Необходимые практические навыки.
- выбрать из анамнеза жалобы больного, характерные для панкреатита;
- правильно собрать анамнез и установить этиологические факторы острого панкреатита;
- выявить симптомы острого панкреатита при физикальном обследовании (симптом мышечной защиты, Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона и др.);
- интерпретировать лабораторные показатели (лейкоцитоз крови, амилазу крови, диастазу мочи и др.);
- провести дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов;
- назначить в полном объеме консервативную терапию;
- определить показания к операции;
Содержание основных понятий и определений по теме.
Этиология. По данным отечественных и зарубежных исследователей, имеется около 140 разнообразных факторов, являющихся причиной ОП. Основные из них представлены в таблице.
Таблица 1.
Этиология острого панкреатита
| Этиологический фактор | Характеристика |
| I. Билиарный | Холедохолитиаз. Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка. Врожденные аномалии желчевыводящих путей. Кисты холедоха. |
| II. Токсические состояния | Алкоголь. Фосфорорганиченские вещества. Соли тетраборной кислоты. |
| III. Травма | Абдоминальная. Послеопрационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ. |
| IV. Заболевания желудоч- нокишечного тракта. | Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки. Опухол ПЖ. Дуоденальная непроходимость. |
| V. Лекарственные средства | Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидозол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин. |
| VI. Системные нарушения | Шок различной этиологии. Почечная недостаточность, уремия. Болезнь Крона. Саркоидоз. |
| VII. Вирусные и бактери- альные инфекции, глистные инвазии | Сепсис. Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна- Бара, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А). Микоплазменная пневмония. Лептоспироз. Аскаридоз. |
| VIII. Нарушения метабо- лизма | Гиперлипидемия. Дефицит а1-антитрипсина. Сахарный диабет. Гиперкальциемия. Гиперпаратиреоз. |
| IX. Васкулиты | Пурпура Шейнлейна-Геноха. Болезнь Кавасаки. Системная красная волчанка. Узелковый периартериит. |
| X. Дополнительные факторы | Трансплантация почек. Беременность. Наследственность. Идиопатичпеский. |
Чаще всего – это болезни билиарной системы и злоупотребление алкоголем, приоритет которых варьирует в зависимости от континента, страны, региона и контингента населения. Общая частота ОП, вызванного этими причинами, составляет 70-80%. На долю других факторов приходится 10-15% случаев заболевания, в 10-25% наблюдений заболевание носит идиопатический характер. Хотя имеются данные о том, что от 2/3 до 3/4 идеопатических случаев ОП фактически связаны с закупоркой желчными микролитами и осадком. Образованию желчных осадков способствуют полное парентеральное питание, беременность, трансплантация костного мозга, синдром приобретенного иммунодифецита и др.
Патофизиология.До настоящего времени не существует единой патогенетической концепции ОП. Предложен ряд теорий патогенеза, объясняющих механизм этого заболевания. Основные из них: каналикулярная или “общего канала” и протоковой гипертензии, сосудистая, нейрогенная, предполагающая поражение ацинарной ткани вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, травматическая, инфекционно-аллергическая, вирусная, аутоиммунная, метаболическая и др.
Несмотря на различные взгляды на патогенез заболевания, большинство авторов признает, что любой из этиологических факторов вызывает цепь изменений, которые в конечном итоге приводят к активации проэнзима трипсиногена в трипсин.
В эксперименте на моделях ОП установлено, что образование трипсина может происходить как внутри ацинарных клеток путем слияния гранул зимогена с вакуолями лизосом и активации их гидролазами, так и внеклеточно, благодаря действию освобождающихся при разрушении клеток гидролаз (цитокиназы) на попадающие в окружающее вещество гранулы зимогена. При накоплении трипсина в тканях выше определенного критического уровня, превышающего суммарные защитные возможности ингибирующей системы организма, включающей эндогенно секретируемые ПЖ ингибиторы и циркулирующие в крови а1-антитрипсин (а1-протеиназа), а2-макроглобулин, начинается переваривание тканей железы собственными ферментами.
Из других ферментов, определяющих особенности течения ОП, выделяют химотрипсин, эластазу и липолитические ферменты.