Дифференциальная диагностика анемий
Начальную дифференциальную диагностику анемий можно провести на основании результатов клинического обследования больного и общеклинического анализа крови. Диагностический поиск начинается с выяснения патофизиологических причин развития анемии. Прежде всего необходимо выяснить, связана ли анемия с кровопотерей, с нарушением продукции эритроцитов или с их повышенным разрушением.
Начальная дифференциальная диагностика анемий.
| Причина развития анемии | Клинические и лабораторные тесты |
| Кровопотеря (встречается часто) | Имеются клинические признаки кровотечения |
| Нарушение продукции эритроцитов (встречается часто) | Снижение количества ретикулоцитов. Инфор- мативны показатели миелограммы. |
| Повышенное разрушение эритроцитов (встречается редко) | Повышение количества ретикулоцитов. Выяв- ляют эритроциты аномальной формы, гипер- билирубинемию. |
Дальнейшая дифференциальная диагностика проводится в зависимости от выявленной причины развития анемии. Общим признаком анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, является отсутствие ретикулоцитарной реакции. Следующим шагом в дифференциальной диагностике анемий этой группы является определение размеров эритроцитов и содержания в них гемоглобина, что позволяет разделить анемии на микро-, макро- и нормоцитарные а так-же гипо-, гипер- и нормохромные.
Микроцитарные гипохромные анемии этой группы включают в себя железодефицитную и сидеробластную анемии, талассемии, а также анемию при хронических заболеваниях. Их объединяет дефицит или нарушение синтеза одного из 3х главных компонентов молекулы гемоглобина — железа, порфирина или глобина. Поскольку гемоглобин составляет до 90 % белка эритроцитов, то вполне объяснимо, что эти дефекты синтеза гемоглобина приводят к продукции бледных, уменьшенного размера эритроцитов.
Макроцитарные гиперхромные анемии обычно сочетаются с мегалобластным типом эритропоэза. В большинстве случаев это вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению репликации ДНК, отставанию развития ядра от формирования цитоплазмы и образованию аномально больших эритроцитов. Макроцитарные анемии, как и микроцитарные связаны с неэффективным эритропоэзом. Умеренно выраженный макроцитоз может наблюдаться у больных с патологией печени, при гипотиреозе, острой кровопотере, апластической и гемолитической анемии. Однако при этих заболеваниях не бывает мегалобластного типа эритропоэза.
Нормоцитарные, нормохромные анемии, обусловленные нарушением продукции эритроцитов, представляют собой разнородную группу заболеваний. Эти анемии можно разделить на две группы: связанные с патологией костного мозга (апластические, миелофтизные и т.п.) и обусловленные внекостномозговой патологией (заболевания почек, эндокринной системы и пр.). Наряду с анемией у больных этой группы нередко выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Большое значение в дифференциальной диагностике анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, имеет исследование костного мозга.
Выполнение основных и дополнительных лабораторных исследований позволяет провести дифференциальную диагностику анемий в полном объеме.
Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологические состояния, в основе которых лежит дефицит железа в организме, сопровождающиеся нарушением синтеза железосодержащего пигмента гема в молекуле гемоглобина и, как следствие этого, развитием анемии. Дефицит железа в организме развивается из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь (дисбаланс между потребностями и поступлением железа в организм). ВОЗ железодефицитная анемия признана одной из важных социальных проблем с учетом широкого распространения данной патологии, в том числе среди женщин детородного возраста и детей, а также того, что социальные факторы (уровень жизни, образования, здравоохранения) влияют на частоту заболеваемости. Железодефицитная анемия является широко распространенным патологическим состоянием и составляет более 80% среди всех анемий. Наиболее часто заболевание встречается в развивающихся странах, а в различных группах населения высокая предрасположенность к дефициту железа и железодефицитной анемии отмечена у детей первых лет жизни, подростков и женщин детородного возраста. По данным различных авторов, ЖДА в среднем страдает 5-10% населения планеты. Кроме того, латентный дефицит железа выявляется у 12-15% и более обследованных а среди женщин репродуктивного возраста — у 50%.
Классификация. Единой общей классификации ЖДА нет, но обычно выделяют следующие варианты:
1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);
2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);
3) по степени тяжести (см. выше.);
4) по стадиям — прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА.
Определенным этапам развития дефицита железа в организме соответствуют следующие лабораторные показатели.
1. Прелатентный дефицит железа — снижение уровня сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л (при определении радиоиммунным методом); в десфераловом тесте уменьшение выделения железа с мочой менее 0,4-0,2 мг; уменьшение количества сидеробластов в стернальном пунктате до 15% и менее.
2. Латентный дефицит железа (с появлением клинических признаков сидеропении) — сывороточное железо менее 14 мкмоль/л; ОЖСС и ЛЖСС превышают нормальные показатели; снижение коэффициента насыщения трансферрина.
3. Железодефицитная анемия — появление гипохромной анемии.
Причины развития ЖДА.
1. Хронические кровопотери
Желудочно-кишечные кровотечения.
Маточные кровотечения.
Опухоли:
— рак прямой и толстой кишки;
— рак пищевода, желудка, тонкой кишки;
— гипернефрома;
— рак мочевого пузыря;
Другие причины:
— пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
— гемосидероз легкого;
— геморрагические диатезы.
2. Повышенная потребность в железе:
— беременность и период лактации;
— младенчество;
— подростковый возраст (ювенильный хлороз).
3. Недостаточное поступление железа:
— гастродуоденит;
— гастрэктомия;
— алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;
— инфекционное поражение кишечника.
4. Нарушение транспорта железа:
— при недостаточном количестве или низкой функциональной активности трансферрина.