Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти

1) Холера- острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.

Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз

Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То

Источник: 1) больной 2) вибриононоситель

Основной путь заражения: энтерально через воду

Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея

2) Стадии холеры:

1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический

слизистая полнокровная, набухшая, отечная

гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями

2. холерный гастроэнтерит:

эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки

серозный или серозно-геморрагический гастрит

прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты

3. алгидный период:

резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин
инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний
петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара
серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь
проявления эксикоза:

резко контурированные мышцы ("поза гладиатора")
сухая морщинистая кожа ("руки прачки")
слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие
густая и темная кровь в венах
селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз
печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы
"белая желчь" в желчном пузыре
некроз эпителия главных отделов нефрона в почках
дистрофические изменения в миокарде и головном мозге

3) Специфические осложнения:

а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:

дифтерический колит
гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе
очаги некроза в печени
подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия

б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек

4) Неспецифические осложнения:

а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис

5) Причины смерти:

а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация

Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

1) Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.

Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:

а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения

б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях

в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода

2) Клинико-анатомические формы сепсиса:

1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены

5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) ® полипозно-язвенный эндокардит ® тромботические наложения на клапанов ® отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов ® закупорка мелких артерий ® множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния

2) Классификация ИЭ:

а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)

3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.

4) Изменения при ИЭ в других органах:

а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния

в) селезенка: гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Специфические признаки ИЭ:

1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века

2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)

3. пальцы рук в виде барабанных палочек

4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)

5. желтуха

5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии