УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
Инфекционные болезни возникли задолго до появления человека. На костях динозавров, мамонтов, пещерных медведей и других древних животных имеются следы остеомиелита. Из предков человека инфекционные поражения костей отмечены у питекантропов с острова Ява, живших 1—2 млн лет тому назад. Таким образом, человечество еще на заре своего существования встречалось с многочисленными инфекционными болезнями.
По мере возникновения общества и развития социального образа жизни человека многие инфекции получили широкое распространение. «Моровые заболевания» людей описаны еще врачами древности. Упоминания о поветриях, повальных, заразных болезнях можно отыскать в индийских ведах, иероглифическом письме Древнего Китая и Японии, в Библии и в русских летописях. Широко известен факт, что на лице мумифицированного фараона Рамзеса V, умершего три тысячи лет тому назад, были обнаружены рубцы от перенесенной натуральной оспы. Следы оспы изображены на глиняных человеческих фигурках, найденных в Мексике и изготовленных в 600-е гг. до н. э. Древние рукописи сообщают об эпидемиях оспы в Китае и Индии, где еще 2500 лет тому назад пытались проводить профилактику оспы путем прививок содержимого пузырьков от больного в кожу здоровых людей, которые переносили заболевание в более легкой форме.
Опустошительные эпидемии и пандемии различных инфекционных болезней были свойственны всем историческим периодам развития человечества. Первая достоверно документированная пандемия чумы наблюдалась в VI веке (527—565 гг.), так называемая «чума Юстиниана», поразившая ряд стран в районе Средиземного моря. В средние века от новой пандемии чумы, известной тогда под названием «черной смерти», вымерла треть населения Европы. В XIV веке от этого заболевания погибли более 50 млн человек. Эпидемии сыпного тифа были постоянными спутниками войн того времени, а потери погибшими от этой болезни превышали боевые.
Давно известны и другие инфекционные болезни. Так, малярия описана н древнеегипетских папирусах и индийской «Книге жизни» (750—700 гг. до п. э.). В сочинениях Гиппократа помимо малярии можно найти описания возвратного тифа, столбняка, рожи, эпидемического паротита, дизентерии, сибирской язвы (anthrax — дословный перевод —«уголь»). Бешенство было описано в V веке до н. э. (Демокрит, Ксенофонт). Четкое описание клиники холеры и опустошений, приносимых этим заболеванием, найдено в одном из древних документов храма Куржат в Западной Индии во времена нашествия войск Александра Македонского (327—326 гг. до н. э.).
Интересно, что еще Лукреций (99—55 гг. до н. э.) высказал предположение, что моровые болезни вызываются живыми болезнетворными семенами. Однако еще очень долго причины повальных болезней оставались неясны, строились различные догадки и предположения, иногда весьма близкие к истине. Например, лишь в 1784 г. русский ученый Самойлович (Данило Самойлович Сущинский), изучая причину распространения чумы, пришел к выводу, что болезнь вызывается «неким особливым и совсем отменным существом». На основании своих предположений он построил чрезвычайно действенную для того времени систему защитных мероприятий, проведение которых позволяло пресекать распространение эпидемий.
Постепенно врачи научились отличать отдельные инфекционные болезни. Особое значение имели труды таджикского ученого, врача и мыслителя Ибн Сины (Авиценны), родившегося в Бухаре в 980 г. Из пяти написанных им медицинских книг одна была целиком посвящена инфекциям. Он разграничивал чуму и холеру, оспу и корь. Однако еще долго врачи смешивали под одним названием различные болезни (например, «тиф», «горячка»). В дальнейшем из этого обобщенного понятия выделялись и описывались отдельные нозологические формы. Первое описание сыпного тифа было сделано итальянцем Фракасторо в XVI веке. Однако детальную характеристику клиники сыпного тифа дали русские врачи А. Шировский (1811) и Я. Говоров (1812), которые назвали его головным тифом (или нервной горячкой). Французские ученые Бретоно, Труссо, Луи в 1813—1826 гг. дали описание клиники и патологоанатомических особенностей брюшного тифа. Обстоятельное разграничение этих тифов (брюшного и сыпного) было сделано Мерчисоном (1862) и С. П. Боткиным (1867). Патологоанатомические изменения головного мозга, характерные для сыпного тифа, описал сотрудник Военно-медицинской академии Л. В. Попов (1875), а через год русский врач Осип Осипович Мочутковский героическим опытом самозаражения доказал, что возбудитель сыпного тифа циркулирует в крови больных. В историю мировой науки вошли и другие самоотверженные опыты по самозаражению русских врачей: Григорий Николаевич Минх — и 1874 г. и Илья Ильич Мечников — в 1881 г. привили себе кровь возвратно-тифозных больных в целях изучения этих болезней.
В XIX веке активно описываются все новые и новые нозологические формы инфекционных болезней: краснуха (Вагнер, 1834), бруцеллез (Мэрстон, 1861), орнитоз (Юргенсен, 1875), лихорадка паппатачи (Пик, 1886). В 1884 г. Нилом Филатовым под названием железистой лихорадки был описан инфекционный мононуклеоз. В 1888 г. ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев подробно описал клинику тяжелых (желтушных) форм лептоспироза, за два года до него немецкий врач Вайль (1886) дал краткое описание лишь четырех случаев подобного заболевания. В честь этих ученых тяжелые формы лептоспироза называют болезнью Васильева—Вайля.
В изучение инфекционных болезней большой вклад внесли выдающиеся русские ученые С. П. Боткин, А. А. Остроумов, Г. А. Захарьин, Н. Ф. Филатов. Отечественные ученые нередко были пионерами в организации профилактической и лечебной работы во время эпидемий инфекционных болезней. Так, в 1830—1831 гг. для борьбы с холерой был создан специальный комитет во главе с М. Я. Мудровым (умер от холеры 8 июля 1831 г.). Материалы изучения холеры были опубликованы в «Трактате о повально-заразной болезни — холере, бывшей в России в 1830 и 1831 годах», который использовался во многих странах. В борьбе с холерой, возникшей в Петербурге в 1848 г., активное участие принимал известный хирург Н. И. Пирогов, который за 1,5 месяца вскрыл более 400 трупов людей, погибших от холеры, дал детальное описание патологоанатомических изменений, создал атлас с пояснительными записками.
Таким образом, клиницисты дали подробное описание инфекционных болезней, изучили патологоанатомические изменения, свойственные той или иной болезни, доказали контагиозность инфекционных заболеваний и разработали ряд профилактических рекомендаций. В ряду последних следует назвать предложенную в 1876 г. английским врачом Дженнером эффективную профилактику натуральной оспы путем прививки коровьей оспы (вакцины). Однако отсутствие знаний о возбудителях не позволяло решить многих вопросов диагностики, лечения и профилактики.
Новый толчок к развитию учения об инфекционных болезнях дало открытие и изучение их возбудителей, вначале микробов (Л. Пастер), а затем и вирусов (Д. И. Ивановский). Луи Пастер провел серию блестящих исследований, он открыл ряд возбудителей гнойных и септических заболеваний, разработал метод аттенуации (ослабления) микроорганизмов, предложил называть ослабленные культуры возбудителя вакцинами. Пастер создал вакцину против сибирской язвы, бешенства, причем последняя была получена им без выделения культуры возбудителя (использовался мозг инфицированных животных). Учреждения, в которых проводились прививки против бешенства, с тех пор называются пастеровскими станциями.
Большое значение имели работы немецкого ученого Роберта Коха: в 1882 г. он открыл возбудителя туберкулеза, в 1883 г.- возбудителя холеры. В этом же году Клебс и Леффлер открыли возбудителя дифтерии, а в 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя брюшного тифа. В 1886 г. английский врач Брюс открыл возбудителя мальтийской лихорадки (сейчас это заболевание называют бруцеллезом, а возбудителя — бруцеллой).
В изучение этиологии инфекционных болезней большой вклад внесли и русские ученые. Уже в 80-е гг. XIX столетия С. П. Боткин утверждал, что многие известные заболевания, например катаральная желтуха, сыпной тиф, несомненно, имеют инфекционную природу. На это указывали одновременное поражение многих органов больного, лихорадочное состояние, случаи групповых заболеваний. Убежденный в этом, Боткин длительное время проводил за микроскопом в поисках возможных возбудителей болезни, а в 1884 г. создал при терапевтической клинике бактериологическую лабораторию, в которой впервые началось систематическое изучение нового раздела науки.
80-90-е гг. XIX века отмечены серией блестящих открытий. В 1875 г. приват-доцент Медико-хирургической (Военно-медицинской) академии Ф. А. Леш открыл дизентерийную амебу (возбудителя амебиаза). В 1891 г. военный врач А. В. Григорьев открыл возбудителя бактериальной дизентерии (через 7 лет японский ученый Шига получил возбудителя в чистой культуре, и сейчас этот вид называют палочкой Григорьева-Шига). Врач ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровский в 1898 г. открыл возбудителя пендинской язвы (лей-шмании), а в 1901 г. Н. С. Соловьев доказал, что язвенные поражения кишечника могут быть обусловлены инфузорной балантидией.
К этому же времени относится появление вирусологии. Первооткрывателем вирусов был русский ученый Д. И. Ивановский (1892). Развитие вирусологии позволило выделить возбудителей многих хорошо известных клиницистам инфекционных болезней (кори, натуральной и ветряной оспы, краснухи, эпидемического паротита, гриппа и других заболеваний).
Понимание сущности ряда заболеваний меняло и существо подхода к изучению больного и выбору средств лечения. С. П. Боткин писал: «Мы в клинике на каждом шагу убеждаемся в действительном существовании тех неизвестных нам физиологических условий в организме, которые дают возможность
бороться с заболеванием, а потому считаем себя вправе предположить в животном организме условия, более или менее неблагоприятные для специфических низших микроорганизмов». То, что Боткин предвосхитил, И. И. Мечников сумел расшифровать. Он перекинул мост от бактериологии к патологии и явился создателем раздела науки, имеющей большое значение для понимания инфекционного процесса,— иммунологии. Выдающийся русский микробиолог И. И. Мечников на основании своих открытий в области сравнительной патологии воспаления в 1903 г. создал стройное учение об иммунитете при инфекционных болезнях. В 1909 г. ему была присуждена Нобелевская премия.
Изучение возбудителей, их антигенов и токсинов позволило выяснить ряд вопросов патогенеза инфекционных болезней и тем самым обосновать новое патогенетическое направление в клинике инфекционных болезней. Пионером этого направления явилась первая в России кафедра инфекционных болезней, созданная в Военно-медицинской академии в 1896 году. Более двадцати лет она оставалась единственной в стране. В последующем от нее отпочковались кафедры микробиологии (1923) и эпидемиологии (1936). Первым профессором кафедры инфекционных болезней был избран Сергей Сергеевич Боткин, перенесший в клинику передовые принципы клинической школы своего отца С. П. Боткина; в дальнейшем его сменил Николай Яковлевич Чистович — ученик И. И. Мечникова. Введение патогенетического направления облегчалось тем, что в то время кафедра включала не только клинику инфекционных болезней, но и микробиологию с учением об иммунитете. С другой стороны, при оценке клинических симптомов и синдромов давался глубокий патофизиологический анализ всех проявлений болезни. Этот подход, особенно при Николае Константиновиче Розенберге, стал традицией кафедры, которая сохраняется до настоящего времени.
Одним из практических достижений иммунологии явилась серотерапия. Позже, помимо введения готовых антител (пассивный иммунитет), стали использовать и активную иммунизацию — вакцинотерапию. В разработку ее принципов и методов большой вклад сделан коллективом кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии, в том числе ее руководителями Николаем Ивановичем Рагозой и Петром Алексеевичем Алисовым. В частности, Н. И. Рагоза предложил оригинальный метод вакцинотерапии бруцеллеза, а П. А. Алисов разработал принцип внутрикожной вакцинотерапии, который он применял при лечении различных инфекционных болезней. На основании этих принципов на кафедре при активном участии Александра Павловича Казанцева в период руководства ею Валерием Сергеевичем Матковским были разработаны и применены методы вакцинотерапии больных брюшным тифом (внутрикожно и электрофорезом), токсоплазмозом, орнитозом, доброкачественным лимфоретикулезом. Широкое применение этиотропных средств не вытеснило вакцинотерапию. Наоборот, сочетание антибиотиков с вакцинами (антибиотикоиммунотерапия) получило значительное распространение. В этот период была расшифрована псевдотуберкулезная природа дальневосточной лихорадки. Владимиром Александровичем Знаменским в стенах клиники был проведен героический опыт самозаражения псевдотуберкулезной палочкой.
В 80-90-е гг. XX века появились и были использованы новые возможности воздействия на иммунитет — применение цитокинов (тималин, тимоген и другие). Это направление активно разрабатывалось в период руководства кафедрой Константином Сергеевичем Ивановым (1985—1994гг.). Большую роль играли исследования, имеющие четко выраженную военную направленность. Разработаны принципы организации медицинской помощи инфекционным больным в мирное и военное время, в том числе в условиях массового поступления больных по опыту локальных войн и военных конфликтов. Предложена классификация инфекционных болезней, могущих возникнуть при массовом поражении средствами бактериологического оружия (заболевания с общетоксическими проявлениями, с преимущественным поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта ипризнаками очагового поражения нервной системы). Такое разделение пораженных бактериальными рецептурами облегчало мероприятия по сортировке больных, оказанию им своевременной и полноценной медицинской помощи. Кафедра участвовала в разработке штатной структуры и медицинского оснащения инфекционных полевых госпиталей и тыловых госпиталей МЗ РФ. Все эти работы имеют большое значение для подготовки военных и гражданских специалистов не только в лечебном деле, но и в области противоэпидемической защиты.
В последние годы появились новые (ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма - клещевой боррелиоз, эрлихиоз, вирусный гепатит С и др.) и возвратились «старые» инфекции (малярия, амебиаз, дифтерия идр.). Кафедра Военно-медицинской академии стала одним из ведущих центров России по клещевым иксодовым боррелиозам, микст-инфекциям идругим новым и хорошо знакомым «старым» инфекционным болезням.
Существенное значение в развитии учения об инфекционных болезнях и их преподавания имеют кафедры инфекционных болезней, научно-исследовательские институты и Академия медицинских наук с ее подразделениями.
Среди признанных корифеев отечественной науки необходимо назвать имена таких выдающихся ученых, как С. С. Златогоров, Г. А. Ивашенцов, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, В. И. Покровский, В. А. Никифоров, Е. С. Кетиладзе, Е. П. Шувалова, О. А. Дунаевский, К. М. Лобан, Н. И. Нисевич.
На рубеже XX и XXI веков возникли новые отечественные школы инфекционистов во главе с крупными учеными Н. Д. Ющуком, В. Ф. Учайкиным, В. В. Малеевым, С. Г. Паком, В. В. Ивановой, М. X. Турьяновым, В. И. Лучшевым, А. К. Токмалаевым, А. Г. Рахмановой, Б. С. Нагоевым и другими.
Переходя к общей характеристике и классификации инфекций, необходимо остановиться на семантике и определениях некоторых основных понятий.
Инфекция(от лат. infectio — загрязнение, заражение и inficio — загрязняю) представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой, более высокоорганизованный, растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.
Инфекционный процесс— это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь— это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.
Инфекционные болезни- это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%. Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс — один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.
Эйфория 50—70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь — натуральную оспу — можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на почти тридцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка не иммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время — более 1200 [Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда — возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.
К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).
Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс — суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро-и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры — холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время, специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис), и напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).
На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30 000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.
Патогенность(болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазив-ность.
Вирулентность— это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.
Токсигенность— это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины).
Инвазивность(агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.
Считается, что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.
Факторы и способы «агрессии» возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них — индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время, возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций.
Защитные факторы организма (резистентность)подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.
Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакт с макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:
— микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохтонная, облигатная, резидентная);
— микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).
Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука — микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь — 200—300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов, из них 98% — облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.
Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).
Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.
В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи β-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии.
Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция.Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период(от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).
Начальный периодхарактеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или, реже, окончательный диагноз болезни.
Период разгарахарактеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).
Периоду выздоровлениясвойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Классификация, которую принимают все или большинство врачей, работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует. Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются главным образом той практической точкой зрения и конечнымицелями, которые преследуются при классифицировании.
Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс.При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами — смешанными, или микст-инфекциями. Очевидно, что взаимодействие организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным процессом и не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других болезней |Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989].
Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные и эндогенные (аутоинфекция). Абсолютное большинство инфекционных болезней являются экзогенными, т. е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.
Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность,можно выделить следующие группы инфекционных болезней:
— неконтагиозные, или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);
— малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);
— контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);
— высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).
С позиций организационных и противоэпидемических мероприятий выделяют также карантинные инфекции. Согласно Международным медико-санитарным правилам, принятым на XXII сессии ВОЗ в Женеве в 1972 г., к карантинным болезням отнесены три инфекционных заболевания — холера (в том числе Эль-Тор), чума и желтая лихорадка. Натуральная оспа к настоящему времени выведена из этого перечня. Уведомление ВОЗ о каждом случае заболевания осуществляется в течение 24 ч от момента выявления. В течение следующих 24 ч должно последовать уведомление о границах зараженного района. Действие этих правил на территории России регламентируется Приказом МЗ. Помимо указанных трех заболеваний в перечень включены:
— контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола);
— малярия;
— другие болезни, передающиеся комарами (лихорадки денге, долины Рифт, Западного Нила; энцефаломиелиты лошадиные — западный американский, восточный американский, венесуэльский; энцефалиты — японский, калифорнийский, Сент-Луис, долины Муррея).
Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя(входные ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других - слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; гума: кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).
К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципус делением на инфекции общего и местного синдрома или на:
- генерализованные инфекции;
- инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;
- местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.
Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита — к железистой ткани, бешенства — к нервным клеткам аммонова рога, оспы — к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии — к энтероцитам, сыпного тифа — к эндотелиоцитам и т. д.
По биологигескому принципуинфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.), выделяют также природно-огаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни — малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).
Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям(манифестные и инаппарантные), по тяжести(легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам(например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менин-гоэнцефалита, менингококцемии), по течению(типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные, или фулминантные; острые, подострые, или затяжные; и хронические).
Инаппарантные, или субклинические (менее удачное название), формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др.) и, напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др.). Инаппарантные формы могут протекать остро (вирусный гепатит А) и хронически (бруцеллез). Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде дефектных субвирусных интерферирующих частиц, бактерии — в виде L-форм, сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов (интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др.) латентная инфекция может трансформироваться в острую манифестную с восстановлением обычных свойств возбудителя (герпетическая инфекция).
Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что, несмотря на раз-питие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально |3уев В. Л., 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками),- болезнь Куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна—Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами — подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лей-коэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.
Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация Л. В. Громашевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции.Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача-инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия, туляремия) попадают в одну группу.
В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу.Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплазмозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя. В настоящем учебнике сведения об инфекционных заболеваниях изложены в соответствии с этиологической классификацией.