К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 18

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ

По дисциплине «Инфекционные болезни»

для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 18

ТЕМА: «ЧУМА. ТУЛЯРЕМИЯ»

(продолжение)

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № 3 от «24» октября 2011 года

Заведующая кафедрой, д.м.н., профессор____________ Тихонова Е.П.

Составитель: к.м.н., доцент_______________________ Кузьмина Т.Ю.

Красноярск

Тема занятия ЧУМА, ТУЛЯРЕМИЯ (продолжение)

Аннотация

Чума - острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций,проявляющаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Вызывается Yersinia pestis. Передается транссмисивным путем (от грызунов человеку, переносчиком являются блохи) либо воздушно-капельным путем (от человека к человеку). Заболевание отличается высокой летальностью, склонностью к рецидивам и частым возникновениям осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Возбудитель чумы Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.

Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I - видовой специфический, капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.

Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов достаточно бывает единичных клеток возбудителя.

Чумной микроб патогенен для многих видов дикоживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих - ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян,лабораторных животных - морских свинок, белых мышей.

Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50°С он гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры.

Дезрастворы (5% карболовая кислота, 3-5% лизол, 1-2 хлорамин) убивают микроб за 1-5 мин.

Э п и д е м и о л о г и я: чума у домашних и диких животных может проявляться в двух формах: энзоотий и эпизоотий. Эпизоотии относительно стабильный цикл циркуляции инфекции (грызун -> блоха -> грызун) среди сравнительно устойчивой к этому заболеванию популяции. Подобные очаги служат длительным резервуаром инфекции, хотя и малозаметны. Эпизоотии возникают при заражении грызунов, высокочувствительных к чуме. В этих условиях в популяции грызунов развивается эпидемия с высоким уровнем смертности.

Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы.

Патоморфология и патогенез: Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а от туда в региональные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые бубоны . При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.

Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, ингалируются, затем попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящую к летальному исходу уже в течение первых суток.

Попав в организм человека, Y.pestis подвергаются фагоцитозу, выжившие микроорганизмы устойчивы к нему. Бактерии, попавшие в организм здорового человека от переболевшего чумой, более вирулентные.

Реакция тканей на внедрение Y.pestis проявляются в их гнойном расплавлении. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Геморрагические изменения появляются во многих органах и тканях при диссеменированном внутрисосудистом свертывании.

Клиника

Кожная форма чумы

Кожно - бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы

Септическая форма чумы

Легочная форма чумы

Дифференциальный диагноз

Лечение

КЛИНИКА.

В зависимости от способа заражения чума у людей протекает в виде следующих форм:

1. Преимущественно локальные - кожная, кожно-бубонная,бубонная (рассеивание микроба во внешнюю среду почти не наблюдается).

2. Генерализованные - первично-септическая, вторично-септическая (рассеивание возбудителя больше, чем при локальных), первично-легочная, вторично-легочная, кишечная (характерно обильное выделение во внешнюю среду.)

Кишечная форма чумы у людей большинством исследователей не признается самостоятельной, чаще рассматривается как осложнение других форм заболевания.

Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, чаще не превышает 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает и короче.

Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40°С. Повышение температуры тела сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, гиперемией лица и конъюктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда при сердечной слабости кожа на конечностях становится холодной, покрывается липким потом. На коже может появится петехиальная или розеолезная сыпь. Следствием тяжелой интоксикации при чуме является выраженное поражение ЦНС. При этом у одних больных появляется бессоница, у других - возбуждение, иногда бред и нарушение координации движения. Больные обеспокоены, суетливы, подвижны. Больной чумой всегда испытывает жажду. У него может быть понос или запор, иногда при пальпации отмечается слабая болезненность живота. Моча выделяется в небольшом количестве.

В периферической крови обычно полинуклеарный лейкоцитоз от 20 000 до 50 000 со сдвигом формулы крови влево. Изменения в крови мало выражены. Число эритроцитов и количество гемоглобина остается в пределах нормы. СОЭ несколько ускорена.

В не леченных случаях сепсис и токсинемия являются основными причинами гибели больных. Наряду с общими симптомами болезни у больных чумой развиваются также признаки местных поражений, которые и определяют клиничекую форму заболевания. В настоящее время наиболее часто регистрируются случаи бубонной и септической форм чумы, реже легочной.

КОЖНАЯ ФОРМА ЧУМЫ. При проникновении чумного микроба в организм через кожу, на месте его внедрения, как правило, первичная реакция не возникает. Однако в 3 - 4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде гиперемии и некоторого уплотнения кожи - папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу, а затем в пустулу. На этом развитие процесса может остановится. Пустула подсыхает, краснота спадает и все явления затихают. Чаще же воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани и образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно и на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии процесса вовлекается региональный лимфатический узел и заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

КОЖНО - БУБОННАЯ ФОРМА ЧУМЫ возникает при проникновении возбудителя через кожу и наличии в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в региональный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми и на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

БУБОННАЯ ФОРМА ЧУМЫ. На месте входных ворот чумного возбудителя обычно видимых изменений не отмечается, а реакция на внедрение возбудителя наблюдается в региональных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. Чтобы облегчить состояние больные часто принимают вынужденную позу. Небольшие бубоны обычно более болезненные, чем большие.

В ранние сроки болезни при пальпации на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При пальпации сформировавшегося бубона отмечается опухоль мягкая по периферии и плотная в центральной части, где находятся пораженные лифатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а иногда в центре бубона приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений в бубоне длится 6-8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни, тем большим бывает бубон. При тяжелом течении заболевания обычно бубон не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится дальше по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением и склерозом бубона. При своевременно начатом лечении чумы антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит рассасывание его.

Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции с частотой пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления уже при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кроме частого пульса и его слабого наполнения отмечается аритмия, иногда пульс бывает дикротичным.

Кровяное давление понижается, причем снижается в основном максимальное давление, минимальное остается в нижних границах нормы. В тяжелых случаях максимальное давление снижается до 90-80 мм ртутного столба, а минимальное до 45-40 мм ртутного столба. Клиническими признаками патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не расширены.

В зависимости от тяжести заболевания в прошлом летальность при бубонной форме колебалась от 30 до 100%, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко. Бубонная форма чумы очень часто дает осложнения. Тяжелым осложнением является вторичная чумная пневмония. Развитие у больного пневмонии неблагоприятно сказывается на течении болезни и создает большую опасность распространения чумы воздушно-капельным путем. Не менее тяжелым осложнением является чумной менингит, который сопровождается сильными головными болями, болезненной напряженностью мышц затылка, а иногда и поражением черепномозговых нервов. В отдельных случаях наблюдаются конвульсии. У беременных женщин наблюдаются аборты или преждевременные роды.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА ЧУМЫ. При первично-септической чуме возбудитель заболевания проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой вирулентностью чумного микроба, массивной заражающей дозой его или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко переходит все барьеры организма и, не вызывая в них заметных изменений, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый слабого наполнения. Отмечается буйный бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Заболевание длится 2-4 дня и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. На коже у части больных появляется геморрагическая сыпь. Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА ЧУМЫ (первичная легочная пневмония). Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течение болезни отмечается период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный период) с прогрессирующей одышкой и иногда комой. Эпидемически наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением во внешнюю среду микробов.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5-40,5. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.

В разгаре болезни у больных отмечается учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечается поверхностное дыхание, резко выраженная адинамия.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый с выделением мокроты или без нее. Выделяемая мокрота сначала может быть слизистой или слизисто-гнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови. В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, жидкой консистенции и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из мокроты чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольшом количестве. В разгаре болезни в мокроте - большое количество чумных микробов.

Первичная чумная пневмония не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает мокроту при круппозной пневмонии и ее выделения кратковременны. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез. При крайне тяжелых формах кашля у больных не бывает, но если попросить их покашлять, то появляется характерная окрашенная кровью мокрота.

Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных и это находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупление при перкуссии часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.

Больные первичной легочной чумой не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2-3 дней. Заболевание протекает бурно с высокой контагиозностью с летальным исходом до 100%.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпиданамнез, обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников, соседей и т.д. Заболевание чумой следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику, и, в частности, от туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфонгаита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Общая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных обычно не повышается до высоких цифр.

Чумные бубоны следует дифференцировать от лимфоденитов различной этиологии и бубонов туляремийного происхождения. При дифдиагнозе следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона в сравнении с чумным, сравнительно меньшую болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того для туляремии характерно более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты стафилококковой или стрептококковой этиологии могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное.

Наибольшую трудность для диагностики представляет легочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (круппозной и гриппозной), туберкулеза и легочной формы сибирской язвы. В типичных случаях мокрота при круппозной пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при круппозной пневмонии. При объективном исследовании больных с круппозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Для отличия легочной чумы от гриппозной пневмонии может служить характерная для последних слизистая или гнойная мокрота а иногда наличие герпеса.

Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.

Возможны диагностические ошибки при диагностике септической формы чумы. Отличительным признаком сыпного тифа являются более длительное течение болезни и сроки появления характерные для этого заболевания сыпи.

Как правило клинический диагноз чумы у людей должен быть подтвержден лабораторно.

ЛЕЧЕНИЕ чумы должно быть комплексное. Оно включает применение этиотропных, патогенетичеких и симптоматических средств. Из специфических прапаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0г 3 раза в сутки. Больным с легочной формой и септической антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1г 4 раза в сутки. С 5-6 дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3 разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда применяют антибиотики тетрациклинового ряда и в первую очередь окситетрациклин, который вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2г.

Тетрациклины при чуме расматриваются как резервные препараты, их используют для лечения больных легкими бубонными формами.

Для лечения больных легочной и септической формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и трехкратному отрицательному результату бактериологичекого исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6 день после окончания лечения.

При чуме наряду со специфическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5% раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкосте показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза, составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эффедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины - В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливается строгий постельный режим и калорийная, легкоувояемая диета.

Осложнения: специфический гнойный менингит, для которого характерны резкое усиление головных болей, ригидность затылочных мышц, быстро наступает бессознательное состояние. Как правило, присоединение специфического менингита приводит к летальному исходу. Из других осложнений в настоящее время отмечают присоединение различного рода эндогенной гнойной инфекции, что наблюдается чаще на фоне улучшения состояния больного.

ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

В целях профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в общении с больными чумой. Продолжительность курса профилактического лечения обычно равна 5 суток.

Стрептомицин вводят по 0,5г 2 раза в сутки. При назначении мономицина его вводят в/м по 0,5г 2 раза в сутки. Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда самостоятельно и в комбинации с другими препаратами.

Профилактика. Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после 3-х кратного введения с промежутком 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 мес. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 мес проводят ревакцинацию.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях. Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, в период выздоровления может иметь место лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче - выявляют следы белка, эритроцитурия и цилиндрурия. Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярноокрашенных палочек позволяет заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Антибитики для профилактического лечения чумы - Стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин, Хлортетрациклин, дибиомицин, окситетрациклин, Мономицин

Культуры обычно дифференцируют с патогенной кишечной микрофлорой, возбудителем геморрагической септицемии и туляремии по морфологическим, культурально-биохимическим и серологическим признакам. Сложнее дифференцировать микробы чумы и псевдотуберкулеза.

Основное отличие возбудителя псевдотуберкулеза: вирулентность в S-форме, нечувствительность к чумному бактериофагу, подвижность при температуре 20 град.С благодаря наличию жгутиков, ферментация мочевины, глицерина, рамнозы, чувствительность к пестицину I, отсутствие антигена фракции I, фибринолизина и плазмокоагулазы.

Серологический метод - реакция пассивной гемааглютинации, нейтрализации антител и антигена, торможения пассивной гемагглютинации. Серологический метод позволяет в короткие сроки обследовать территорию, на которой обнаружены заболевания чумой грызунов, и определить границы эпизоотии. Серологические методы диагностики могут быть использованы лишь у некоторых больных. Так, реакция пассивной гемагглютинации к I фракции возбудителя чумы становится положительной лишь начиная с 5-го дня после начала заболевания и достигает максимума к 14-му дню болезни.

Люминисцентно-серологический метод определения антигена в исследуемом материале является экспресс-методом диагностики чумы. метод основан на применении специфических антител, меченных флюоресцирующими веществами.

Диспансерное наблюдение:

Выписка из стационара лиц, перенесших локальную форму чумы, производится не ранее чем через 4 нед после нормализации температуры тела, а перенесших диссеминированные (легочные и септические) формы чумы - не ранее, чем через 6 недель при наличии отрицательных результатов исследования пунктата из бубона, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2, 4 и 6-й день после окончания этиотропной терапии. За реконвалесцентами ведется диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев. Реконвалесценты с сохранившимися склерозированными бубонами могут быть выписаны из стационара после двукратного бактериологического исследования пунктата бубона.

Прогноз. бубонная форма чумы без соответствующего лечения заканчивается летально в 60-90% случаев. Легочная форма чумы приводит к смерти всех больных. Своевременно начатое лечение при бубонной формы чумы снижает частоту летальных исходов до 10% и более. Прогноз при легочной форме чумы неблагоприятен, если правильный диагноз не будет установлен и соответствующая терапия не начата в течение первых 18 часов заболевания.

ТУЛЯРЕМИЯ

Син.: чумоподобная болезнь, малая чума, кроличья лихорадка

Туляремия(Tularemia) - природно-очаговая, бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis (Bacteri­um tularense)- относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Это мелкий микроб, чаще кокковшшой формы с тонкой капсулой, неподвижен, спор не образует. Содержит два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбу­дителя. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неаркти­ческий (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

F. tularensis малоустойчива к высоким температурам (при 60 °С гибнет через 5-10 мин, при 100°С-в течение 1-2 мин), но при температуре 0-4°С в воде и почве сохраняется от 4 до 9 мес, в зерне и фураже при 0°С выживает до 6 мес, при 8- 12°С - до 2 мес; при 20—30 °С - до 3 нед; в шкурках павших от туляремии грызунов при 8°С сохраняет жизнеспособность до 1 мес, при 30С - до 1 нед. Микроб малоустойчив к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам: растворы лизола, хлорамина, хлорная известь убивают его за 3-5 мин.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности туляремии связаны с естественной зараженностью ее возбудителем позвоночных животных (около 125 видов), преимущественно представителей отря­да грызунов. Основными источниками инфекции для человека являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных-овцы, свиньи, крупный рогатый скот. В их популяциях периодически возникают массовые эпизоотии, на фоне которых наблюдаются заболевания людей в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Сохранение возбудителя в природе и его циркуляция осуществляются при участии кровососущих членистоногих.

Выделяют следующие типы природных очагов туляремии: пой­менно-болотный, луго-полевой, лесной, степной, предгорно-ручьевой, тугайный и тундровый.

Природные очаги туляремии характеризуются исключительной стойкостью.

Человеку возбудитель туляремии передается трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем. Трансмиссивный механизм осуществляется через кровососущих членистоногих (клещей, слепней).

Преимущественно туляремией болеют жители сельскохозяйствен­ных районов. В условиях городов чаще заболевают охотники и рыба­ки, выезжающие в эндемичные очаги, горожане, осваивающие при­городные территории (дачное строительство, работы на садовых и огородных участках, промысловая деятельность), а также рабочие боен.

Восприимчивость людей к инфекции очень высока и не зависит от возраста. Лица, перенесшие инфекцию, приобретают стойкий им­мунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыха­тельные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проник­новения возбудителя, его патогенность, доза и иммунобиоло­гические реакции макроорганизма определяют развитие соот­ветствующей клинической формы болезни. Вслед за внедре­нием возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует, его лимфо генное распростране­ние. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфати­ческие узлы и их размножение вызывают воспалительные яв­ления — лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высво­бождением эндотоксина, который усиливает развитие местно­го патологического процесса, а при поступлении в кровь вы­зывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляре-мийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распро­страняются по всему организму. Возникает генерализация ин­фекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организ­ма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

.В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1—4 мм. При микроскопии в центре гранулем обнаруживают участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом димфоидных элементов с при­месью зернистых лейкоцитов. По внешнему виду туляремий­ные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первич­ный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровожда­ются нагноением.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет обычно 3—7 дней (может быть от 1 дня до 3 нед).

Начало заболевания острое, без продрома. Температура тела повышается до 38-39 С и в дальнейшем сохраняется 2-3 нед. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Появляются озноб, резкая головная боль, боли в мышцах, иногда тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер инъецирова­ны. Иногда встречается экзантема - эритематозная, макуло-папулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лим­фадениты, локализация которых зависит от входных ворот инфекции.

Отмечаются относительная брадикардия и умеренная арте­риальная гипотензия. У части больных на 3-5-й день болезни возникает сухой кашель. Характерен гепатолиенальный син­дром, увеличение печени обнаруживается со 2-го дня болезни, селезенки с 5-8-го дня.

При лабораторном исследовании в периферической крови в первые дни болезни наблюдается нормо- или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повы­шение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения вы­ражены более отчетливо:, лейкопения, умеренный сдвиг лей­коцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увели­чена СОЭ..

Клиническая форма заболевания во многом определяется входными воротами и локализацией процесса. Выделяют ту­ляремию с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфа­тических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная); с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная); генерализо­ванную форму.

Бубонная форма туляремии встречается наиболее часто, воз­никает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышеч­ные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2-3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2-3 до 8 – 10 см.

Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначи­тельно вовлекается в воспали­тельный процесс. Бубоны отчет­ливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраня­ет нормальную окраску.

У половины больных бубоны медленно (1-4 мес) рассасыва­ются и лимфатические узлы при­обретают номальный вид. В дру­гих случаях через 3-4 нед и поз­же туляремийные бубоны на­гнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, за­тем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бу­бонов относительно густой, мо­лочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнару­живаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда на­ступает склерозирование бубо­нов. При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя часто развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком - «кокардой». Иногда имеет­ся местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатиче­ских узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бу­бонов.

Глазобубонная форма встречается редко (1—2 % случаев), развивается при попадании возбудителя на слизистую оболоч­ку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождаю­щиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалитель­ным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Од­новременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздра­жения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируют­ся увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Уве­личены печень и селезенка.

Ангинозно-бубониая форма туляремии встречается редко и возникает при проникновении возбудителей с инфицирован­ными пищевыми продуктами И водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, за­труднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом сни­маются и напоминают таковые при дифтерии, но не распро­страняются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздуш­но-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмониче­ском.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфа­тические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выражен­ными признаками интоксикации, загрудинными болями, су­хим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10-12 дней и заканчивается вы­здоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии ха­рактеризуется острым началом, выраженным синдромом ин­токсикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопу­зырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании лег­ких обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к реци­дивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плев­ритов, гангрены легких, каверны (некротизация в поражен­ных участках легкого).

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимуще­ственно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без мест­ных изменений. Заболевание характеризуется упорной голов­ной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39-40С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительно­стью до 3 нед и более.

У больных имеются нередко спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, ла­бильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40-50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8-12 дней. К ослож­нениям этой формы туляремии относят вторичную пневмо­нию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз.Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и имеет место лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета кли­нических симптомов болезни, большое значение имеет тща­тельно собранный эпидемиологический анамнез.

Лабораторная диагностика в основном построена на серо­логических методах: РСК, ИФА, РА, РПГА и кожно-аллергической пробе. В реакции агглютинации в качестве антигена используют взвесь туляремийных бактерий, убитых формали­ном. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. РПГА обычно положительна со 2-й недели. Ответ на 3-5-й день от начала заболевания бывает положительным при использова­нии внутрикожной аллергической пробы. Тулярин вводят внутрикожно по 0,1 мл в среднюю треть предплечья. Учет ре­акции проводят через 24-48 ч. Положительной она считается при наличии красноты и инфильтрата.

Помимо серодиагностики и аллергической пробы для вы­деления возбудителя используют биологическую пробу на бе­лых мышах. Этим методом исследуют пунктат бубонов, соско-бы со дна язвы, отделяемое из конъюнктивы и кровь больных. Зараженные животные гибнуг от туляремии на 3-4-е сутки, реже позднее. От павших животных делают мазки-отпечатки из органов и посевы на желточную среду. Выделение и иден­тификация возбудителя туляремии проводится в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных ин­фекций.

Лечение.В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эф­фективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 гв сутки в течение 8-10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина составляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин - 0,2 г в сутки, левомицетин – 2-2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры антибактериальную терапию про­должают еще в течение 5-7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное лече­ние антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1 - 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалом 3-5 дней, курс лечения 10-12 инъекций. Однако в последние годы вак­цинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллер­гическими последствиями.

Наряду с этиотропной терапией проводят патогенетиче­скую, включающую дезинтоксикацонные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям - с использованием хирургических методов (вскрытие нагноив­шихся бубонов).

Профилактикавключает мероприятия по борьбе с грызуна­ми, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах, защиту складских и животноводческих помещений от проникновения грызунов. В энзоотичных по туляремии территориях проводят плановую вакцинопрофилактику населения сухой живой туляремийной вакциной. В результате иммунная прослойка долж­на составлять не менее 90 %. Вакцинацию проводят однократ­но накожным методом на наружной поверхности средней тре­ти плеча. Проверяют результат на 5-7-й день после привив­ки, а в случае отсутствия реакции - на 12-15-й день. Ревак­цинацию проводят по эпидемиологическим показаниям через 5 лет после вакцинации.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

Вопросы для самоподготовки:

1. Этиология, эпидемиология, основные патогенетические механизмы чумы и туляремии. Понятие ООИ.

2. Клиника, диагностика чумы и туляремии.

3. Принципы лечения чумы и туляремии.

4. Правила госпитализации, правила выписки больных, учет реконвалесцентов в КИЗЕ при чуме и туляремии.

Тестовые задания по теме «Чума, туляремия»

12
• Далее ⇒