Инструментальная (топическая) диагностика атеросклеротических поражений артерий
Дуплексное сканирование артерий – заключается в сочетании УЗИ с доплерографией и цветным окрашиванием кровотока, позволяет:
· получить изображение артерии в реальном времени;
· определить степень стеноза или констатировать окклюзию артерии, их протяжённость;
· рассмотреть атеросклеротическую бляшку и определить её «морфологию» - мягкая, плотная, гомогенная, гетерогенная. Данная информация необходима для определения её тромбоэмболопасности;
· измерить параметры кровотока в месте стеноза, выше и ниже стеноза или окклюзии;
· метод исследования неинвазивен, может выполняться часто и применяться для скрининговой диагностики.
Недостаток – не позволяет увидеть весь артериальный бассейн полностью, а лишь сегментами
Ангиография – «золотой стандарт» ангиохирургии. Изображение просвета артерии получают с помощью контрастного вещества.
Недостатки - метод инвазивен, требует введения препарата, если используется обычная ангиография – то и плоское изображение в одной проекции. Данный недостаток исключён при дигитальной субтракционной ангиографии с ПК.
Магнитно-резонансная ангиография – может исключать инвазивность (если не вводится магнитно-контрастный препарат, и тот вводится в/в), нечёткое (несколько размытое) изображение (в основном при МРТ без контраста).
Компьютерная томоангиография – требует использование контраста, получается чёткое объёмное изображение со всеми мельчайшими нюансами. И последнее, данные методы – дорогостоящие.
Для получения полноценной картины не нужно использовать все перечисленные методы. Достаточно одного из них или сочетания ДС с одной из ангиографий.
Вспомогательные методы (не позволяют уточнить топический диагноз, но могут использоваться в динамическом наблюдении, дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, уровень ишемии?)
· доплерометрия – измерение АД на разных участках конечностей и сравнение с АД на плечевой артерии, скрининговый метод,
· доплерография – измерение параметров кровотока – скоростные показатели (средняя, пиковая, диастолическая, систолическая), индексы кровотока – пульсовой, резистентности, скрининговый метод,
· реовазография – измерение электрического сопротивления кожи в зависимости от кровонаполнения – похожа на пульсовую кривую, скрининговый метод,
· транскутанное определение напряжения кислорода в тканях – критическим считается менее28 мм. рт. ст.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Лечебная программа при атеросклерозе включает в себя:
1. Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
2. Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела.
3. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемией.
4. Фитотерапия (приём чеснока, его препаратов и лука, сборов лекарственных трав).
5. Эфферентная терапия.
6. Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной терапии.
7. Гепатотропная терапия (улучшение функциональной способности печени).
8. Санаторно-курортное лечение.
Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
Имеются данные, убедительно доказавшие, что «модификация образа жизни», то есть сочетание практически полностью вегетарианской диеты, интенсивных физических тренировок и психотерапии – «релаксации и медитации», способна вызвать регрессию стенозов коронарных артерий, снижение содержания ТГ, ЛНП, и повышении ЛВП.
Рациональное лечебное питание и нормализация массы тела.
Группа экспертов Европейского общества по изучению атеросклероза (1987) сформулировала правила диеты, соблюдение которых необходимо для устранения нарушений обмена липопротеинов:
1.Уменьшить общее потребление жиров.
2.Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот.
3.Увеличить употребление полиненасыщенных жирных кислот.
4.Увеличить потребление овощей и фруктов.
5.Ограничить количество поваренной соли в пище до 3 – 5 г/с.
Широко распространено мнение об антисклеротическом эффекте алкоголя, связанного с повышением уровня ХС ЛПВП, но касающегося лишь его потребления в минимальных количествах и в основном высокого качества, экологически чистого разлива, из собранного урожая в основном высокосортного красного винограда, произрастающего на определенных территориях Кавказа, Франции и др., с выдержанной невысокой крепостью или сухого вина высокого качества (некрепленые вина), и то употребляемых практически здоровыми лицами (до 40 лет). После 40 лет у большинства лиц мужского или женского пола, живущих в неблагоприятных экологических и в нестойких природных и метеорологических условиях, уже имеются несколько перенесенных болезней.
· Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемией назначается в том случае, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови. Нормальное или сниженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активного атеросклеротического процесса в артериях.
Целью гиполипидемической терапии у больных атеросклерозом является снижение и поддержание холестерина ЛНП на уровне ниже 100 мг/дл (< 2,6 ммоль/л), что может быть достигнуто лишь с помощью препаратов, способных снижать этот показатель на 20 – 35 %.
Имеются препараты с доказанным (ангиографический контроль, сокращение риска смерти и коронарных осложнений) антиатеросклеротическим эффектом: статины, никотиновая кислота, секвестранты желчных кислот, фибраты; а также средства оказывающие в той или иной степени доказанное липиднормализующее действие: эссенциальные фосфолипиды, препараты на основе жира рыб холодных морей, гепарины и антиоксиданты.
Никотиновая кислота (ниацин, индурацин) — снижает холестерин на 15-30% и триглицериды на 20-40%.
Гиполипидемическое действие никотиновой кислоты проявляется лишь при использовании больших доз (до 3 г/сутки), что приводит к большому количеству побочных явлений – болям в животе, кожному зуду, сыпи, гиперурикемии. Побочные действия несколько уменьшаются при использовании медленно высвобождающихся форм (эндурацин). Основой гиполипидемического действия никотиновой кислоты и её производных является снижение синтеза ЛОНП вследствие уменьшения количества свободных жирных кислот, поступающих из жировой ткани. Другим важным аспектом действия никотиновой кислоты является её способность повышать уровень содержания ХС ЛВП, что связано с уменьшением скорости их разрушения. При нормальной переносимости длительная терапия приводит к снижению концентрации ТГ до 35 %, ХС ЛНП – до 20 %, общего ХС – до 18 – 20 % при некотором увеличении содержания ХС ЛВП.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (как в настоящее время, так и в анамнезе); активно протекающее заболевание печени.
Секвестранты желчных кислот (холестерамин — квестран, кванталан и холестипол — холостид): нерастворимые в воде порошки, которые принимают в виде суспензии в воде, соках, супе.
Холестерамин употребляют в дозе 4-24 г/сутки, холестипол — 5-30 г/сутки во время еды. Делят дозу на 2-3 приема, гипохолестеринемический эффект наблюдается обычно через 1 месяц. Препараты связывают желчные кислоты в просвете кишечника, уменьшают реабсорбцию желчных кислот, что ведет к усилению их синтеза в гепатоцитах и увеличению количества рецепторов для ЛНП на их мембранах. Это, в свою очередь, ведёт к более интенсивной аккумуляции ЛНП из циркулирующей крови, приводящей к снижению уровня содержания ХС на 8,5 – 26 %.
Применение секвестрантов желчных кислот (холестерамин, колестипол) ограничено из-за повышения концентрации ТГ в крови при длительном использовании, возникновения расстройств желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, констипации, а также и неудобства для пациента (необходимость постоянного приёма больших доз).
Ингибиторы HMG-CoA-редуктазы — статины — наиболее эффективные препараты для снижения уровня холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности. Действие статинов (ловостатин, симвастатин, правостатин, флуваститин, аторвастатин, розувастатин ) связано с ингибирует синтез холестерина из мевалоновой кислоты, без накопления потенциально токсических продуктов в печени и нарушения функции стероидогенных органов – надпочечников и половых желёз, что ведёт к уменьшению концентрации ХС в клетках печени. При этом наблюдается повышение синтеза активности рецепторов к ЛНП, обеспечивающих захват ЛНП из крови. Итогом этих изменений является снижение содержания общего ХС на 15 – 45 % и ХС ЛНП – на 22 – 35 %. Доказано, что статины преимущественно уменьшают концентрацию наиболее мелких, плотных частиц ЛНП при одновременном увеличении количества апоА ЛВП.
Не исключается способность препаратов этой группы усиливать синтез фосфолипидов в печени, ингибировать перекисное окисление липидов и улучшать функциональное состояние эндотелия.
При лечении этими препаратами наблюдаются снижение концентрации фибриногена в плазме крови и увеличение содержания тканевого активатора плазминогена, что оказывает благоприятное влияние на состояние антикоагулянтных систем.
Кроме того, показано, что статины специфически тормозят выделение моноцитами различных цитокинов, стимулирующих экспрессию генов, регулирующих синтез матрикса в атеросклеротических бляшках.
Противопоказания к применению статинов: повышенная чувствительность к препаратам, активное заболевание печени, повышение трансаминаз, беременность, кормление грудью.
Побочные действия:
Часто (>1%<10%), – головная боль, головокружение, запор, тошнота, боли в животе, миалгия.
Редко (>0.01%<0.1%). – миопатия, рабдомиолиз . Во всех случаях при прекращении терапии наступало улучшение.
В случае повышения уровня КФК (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) терапия должны быть временно приостановлена.
Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме статинов, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Частота их возникновения носит дозозависимый характер.
Фибраты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат) активируют специфические соединения, относящиеся к группе ядерных гормональных рецепторов, которые посредством взаимодействия с рядом других соединений изменяют скорость синтеза различных апо-липопротеинов. Кроме того, они уменьшают темпы синтеза жирных кислот, ТГ и ЛОНП с одновременным усилением их катаболизма в связи с усилением активности липолитических ферментов. Фибраты способствуют снижения ТГ на 30 – 35 %, общего холестерина на 10 – 25 %, снижению концентрации ХС ЛНП и увеличению концентрации ХС ЛВП.
Основными механизмами, которые приводят к улучшению течения атеросклероза под влиянием гиполипидемической терапии, являются:
· «стабилизация» атеросклеротической бляшки, профилактика образования новых (замедление образования пенистых клеток);
· улучшение (восстановление) функционального состояния эндотелия, что способствует расширению артерий в связи с увеличением продукции эндотелием вазодилатирующих веществ и, в частности, NO. Данный эффект замечен у препаратов группы статинов вне зависимости от гиполипидемической активности препарата;
· нормализация функции тромбоцитов (уменьшение их тромботического потенциала), снижение адгезии лейкоцитов (моноцитов/макрофогов);
· угнетение синтеза ингибитора фактора I типа тканевого активатора плазминогена, усиление фибринолиза и снижение вязкости крови (коагуляционный гемостаз);
· уменьшение воспалительной реакции – снижение активности макрофагов;
· повышение уровня ЛВП и увеличение удаления липидов из атеросклеротической бляшки;
· улучшение диффузии кислорода через капиллярную стенку;
· снижение уровня цитотоксических агентов, в частности окисленных ЛНП.
С целью снижения уровня гомоцистеина в плазме могут быть использованы фолиевая кислота, фолиевая кислота в комбинации с витаминами В6 и В12 и комбинации витаминов В6 и В12.
Для лечения и профилактики атеросклероза так же могут применяться препараты содержащие ненасыщенные жирные кислоты (липостабил, липоевая кислота, препараты лецитина, растительных масел). Эффект действия основан на повышение концентрации и активности ЛВП.
Эфферентная терапия в комплексном лечении больных атеросклерозом способствует выведению из организма холестерина и атерогенных липопротеинов. Используются следующие методы: энтеросорбция, гемосорбция, плазмаферез, ЛНП-афферез.
В последние годы интенсивно разрабатывается метод генной терапии атерогенных гиперлипопротеинемии. Однако, применение данного метода пока связано с высокой токсичностью, развитием иммунной реакции и невысокой эффективностью.
Коррекция нарушенной функциональной способности печени способствует проявлению положительного эффекта комплексной гиполипидемической терапии. Положительной гепатотропное влияние оказывают эссенциале, липостабил, поливитаминные комплексы, коферментные препараты (кокарбоксилаза, липоевая кислота, пиридоксальфосфат, флавинат, кобамид).
Насущной проблемой остаётся лечение больных, страдающих облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Консервативной терапии подлежат абсолютно все больные с диагностированными заболеваниями артерий конечностей. Интенсивная терапия, проводимая в стационаре, и даже хирургическое вмешательство являются лишь дополнением к лечению, осуществляемому в амбулаторных условиях. Без адекватной амбулаторной терапии отдалённые результаты хирургической коррекции нарушений артериального кровотока в конечностях не могут быть удовлетворительными.
Главными принципами консервативной терапии больных являются пожизненность, непрерывность лечения (независимо от стадии заболевания), дифференцированный подход с учётом нозологической формы и стадии заболевания, комплексность лечения с использованием всех вариантов лечебных воздействий. Важную роль играет также активное участие пациента в лечебном процессе с пониманием им принципов лечения и умением адекватно оценивать своё состояние.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Хирургическое лечение атеросклероза направлено:
· На восстановление магистрального кровотока;
· на улучшение коллатерального кровотока;
· на уменьшение всасывания холестерина (частичное илеошунтирование).