Общие принципы патогенетической терапии 5 страница

Пирогенал,

Кишечная палочка Несократительный Химические

АТФ термогенез реакции Вторичная

теплота

Сократительный Сокращение

термогенез мышц

Б, Ж, У + О₂

Свободное окисление Первичная

Дифтерийный токсин, теплота

тироксин

Выработка АТФ происходит при окислительном фосфорилировании. Часть АТФ расходуется на химические реакции (осмотические реакции и другие) - на несократительный термогенез. Другая часть энергии АТФ расходуется на сократительный термогенез, сокращение мышц. В результате этих реакций образуется вторичная теплота.

Кроме вторичной теплоты, в повышении температуры участвует и первичная теплота. Она образуется в результате свободного окисления и интенсивно протекает в жировой ткани, в частности, при окислении бурого жира. Образование первичной и вторичной теплоты способствует повышению температуры, развитию лихорадки.

Образование первичной теплоты повышает потребность тканей в кислороде, что менее благоприятно для организма. При преимущественном образовании первичной теплоты может возникнуть дефицит кислорода. В условиях гипоксии образуются кислые метаболиты, которые нарушают функцию тканей и органов. Развивается тепловая альтерация тканей. Поэтому лихорадка с преобладанием первичной теплоты сопровождается интоксикацией. Это часто наблюдается у детей, у которых преобладают процессы химической терморегуляции, но может возникать и у взрослых, если лихорадочный процесс протекает длительно и с высокой температурой.

Существует ряд пирогенов, которые влияют на образование первичной или вторичной теплоты. Так, образование первичной теплоты активируется при воздействии дифтерийного токсина, тироксина. Тироксин вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, при этом потребляется большое количество кислорода. На выработку вторичной теплоты большое влияние оказывает пирогенал, некоторые штаммы кишечной палочки.

Рефлекторные механизмы

В основе рефлекторного механизма лежит нарушение соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи. Разберем этот механизм с точки зрения стадий развития лихорадочного процесса.

В I стадии, стадии повышения температуры участвуют термочувствительные (холодовые и тепловые) рецепторы и нетермочувствительные (адренорецепторы и холинорецепторы). На этой стадии изменяется реактивность тепловых и холодовых рецепторов. Повышается активность холодовых рецепторов. Происходит это в результате рефлекторного спазма периферических артериол с участием a -адренорецепторов. Процессы теплоотдачи уменьшаются. Увеличивается различие температуры между внешней поверхностью организма (кожей) и внутренней средой. Это вызывает рефлекторное сокращение мышц (активируется сократительный термогенез), повышается теплообразование, возникает мышечная дрожь (озноб). Возникновению озноба и образованию вторичной теплоты способствует активация холинорецепторов (под влиянием ацетилхолина). Возбуждение b -адренорецепторов способствует окислению бурого жира и образованию первичной теплоты. Все это приводит к преобладанию процессов теплопродукции и повышению температуры.

Во II стадии повышается активность тепловых рецепторов. Происходит расширение артериол с участием b-адренорецепторов при воздействии адреналина, развивается гиперемия. II стадия характеризуется жаром. На этой стадии устанавливается новый уровень температуры по сравнению с исходным.

В III стадии снижается активность холодовых рецепторов, а активность тепловых рецепторов остается на высоком уровне. Угнетаются процессы теплообразования, активируется теплоотдача. Эта стадия характеризуется снижением температуры, усиливается потоотделение. На этой стадии затормаживаются вазоконстрикторы и преобладают b адренергические и холинергические реакции, которые способствуют расширению сосудов.

Центральный механизм

В основе этого механизма лежит перестройка функции терморегуляторного центра, который находится в заднем отделе гипоталамуса. Там же находятся тормозные вставочные нейроны, на которые воздействуют лейкопирогены. Под влиянием пирогенов меняется также реактивность холодовых и тепловых рецепторов ЦНС, происходит изменение соотношения процессов теплообразования и теплоотдачи в организме. При этом меняется реактивность тормозных вставочных нейронов, и установочный уровень температуры, который в исходном состоянии находился в пределах нормальных колебаний температуры (около 36,6⁰ С), смещается на новый, более высокий установочный уровень. Таким образом, под влиянием пирогенов формируется новая установочная температурная точка. В развитии лихорадки по центральному механизму большую роль играет ретикулярная формация. Через ретикулярную формацию в ЦНС поступает информация с периферических адренорецепторов. В зависимости от функционального состояния ретикулярной формации (активация или угнетение) наблюдается развитие или торможение лихорадочного процесса. Большую роль в развитии лихорадки играет ЦНС. При возбуждении ЦНС при воздействии стресса развивается эмоциональная лихорадка.

Гуморальные механизмы

Это - эффекторное звено развития лихорадки. В патогенезе лихорадки играют роль гормоны, нейромедиаторы, биологические активные вещества, простагландины.

Простагландин Е₁ (ПГ Е₁ ) является посредником между пирогенами и тормозными вставочными нейронами. Это приводит к накоплению цАМФ, что формирует новый уровень терморегуляции.

Пироген ПГ Е₁ цАМФ ТВН Лихорадка

В развитии лихорадки играют роль катехоламины: норадреналин взаимодействует с a -адренорецепторами, вызывая торможение сосудистых реакций теплоотдачи, стимулирует интегративный центр терморегуляции. Адреналин взаимодействует с b- адренорецепторами бурого жира, способствуя образованию первичной теплоты, цАМФ, повышению активности несократительного термогенеза. Ацетилхолин активирует сократительный термогенез. Серотонин тормозит сосудистые реакции теплоотдачи.

Большую роль в развитии лихорадки играют гормоны. Выделяют пролихорадочные и противолихорадочные гормоны.

Пролихорадочные гормоны: СТГ, тироксин, ТТГ, прогестерон. Они стимулируют центральное звено в механизмах развития лихорадки, повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают образование первичной и вторичной теплоты, увеличивают образование цАМФ.

Тироксин Центрогенное звено

ТТГ Чувствительность

Прогестерон тканей к КА, цАМФ,

СТГ образование первичной

вторичной теплоты

Противолихорадочные гормоны: АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, андрогены. Эти гормоны тормозят выработку ПГ Е₁ , снижают активность цАМФ, активность тормозных вставочных нейронов, прогестерона и препятствуют развитию лихорадочного процесса.

АКТГ

Глюкокортикоиды ПР Е₁ цАМФ ТВН

Инсулин

Андрогены Прогестерон Лихорадка

Лихорадочный процесс оказывает влияние на обмен веществ и функцию органов и систем.

2-------- Лейкопения - это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х10⁹ /литр крови.

Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов.

Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении.

Наиболее часто встречаются нейтропении. Они возникают при действии ионизирующей радиации, цитостатиков, бензола, при аутоаллергических процессах.

Лимфопения характерна для ряда заболеваний (сепсис, диссеминированная красная волчанка, лимфогрануломатоз). У детей лимфопения может быть связана с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией.

Эозинопения наблюдается при злокачественных опухолях, гриппе с осложнениями, гиперпродукции глюкокортикоидов, болезни Иценко-Кушинга, ответе острой фазы.

Моноцитопения встречается при злокачественной анемии, обострении туберкулезного процесса, ревмокардите, при тяжелых септических процессах.

Механизмы развития лейкопений

Выделяют 6 механизмов развития лейкопений:

1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза

2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.

3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов

4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов

5. Перераспределительные лейкопении

6. Наследственные лейкопении

Гипорегенеративные лейкопении

Этот механизм связан с понижением пролиферативных процессов в костном мозге. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза цитостатиками или при радиационном поражении. Уменьшение выработки лейкоцитов возникает при белковом голодании, В₁₂ -фолиеводефицитной анемии. Одной из причин поражения миелоидного ростка может быть образование антител к поврежденным клеткам-предшественникам.

Бензольная лейкопения. Бензол вызывает денервацию костного мозга, нарушает микроциркуляцию. Происходит угнетение функции костного мозга, что приводит к нарушению репликации ДНК и угнетению лейкопоэза.

Лучевая лейкопения: при воздействии лучевой энергии происходит ионизания воды, образуются свободные радикалы, оказывающие угнетающее действие на тиоловые ферменты и синтез нуклеиновых кислот, нарушается репликация ДНК. Активация процессов пероксидного окисления липидов стимулирует образование пероксидов, вызывающих нарушение митоза и разрушение лейкоцитов.

СР Тиоловые Синтез нуклеиновых Репликация ДНК

ферменты кислот

Угнетение

лейкопоэза

Алиментарно-токсическая лейкопения (алейкия) - пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из зерен перезимовавших в поле хлебных злаков, зараженных грибками Fusarium sporotrichiella. Развитие лейкопении в этом случае обусловлено наличием в зернах токсических веществ типа кумарина, которые по действию аналогичны бензолу. Такая лейкопения сопровождается сепсисом, язвенно-некротической ангиной, развитием агранулоцитоза - резким снижением в крови количества лейкоцитов до 1-3х10⁹/.литр крови и гранулоцитов до 0,75х10⁹ /литр крови. Для агранулоцитоза характерен язвенно-некротический процесс слизистой полости рта и миндалин, геморрагии, стоматит, поражение костной ткани челюсти.

Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов

из костного мозга в кровь

Этот вид лейкопений касается нейтрофилов в связи со снижением их двигательной активности и задержкой в костном мозге (синдром "ленивыых" нейтрофилов). Причиной такой нейтропении могут быть дефекты мембраны клеток, уменьшение количества рецепторов на клетке, запасов в клетке гликогена, который является ее энергетическим субстратом, а также ингибирование подвижности нейтрофилов лекарственными препаратами (например, сульфаниламидами), продуктами жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов.

Цитолитические лейкопении

Эти лейкопении могут развиваться по механизму аутоагрессии при приеме лекарственных препаратов (амидопирина, сульфаниламидов, антибиотиков). Разрушение происходит под влиянием патоиммунного комплекса (ПИК), который фиксируется на лейкоцитах и с участием цитолизина вызывает разрушение лейкоцитов.

Лекарственный Лейкоцит Антиген ФСИО АТ ПИК

препарат

Разрушение

лейкоцитов

Гиперспленическая форма. Эта форма лейкопении возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки - спленомегалией. В этом случае активируется функция макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу.

Лейкопении при избыточной потери лейкоцитов

Повышенная потеря лейкоцитов возникает при воспалении кишечника. Это - желудочно-кишечная форма лейкопении. При этом повышается проницаемость кишечного барьера и лейкоциты теряются с кишечным содержимым.

Избыточная потеря лейкоцитов и развитие лейкопении возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Это бронхолегочная форма. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой.

Перераспределительные лейкопении

Перераспределительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоку, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический механизм, активация парасимпатической нервной системы (ПСНС). При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или в депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты (нейтрофильные инфильтраты в почках, эозинофильные инфильтраты в легких).

Наследственные лейкопении

Эта форма лейкопений представлена нейтропенией.

Различают: 1) периодическую и 2) постоянную нейтропению.

Периодическая нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне метамиелоцитов. Тип наследования

3------- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Наряду с нервной системой большую роль в регуляции функций органов и систем играет гормональная система. Вещества, которые выделяются железами внутренней секреции, называются гормонами. К железам внутренней секреции относятся гипоталамус, гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, кора и мозговое вещество надпочечников, половые железы. В гипоталамусе образуются вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Там же образуются либерины, рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение аденогипофизом тропных гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ, ФСГ. Эти гормоны влияют на периферические железы, в которых вырабатываются различные гормоны: тироксин в щитовидной железе, глюкокортикоиды и минералокортикоиды в надпочечниках, андрогены и эстрогены в половых железах. Гормоны с кровью, лимфой и по нервным проводникам поступают к тканям, где оказывают свое действие.

По строению гормоны бывают белковые, стероидные, имеют аминокислотный состав. Гормоны обладают дистантным действием, то есть оказывают влияние на органы и системы, расположенные вдали от той железы, где они образуются.

Выделяют 4 типа влияния гормонов на организм: 1) метаболическое (действие на обмен веществ); 2) морфогенетическое (стимуляция дифференцировки, роста); 3) кинетическое (влияние на определенную деятельность исполнительных органов); 4) коррегирующее (изменяющее интенсивность функций органов и тканей).

Нарушения гормональной функции проявляются в виде эндокринопатий.

Формы эндокринопатий

1. Гиперфункция - усиление секреторной деятельности желез. Проявляется в виде тиреотоксикоза, акромегалии.

2. Гипофункция - снижение секреторной функции желез. проявляется в виде микседемы, сахарного диабета.

3. Дисфункция - это выработка качественно отличных по строению гормонов. Проявляется в виде гиперфункции или гипофункции.

4. Тканевая форма - Она возникает в результате нарушения обмена гормона на периферии.

Механизмы развития эндокринопатий

Выделяют три основных механизма:

1. Центрогенные механизмы

2. Периферические механизмы

3. Первичные механизмы

Центрогенные механизмы

Различают:

1. Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм

2. Корково-гипоталамо-гландулярный механизм

3. Нарушения связи между отдельными железами

Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм

Нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и гипоталамусом. Причины: неврозы, стрессы, черепно-мозговая травма, нейроинфекции.

ЦНС Гипоталамус Рилизинг- Аденогипофиз ЖВС

В гипоталамусе нарушается выработка рилизинг-факторов. Это вызывает нарушение функции аденогипофиза, страдают периферические железы внутренней секреции. По этому механизму развивается тиреотоксикоз. При стрессе у некоторых мужчин снижается выработка в аденогипофизе фолликулостимулирующего гормона. В этом случае нарушается сперматогенез, развивается бесплодие.

Билет

1----- Нарушение обмена веществ при лихорадке

При лихорадке усиливается основной обмен, повышается потребление кислорода. На каждый 1⁰ С повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%. Усиливается распад гликогена, развивается гипергликемия и глюкозурия. Активируется распад жиров, происходит мобилизация жира из депо; жиры становятся источником энергии лихорадящих больных. При высокой температуре нарушается окисление жирных кислот и повышается образование кетоновых тел. При лихорадке может возникнуть отрицательный азотистый баланс в результате усиленного распада белков. При лихорадке нарушается водно-солевой обмен. В I стадии диурез повышается за cчет увеличения почечного кровотока. Во II стадии происходит задержка в организме натрия и воды. В III стадии - стадии снижения температуры - повышается потеря натрия и воды, развивается дегидратация.

Угнетается функция желудочно-кишечного тракта: снижается секреция пищеварительных соков, слюны, снижается аппетит. Тормозится моторика желудка. кишечника. Может наблюдаться тошнота, рвота, усиление процессов брожения и гниения в кишечнике.

Значение лихорадки для организма

Клиницисты XIX века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру с помощью жаропонижающих средств. Однако искусственное снижение температуры при лихорадке не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Было показано, что искусственное снижение температуры утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Мечников И.И. оценивал лихорадку как защитную реакцию. Лихорадочная реакция сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция, поэтому ее надо рассматривать как положительную реакцию. В чем заключается положительная роль лихорадки?

В условиях умеренного повышения температуры (до 38,5⁰ С) стимулируется выработка антител, интерферона, лизоцима, активируются процессы фагоцитоза. При лихорадке угнетается размножение некоторых бактерий и вирусов, стимулируется действие ряда лекарственных веществ, в частности, антибиотиков. Активируется антитоксическая и антимикробная функции печени, Активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность.

Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии.

В ряде случаев длительный лихорадочный процесс, сопровождающийся высокой температурой, оказывает отрицательное влияние на состояние организма. Развивается тепловая альтерация тканей. Может наблюдаться нарушение ряда физиологических функций: развивается периодическое дыхание, сердечные аритмии. Высокая лихорадка способствует накоплению в организме метаболитов, что вызывает явления интоксикации с потерей сознания и судорогами. Особенно опасна такая лихорадка у детей, так как дети еще не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку люди пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Критическое падение температуры в III стадию лихорадки сопровождается резким снижением сосудистого тонуса и может вызвать у больного развитие коллапса.

2-------- Особенности лейкозов у детей. Чаще острый лимфобластный лейкоз, характеризуется поражением лимфоузлов, селезёнки, вилочковой железы. Боли в костях, деструкция костной ткани, остеопороз. Симптомокомплекс Микулича: лейкозная инфильтрация ткани слюнных и слезных желёз, поражение вилочковой железы, сплено- и гепатомегалия.

Некротические поражения слизистой оболочки полости рта. Анемия, кровотечения. Высокая частота лейкозов. Преобладание процессов прогрессии, hiatus leucaemicus.

Изменения полости рта при лейкозах. Кровотечения из десен, некротические изменения слизистой полости рта, стоматит, некротическая ангина, набухание десен, увеличение миндалин.

Лейкопения - это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х10⁹ /литр крови.

Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов.

Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении.

Механизмы развития лейкопений

Выделяют 6 механизмов развития лейкопений:

1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза

2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.

3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов

4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов

5. Перераспределительные лейкопении

6. Наследственные лейкопении

3--------Синдромы эндокринопатий

1. Нарушение функции нервной системы (парезы, параличи)

2. Нарушение обмена веществ

3. Нарушение структуры железы

Особенности эндокринных заболеваний у детей

1. Из трёх общих механизмов эндокринопатий — центральных, периферических и местных — у детей превалируют механизмы повреждения желёз (первичные механизмы) — травмы (в том числе и внутриутробные), инфекционные заболевания, местные расстройства кровообращения, опухоли, аллергия, неполноценное питание (особенно дефицит белков, йода) и, наконец, наследственные механизмы.

2. У детей чаще всего повреждается щитовидная железа и половые железы (особенно мужские половые — тестикулы).

3. Чаще у детей первых лет встречается гипофункция желёз внутренней секреции.

4. В препубертатном и пубертатном возрасте распространены такие заболевания, отличительной особенностью течения которых у детей является повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость.

Нозологические особенности у детей:

аденогипофиз — гигантизм

щитовидная железа — кретинизм

вилочковая железа — нарушение роста, нарушения иммунных реакций, лимфатико-гипопластический диатез

Тканевые гормоны (БАВ): эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, эритропоэтин.

Соматомедины (в печени и почках) ® ростовое и инсулиноподобное действие ® эндогенный витамин В (УФ лучи).

Билет 35

1----Температурные (термические) повреждения. Патологическому воздействию тепла или холода может подвергаться либо весь организм, либо отдельные его участки. В первом случае речь идет о перегревании или охлаждении организма, во втором случае - об ожоге или отморожении.

Тепловая травма может быть вызвана сухим теплом, твердыми и жидкими горячими предметами, паром, горячим воздухом, пламенем, лучами радия, рентгена, солнца, химическими веществами и др. Различают ожоги четырех степеней. Помимо местных изменений, ожоги вызывают более или менее значительные изменения во всем организме и могут привести к смерти при обширной площади ожога.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окружающей среды может вызвать тепловой удар. Основные нарушения функций организма протекают в две стадии (табл. 2). Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра

Таблица 2

Динамика изменения функций организма при тепловом ударе

Первая стадия	Промежуточная стадия (течение процесса)	Вторая стадия
Возбуждение коры головного мозга	Бред, галлюцинация	Торможение в коре головного мозга, потеря сознания
Возбуждение дыхательного центра продолговатого мозга	Тепловая одышка	Остановка дыхательных движений, паралич дыхательного центра
Возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации	Тахикардия	Угнетение сосудодвигательного центра, коллапс
Возбуждение сосудодвигательного центра	Сжатие артериол, гипертония	Снижение артериального давления
Нарушение теплорегуляции, увеличение теплопродукции	Резкое повышение температуры крови и тела до 41 -43° С	Продолжение теплопродукции и повы-шение температуры тела трупа после смерти в течение нескольких часов

Местное действие холода вызывает ознобление или отморожение тканей. По тяжести различают четыре степени отморожения.

Действие холода во многом зависит от состояния организма. Истощенные, переутомленные, ослабленные кровопотерей в большей степени подвержены действию холода, чем здоровые люди.

В развитии обморожений имеет значение не столько непосредственное действие холода на ткани, сколько обескровливание конечности в силу рефлекторного сокращения (спазма) кровеносных сосудов под влиянием холода. Вслед за этим при длительном или сильном действии холода развиваются стойкие изменения в сосудах с закупоркой их просвета и прекращение кровоснабжения соответствующего участка.

Большое значение для течения ожогов и обморожений и их исходов имеет опасность внедрения болезнетворных микроорганизмов, развития инфекционного осложнения (нагноения).

^ Повреждение лучевой энергией. Под влиянием воздействия на организм различных видов лучевой энергии (ультрафиолетовых, рентгеновских лучей, лучей радия) могут возникать тяжелые болезненные явления.

При действии на организм больших доз ультрафиолетовых лучей развиваются воспаления кожных покровов, вплоть до омертвления. Ультрафиолетовые лучи могут вызывать тяжелые поражения зрения, действуя на сетчатку глаза. Лучи рентгена и радия в больших дозах вызывают тяжелые поражения, известные под названием лучевой болезни. Особенно страдает при этом кроветворная система.

^ Повреждение электрическим током. Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества.

Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунд) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до 1 млн вольт). Смерть наступает от паралича сердца и дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур - знаков молнии». При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Электрический ток на организм человека действует через электроды, расположенные: рука-рука, рука-нога. При действии на организм тока высокого напряжения наступает мгновенная смерть из-за остановки сердечной деятельности и дыхания. Остановка сердечной деятельности наступает вследствие того, что вместо сокращения всей сердечной мышцы происходит сокращение отдельных мышечных волокон (фибрилляция сердца).

Таблица 3

Действие электрического тока разной силы в зависимости от его характера

Сила тока, мА	Переменный ток (50-60 Гц)	Постоянный ток
0,6-1,5	Начало ощущения, легкое дрожание	Не ощущается
2-3	Сильное дрожание пальцев рук	Не ощущается
5-10	Судороги рук	Зуд, ощущение нагрева
12-15	Руки трудно оторвать от электродов, сильные боли в пальцах, кистях рук. Состояние терпимо 5-10 с	Усиление нагрева. Незначительное сокращение мышц рук
20-25	Руки парализуются, «не отпускающий» ток, очень сильные боли, затрудняется дыхание. Состояние терпимо не более 5 с	Еще большее усиление нагрева. Незначительное сокращение мышц рук
50-80	Паралич дыхания. Начало трепетания желудочков сердца	Сильное ощущение нагрева. Сокращение мышц рук. Судороги, затруднение дыхания
90-100	Паралич дыхания, при длительности более 3 с - паралич сердца	Паралич дыхания

2------ Классификация лейкозов