Поняття про гальмування в центральній нервовій системі. Види та механізми гальмування. Класифікація рефлексів. Види рефлекторних дуг
Гальмування — це особливий нервовий процес, що проявляється в зменшенні або відсутності реакції у відповідь на подразнення. Вперше гальмування було відкрито німецькими вченими братами Вебер у 1845 р. при вивченні дії подразнення блукаючого нерва на скорочення серця.
Початком розвитку досліджень гальмування в центральній нервовій системі слід вважати роботу І. М. Сєченова «Про гальмування згинального рефлексу у жаби при хімічному подразненні середнього мозку», яка була надрукована
у 1863 р. Далі І. М. Сєченовим і М. Є. Введенським було показано, що гальмування не можна звести до стомлення рефлекторних центрів і що розвиток гальмування пов'язаний із зміною електричної активності центральної нервової системи.
Рис. 16. Схема нейрона із збуджувальними (3) гальмівними (Г) синапсами і внутрішньоклітинний запис повільних постсинаптичних потенціалів.
Сучасні електрофізіологічні дослідження дозволили встановити два принципово різних способи гальмування у нервових клітинах. Перший спосіб пов'язаний із діяльністю спеціальних гальмівних нейронів, у другому випадкугальмування в клітині виникає вторинно як наслідок її збудження. На кожній нервовій клітині розташовані збуджуючі і гальмівні синапси (рис. 16). Співвідношення активності збуджуючих і гальмівних синапсів в кожний даний момент визначає характер реакції нервової клітини.
Залежно від механізму виникнення гальмування буває деполяризаційне (виникає внаслідок тривалої деполяризації мембрани) і гіперполяризаційне (яке пов'язане з гіперполяризацією мембрани).
Гальмування може виникати як в пресинаптичній частині аксона, так і в постсинаптичній мембрані. Постсинаптичне гальмування пов'язане з виділенням із синапсів медіатора, який призводить до збільшення величини мембранного потенціалу на 5 ... 8 мВ, тобто до гіперполяризації мембрани. Це збільшення мембранного потенціалу дістало назву гальмівного постсинаптичного потенціалу (ГПСП).
Наявність гальмівних синапсів вперше була доведена для рухових нейронів спинного мозку вченими Д. Лойдом і Б. Реншоу, а виміри зміни поляризації мембрани за допомогою мікроелектродів, проведені Екклсом (1954), показали, що гальмування розвивається внаслідок гіперполяризації постсинаптичної мембрани.
Природа гальмівного медіатора в різних синапсах різна. В нервово-м'язових сйнапсах серця гальмівним медіатором: є ацетилхолін, який в той же час
для скелетних м'язів відіграє роль збуджуючого медіатора. В гальмівних синапсах нервово-м'язових з'єднань гальмування викликає гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Для міжнейронних синапсів природа гальмівного медіатора повністю ще не з'ясована. Існує думка про те, що цю роль можуть виконувати різні речовини і що різниця між збуджуючими і гальмівними нейронами полягає лише в особливостях біохімічних процесів синтезу цих медіаторних речовин. Первинне деполяризаційне пресинаптичне гальмування розвивається в пресинаптичних розгалуженнях аксонів аферентних нейронів за допомогою проміжних гальмівних нейронів (рис. 17). Внаслідок тривалої деполяризації (до кількох сотень мілісекунд) пресинаптичних закінчень, викликаної високочастотними розрядами цих проміжних нейронів, проведення імпульсів до мотонейронів блокується, через що зменшується або повністю припиняється активність їх. Цей тип гальмування широко розповсюджений в центральній нервовій системі. Гальмування викликається не тільки з боку аферентних волокон, а і-при подразненні різних структур головного мозку.
Вторинне деполяризаційне гальмування розвивається в тих синапсах, що збуджуються. Внаслідок тривалого збудження, тобто тривалої деполяризації, яка може виникнути як у пресинаптичній так і постсинаптичній мембранах синапса, зменшується збудливість клітини.
Рис. 17. Схема розташування гальмівних синапсів на пресинаптичних розгалуженнях аксона:
Н — нейрон, збуджений аферентними імпульсами, що приходять по аферентному волокну (і),
Г — нейрон, що утворює гальмівні си-напси на пресинаптичних розгалуженнях волокна;