Общие принципы патогенетической терапии 2 страница

Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы

1. Фактор некроза опухолей: продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, T- и B-Li, гранулоцитами, тучными клетками.

2. ИЛ-1. ИЛ-полипептиды, образуемые разными видами лейкоцитов, служащие для их взаиморегуляции и принимающие участие в формировании иммунитета, противоопухолевой защиты, воспаления, лихорадки и др. реакций организма.

ИЛ-1 продуцируют моноциты, тканевые макрофаги; в меньшей степени — B-Li, большие гранулярные Li эндотелиальные, эпителиальные клетки, T-Li

Механизмы: стимуляция К-клеток, T-киллеров, синтез ИЛ-2, размножение и рост T-Li (включая Тк); активация макрофагов, образование гамма-интерферона.

3. Аллогенное торможение — это подавление и уничтожение опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками. Обусловлено цитотоксическим действием гистосовместимых АГ, метаболитов и различием конфигурации поверхности мембран.

4. Кейлонное ингибирование.

5. Канцеролиз с помощью Х-липопротеидов. Канцеролиз — растворение опухолевых клеток Li-липопротеидами.

6. Контактное торможение. Увеличение концентрации цАМФ активирует контактное торможение, цГМФ — тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.

7. Лаброцитоз — увеличение числа лаброцитов (тучных клеток). Освобождается гепарин ® снижается образование фибрина на поверхности клеток опухоли, что препятствует развитию метастазов.

8. Регулирующее влияние гормонов.

3---- Механическая желтуха

Механическая желтуха возникает при нарушении выхода желчи из печени в кишечник. Основные причины: спазм желчного пузыря, желчно-каменная болезнь, сдавление желчного протока опухолью. При этой желтухе образовавшийся в печени Б-2 не может поступить в кишечник. В связи с этим происходит накопление желчи и, в частности, Б-2 в печени. Повышается внутрипеченочное давление и гепатоциты разрушаются, что ведет к поступлению Б-2 в кровь. Так же как и при печеночной желтухе, гипербилирубинемия обусловлена накоплением а крови Б-2. Одновременно Б-2 появляется в моче. Нарушение поступления билирубина-2 в кишечник приводит к тому, что в кишечнике не образуются уробилиноген и стеркобилиноген. Поэтому в моче отсутствуют уробилиновые тела, а реакция кала на стеркобилин отрицательная.

Б-2 кишечник уробилиноген, стеркобилиноген

кровь почки Б-2

При механической желтухе одновременно с Б-2 в кровь поступают желчные кислоты: развивается холемия.

Билет 25

Стаз, ишемия

Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам._Патогенетические варианты стаза.1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-ной крови (лимфоток также уменьшается).2. Венозный - при выравнивании гидростатического давленияв артериолах и венулах (лимфоток возрастает).3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы._Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий-ся снижением притока артериальной крови к участку ткани илиоргану._Патогенетические варианты ишемии:1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-лей и времени ишемии.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом возобновления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит “залповый” выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов.

Развивается эндотоксикоз, который наиболее точно можно назвать постишемическим (ишемическим).

Если, не снимая пресса, ампутировать длительно ишемизированную конечность, до начала её реперфузии организм не погибает от ишемического токсикоза. Последний не развивается, т.к. нет условий для реперфузии ишемизированных тканей поврежденной конечности.

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается её проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие – к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Нарушение центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводит к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости (“калиевый сердечный блок”). Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются её барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Ишемический токсикоз является закономерным следствием не только временного сдавления большой массы мягких тканей, но и временной ишемии её от любой другой причины (жгут, отрыв конечности, которую реплантируют, ранение, эмболия магистральной артерии, охлаждение с последующим отогреванием и даже клиническая смерть).

2-------- Боль является наиболее распространенным симптомом, причиняющим страдание миллионам людей во всем мире. Лечение и устранение боли является одной из важнейших задач, которую по своей важности можно сравнить с мероприятиями по спасению жизни. Что же такое боль?

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли дало следующее определение этому понятию: "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах этого повреждения".

Боль это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей и вызывающих функциональные или органические нарушения в организме. Само слово "болезнь" непосредственно связано с понятием "боль". Боль надо рассматривать как стрессорный фактор, который с участием симпатической нервной системы и системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников" мобилизует функциональные и метаболические системы. Эти системы обеспечивают защиту организма от воздействия патогенного фактора. Боль включает такие компоненты как сознание, ощущение, мотивации, эмоции, а также вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В основе ощущения и осознания боли лежат ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы.

Система передачи и восприятия болевого сигнала относится к ноцицептивной системе. Болевые сигналы вызывают включение адаптивных реакций, направленных на устранение раздражителя или самой боли. В нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического механизма. Если сила раздражителя велика и действие его продолжается длительное время, то происходит нарушение процессов адаптации, и физиологическая боль из защитного механизма превращается в патологический механизм.

Основные проявления боли

1. Двигательные (отдергивание конечности при ожоге, уколе)

2. Вегетативные (повышение АД, одышка, тахикардия)

3. Соматогенные (боли в области мышц, в костях, суставах)

4. Метаболические (активация обмена веществ)

Пусковым механизмом этих проявлений является активация нейроэндокринной и, в первую очередь, симпатической нервной системы.

Виды болей

При действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. При острой травме (например, при ударе об острый предмет, уколе) возникает локальная сильная боль. Это - первичная, эпикритическая боль. Структурной основой такой боли являются миелинизированные А_δ–волокна и спиноталамокортикальный путь. Они обеспечивают точную локализацию и интенсивность болевого ощущения. Спустя 1-2 секунды эпикритическая боль исчезает. На ее смену возникает медленно возрастающая по интенсивности и длительно сохраняющаяся вторичная, протопатическая боль. Возникновение ее связано с медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами и спинокортикальной системой.

Классификация болей

1. По локализации повреждения выделяют:

а) соматическую поверхностную боль

б) соматическую глубокую боль

в) висцеральную боль

г) нейропатическую боль

д) центральную боль

2. По течению и временным параметрам различают:

а) острую боль

б) хроническую боль

3. По несовпадению боли с местом повреждения выделяют:

а) отраженную боль

б) проецируемую боль

По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

3------ Клубочковая ультрафильтрация

Основной функциональной единицей почки является нефрон -капсула Шумлянского. Для исследования клубочковой ультрафильтрации используют вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются, например, инулин или эндогенный креатинин. С их помощью определяют клиренс (коэффициент очищения). Клиренс — это то количество плазмы, которое очищается от азотистых веществ за 1 минуту. Если этот показатель уменьшается в 3-4 раза, то можно говорить о развитии почечной недостаточности. Расчет клиренса по креатинину проводят по следующей формуле:

U_кр

C_кр = ------------- х V_min = 100-120 мл/мин х м ² ,

P_кр

где U_кр - концентрация креатинина в моче

P_кр - концентрация креатинина в плазме

V_min - минутный диурез

Острая почечная недостаточность

Различают следующие формы острой почечной недостаточности:

1. Преренальную (предпочечную) форму

2. Ренальную. (почечную) форму

3. Постренальную (постпочечную) форму

Преренальная форма

Она возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении артериального давления, тромбозе приносящих почечных артерий, массивной кровопотере, шоке, обезвоживании. В основе механизмов ее развития лежит снижение фильтрационного давления (ФД):

ФД = АД - (ОД +ВК) = 80 - (30 + 10) = 40 мм рт.ст.

где: АД - артериальное давление в почечной артерии,

ОД - онкотическое давление крови

ВК - внутриканальцевое давление

В результате снижения артериального давления (АД) уменьшается и фильтрационное давление. Например, если фильтрационное давление снижается на 20 мм рт.ст, то ФД будет равно:

ФД = 60 - (30 + 10) = 20 мм рт.ст.

В этом случае снижается диурез, развивается олигурия, нарушаются функции почек.

Ренальная форма острой почечной недостаточности (ОПН)

Эта форма связана с патологией самих почек и встречается при нефропатиях. По происхождению ренальная форма ОПН бывает гломерулярной (клубочковой) и тубулярной (канальцевой).

Гломерулярная форма ОПН. Она бывает приобретенной и наследственной. Приобретенная форма встречается при поражении клубочков (гломерулонефрит, инфекционно-аллергические процессы). При воздействии стрептококка А происходит конформация белков мембраны клубочка. Они становятся аллергенами. Происходит образование антител и на базальной мембране клубочка фиксируется патоиммунный комплекс, который вызывает ее повреждение.

Билет 26

1------ тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции ("теория каскада") – последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом). ыделяют следующие стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А₂, обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А₂. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация плазменных белков.

2--------- Рецепторный механизм

Способностью воспринимать болевой раздражитель обладают как полимодальные рецепторы, так и специфические ноцицептивные рецепторы. Полимодальные рецепторы представлены группой механорецепторов, хеморецепторов и терморецепторов, расположенных как на кожной поверхности, так и во внутренних органах и сосудистой стенке. Воздействие на рецепторы сверхсильного раздражителя приводит к возникновению болевого импульса. Большую роль в формировании боли играет перенапряжение слуховых и зрительных анализаторов. Так, сверхсильные звуковые колебания вызывают выраженное болевое ощущение , вплоть до нарушения функции ЦНС (аэродромы, вокзалы, дискотеки). Аналогичную реакцию вызывает раздражение зрительных анализаторов (световые эффекты на концертах, дискотеках).

Количество болевых (ноцицептивных) рецепторов в различных органах и тканях неодинаково. Часть этих рецепторов расположено в сосудистой стенке, суставах. Наибольшее их количество находится в пульпе зуба, роговице глаза, надкостнице.

От болевых и полимодальных рецепторов импульсация передается по периферическим нервам в спинной мозг и ЦНС.

Проводниковый механизм

Этот механизм представлен толстыми и тонкими миелиновыми и тонкими немиелиновыми волокнами.

Первичная, эпикритическая, боль обусловлена проведением болевого сигнала по миелиновым волокнам типа А_d. Вторичная, протопатическая, боль обусловлена проведением возбуждения по тонким медленно проводящим волокнам типа С. Нарушение трофики нерва приводит к блокаде тактильной чувствительности по толстым мякотным нервам, но ощущение боли сохраняется. При действии местных анестетиков вначале исчезает болевая чувствительность, а затем тактильная. Это связано с прекращением проведения возбуждения по тонким немиелинизированым волокнам типа С. Толстые миелинизированные волокна более чувствительны к недостатку кислорода, чем тонкие волокна. Поврежденные нервы более чувствительны к различным гуморальным воздействиям (гистамин, брадикинин, ионы калия), на которые они не реагируют в нормальных условиях.

Центральные механизмы боли

Центральными патофизиологическими механизмами патологической боли являются образование и деятельность генераторов повышенной возбудимости в каком-либо отделе ноцицептивной системы. Например, причиной возникновения таких генераторов в дорзальных рогах спинного мозга может быть усиленная длительная стимуляция периферических поврежденных нервов. При хроническом пережатии инфраорбитальной ветви тройничного нерва в его каудальном ядре появляется патологически усиленная электроактивность и образование генератора патологически усиленного возбуждения. Таким образом, боль периферического происхождения приобретает характер центрального болевого синдрома.

Причиной возникновения генераторов повышенной возбудимости может быть частичная деафферентация нейронов. При деафферентации происходит повышение возбудимости нервных структур, нарушение торможения и растормаживания деафферентированных нейронов, нарушение их трофики. Повышение чувствительности тканей к болевой импульсации может также возникать при денервационном синдроме. В этом случае происходит увеличение площади рецепторных зон, способных реагировать на катехоламины и другие биологически активные вещества и усиливать чувство боли.

Пусковым механизмом развития боли является первичный генератор патологически усиленного возбуждения. Под его влиянием изменяется функциональное состояние других отделов болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов. Постепенно формируются вторичные генераторы в разных отделах ноцицептивной системы с вовлечением в патологический процесс высших отделов болевой чувствительности - таламуса, соматосенсорной и орбитофронтальной коры головного мозга. Эти зоны осуществляют восприятие боли и определяют ее характер.

Центральные механизмы болевой чувствительности представлены следующими образованиями. Нейрон, реагирующий на ноцицептивный раздражитель, расположен в спинном ганглии (Г). В составе задних корешков проводники этого ганглия входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов спинного мозга (Т), образуя с ними синаптические контакты. Отростки Т-нейронов по спиноталамическому тракту (3) передают возбуждение в зрительные бугры (4) и оканчиваются на нейронах вентробазального комплекса таламуса (5). Нейроны таламуса передают импульсацию в кору головного мозга, которая определяет процесс осознания боли в определенной области тела. Наибольшая роль в этом процессе принадлежит соматосенсорной и орбитофронтальной зонам. С участием этих зон реализуются ответы на ноцицептивные раздражения с периферии.

3 4 5

Ганглий Т-нейрон Кора головного мозга

Кроме коры головного мозга значительная роль в формировании боли принадлежит таламусу, где ноцицептивное раздражение приобретает характер неприятного тягостного чувства. Если кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов, то формируется таламическая боль без четкой локализации.

Локализация и вид боли зависит также от включения в процесс других образований нервной системы. Важной структурой, осуществляющего обработку болевого сигнала, является ретикулярная формация. При ее разрушении блокируется проведение болевого импульса в кору больших полушарий и выключается адренергический ответ ретикулярной формации на болевое раздражение.

Большую роль в развитии боли играет лимбическая система. Участие лимбической системы определяется формированием болевых импульсов, идущих от внутренних органов: эта система участвует в формировании висцеральной боли. Раздражение шейного симпатического узла вызывает сильные боли в зубах, нижней челюсти, ухе. При пережатии волокон соматической иннервации возникают соматолгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов и их корешков.

В ряде случаев при длительном раздражении поврежденных периферических нервов (тройничный, лицевой, седалищный) может развиваться болевой синдром, который характеризуется интенсивными жгучими болями и сопровождается сосудистыми и трофическими расстройствами. Этот механизм лежит в основе каузалгий.

3-------- Постренальную (постпочечную) форму

Преренальная форма

ФД = АД - (ОД +ВК) = 80 - (30 + 10) = 40 мм рт.ст.

где: АД - артериальное давление в почечной артерии,

ОД - онкотическое давление крови

ВК - внутриканальцевое давление

ФД = 60 - (30 + 10) = 20 мм рт.ст.

В этом случае снижается диурез, развивается олигурия, нарушаются функции почек.

Клубочковая ультрафильтрация

U_кр

C_кр = ------------- х V_min = 100-120 мл/мин х м ² ,

P_кр

где U_кр - концентрация креатинина в моче

P_кр - концентрация креатинина в плазме

V_min - минутный диурез

Билет

1----- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - наиболее часто встречающееся болезненное явление. Многие заболевания, сопровождающиеся воспалением, заканчиваются на -ит (миокардит, гломерулонефрит, гепатит). Некоторые заболевания, составной частью которых является воспаление, имеют свои названия, например, пневмония.

лат. - inflammatio, гр. - flogosis - гореть

Воспаление - это типовой патологический процесс, характеризующийся развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на болезнетворные воздействия.

Клинические признаки воспаления: краснота (rubor), принухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laese). Эти признаки характерны для острого воспалительного процесса, развивающегося на наружных поверхностях организма (кожа, слизистые). При воспалении внутренних органов ряд признаков, например, жар и краснота, могут отсутствовать.

Причины развития воспаления

Воспаление по своему происхождению является полиэтиологическим процессом. Любой чрезвычайный раздражитель может вызвать воспаление. Это - механические (удар, грубая пища, сдавление), физические (ультрафиолетовые лучи, высокая температура, лучевая энергия), химические (кислоты, щелочи, метаболиты), биологические (инфекционные агенты), психогенные факторы. Воспаление может возникнуть по типу условного рефлекса.

Общие механизмы развития воспаления

Общий механизм включает в себя нейрорецепторы, афферентное звено, ЦНС, эфферентное звено (нейрогенное и гуморальное).

Альтеративно-

дистрофические

процессы

Афф. Эфф. Сосудисто-

Воспалительный НР ЦНС экссудативные

агент процессы

Гормоны Пролиферативные

процессы

1. Раздражение рецепторов под влиянием воспалительного агента и медиаторов повышает внутриклеточный потенциал. Часто воспалительный процесс развивается по рефлекторному механизму, с участием нейрорецепторов. Блокада их снижает активность воспаления.

2. Афферентная (чувствительная) иннервация. Повреждение афферентного звена приводит к нарушению нервной трофики и вызывает дистрофические изменения в органах и тканях.

3. ЦНС: включение ее в процесс связано с нервно-эмоциональным стрессом. При стрессах реагируют внутренние органы. Невротические состояния очень часто вызывают воспалительный процесс в виде соматических заболеваний (язвенная болезнь желудка и другие процессы). В основе их развития лежит нарушение психосоматических отношений

4. Эфферентная иннервация. Эфферентное звено представлено нервными и гуморальными звеньями. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает снижение воспалительного процесса ( СНС цАМФ медиаторы воспаления). Активация парасимпатической нервной системы стимулирует развитие воспаления ( ПСНС цГМФ медиаторы воспаления).

Эфферентное звено представлено также гормонами. Различают: 1) провоспалительные и 2) противовоспалительные гормоны. К провоспалительным гормонам относят СТГ, минералокортикоиды, тироксин, гормон паращитовидных желез. К противовоспалительным гормонам относятся АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны

2--------- Анемия - это типовой патологический процесс, который может возникнуть при формировании болезни, в виде синдрома (например, после острой кровопотери) или в виде самостоятельной болезни. В основе развития анемии лежит уменьшение концентрации гемоглобина ниже 115 г/л и часто содержания эритроцитов ниже 3 х 10¹² /л.

Ведущим патофизиологическим фактором в развитии анемий является снижение кислородной емкости крови и развитие гемической гипоксии.

Наряду с количественными изменениями эритроцитов анемии характеризуются качественными изменениями эритроцитов

Все качественные изменения эритроцитов делят на: 1) регенеративные и 2) дегенеративные. Регенеративные изменения бывают физиологического типа (нормобластического типа) и патологического типа (мегалобластического типа). К физиологической регенерации относятия ядросодержащие эритроциты: нормобласты, ретикулоциты, полихроматофилы, эритробласты. К патологической регенерации относятся эмбриональные эритроциты (мегалобласты, мегалоциты), ядерные включения в виде телец Жолли (частицы ядра) и колец Кэбота (остатки оболочки ядра).

Регенеративные Дегенеративные

Физиологический тип Патологический тип

(нормобластический) (мегалобластический)

Дегенеративные изменения представлены старыми эритроцитами. Они встречаются при угнетении эритропоэза. К дегенеративным изменениям относятся изменения эритроцитов по величине (явления анизоцитоза) и форме (явления пойкилоцитоза), гипохромия, анизохромия, гемоглобиновая дегенерация.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Существует несколько классификаций анемий. Анемии по происхождению делятся на:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии)

2. Анемии вследствие нарушения эритропоэза (дизрегуляторные, дисэритропоэтические)

3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии).

По типу эритропоэза анемии бывают нормобластические и мегалобластические; по цветовому показателю - гипохромные, нормохромные,гиперхромные; по степени регенерации - регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные.

3------ Ренальная форма острой почечной недостаточности (ОПН)