят к тому, что рН или не изменяется, или же происходят его минимальные сдвиги. Среди буферных систем организма основ­ное значение принадлежит гидрокарбонатной (53 % буферной спо­собности). Кроме нее имеются гемоглобиновая (35%), протеиновая (7 %) и фосфатная (5 %) системы.

Реакции в буферных системах приводят к образованию диоксида углерода (углекислого газа, СО,,), избыточное количество которого выводят легкие. В сутки образуется до 2х10⁶/л диоксида углерода и почти такое же количество выделяется наружу при дыхании. В ре­зультате этого процессы образования диоксида углерода и его выве­дения легкими находятся в стабильном равновесии.

Роль почек в процессе регуляции КОС велика, но изучена еще не­достаточно. Известно, что почки участвуют в восстановлении гид­рокарбонатного буфера. При снижении его концентрации в крови проксимальные канальцы реабсорбируют буфер. Происходит также незначительная экскреция Н⁺ с мочой. Более значительное выведе­ние водорода происходит в связанной форме в виде кислот, образо­вавшихся при работе фосфатного буфера. Однако действие этого механизма непродолжительное. Образование в почечных канальцах аммиака также способствует выведению из организма Н ⁺ : аммиак в

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

моче соединяется с Н⁺ и выводит их наружу, не давая возможности реабсорбироваться. К сожалению, почки лишь постепенно увеличи­вают концентрацию выводимых кислот в моче, что является причи­ной медленной компенсации.

Если рН крови сдвигается в кислую сторону, то говорят об ацидо­зе, если в щелочную, то об алкалозе. Данные об изменениях рН арте­риальной крови приведены в табл. 12.

Таблица 12. Общая характеристика изменений рН артериальной крови у человека

Примечание. Значения рН ниже 6,8 и выше 7,7 несовместимы с жизнью.

По механизму возникновения различают ацидоз и алкалоз мета­болический и респираторный (дыхательный). В основе метаболи­ческих изменений КОС лежат изменения количества оснований во внеклеточной жидкости. При респираторных нарушениях основное значение имеет степень содержания диоксида углерода в организме. Характеристика этих нарушений приведена в табл. 13.

Чаще всего в результате возникновения какого-либо нарушения КОС постепенно появляются и другие виды его расстройства, поэ­тому врач в основном имеет дело со смешанными нарушениями (на­пример, дыхательный и метаболический ацидоз). Смешанный ха­рактер нарушений вызывает значительные затруднения в диагнос­тическом процессе и требует от врача более внимательного отноше­ния к подобному состоянию.

Водный баланс. Человеческий организм в основном состоит из воды. У новорожденных общее количество ее составляет около 80 % массы тела. Уменьшается объем воды в пожилом возрасте. Женский организм содержит жидкости меньше, чем мужской, — в среднем у здорового мужчины вода составляет около 60 %, а у здоровой жен­щины — до 50 % массы тела. У людей с избыточной массой тела со­держится иногда до 42 % воды, а у лиц с пониженным питанием — до 75 %. В жировой ткани приблизительно 30 % воды, тогда как в обез­жиренной массе — 72—73 %. Этим объясняется тот факт, что тучные

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

360-----------------------------------------------------------------------------------

Таблица 13. Характеристика метаболических и респираторных изменений КОС

• ⇐ Назад
• 23
• 24
• 25
• 26
• 27
• 28
• 293031
• 32
• 33
• 34
• 35
• 36
• 37
• 38
• Далее ⇒