НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ

1. Недооценка тяжести геморрагического шока при его сочетании с тяжелыми формами гестоза, так как нивелируется снижение АД как основного показателя тяжести шока;

2. Недооценка тяжести суммируется патогенетическими механизмами шока и тяжелых форм гестоза: на фоне гестоза переход в стадию декомпенсации и полиорганной недостаточности происходит чрезмерно быстро;

3. Отсутствие адекватного восполнения кислородной емкости крови (переливание больших объемов кристаллоидов в течение двух-трех суток).

4. Не уделяется достаточного внимания своевременной стимуляции диуреза при помощи салуретиков, что позволяет дифференцировать преренальную форму олигурии от ренальной.

Принципы оказания неотложной помощи больным с массивными АК на уровне города и области (рис. 4, 5).

В условиях города первая медицинская помощь проводится врачами "скорой помощи", которые оказывают неотложную помощь, осуществляют инфузионную терапию, транспортировку больных в стационар, своевременно информируя врачей стационара о предстоящем поступлении больной.

Медицинская помощь в стационаре осуществляется тремя врачебными бригадами:

1. Операционная бригада проводит остановку кровотечения. Операцию должен выполнять высококвалифицированный специалист, владеющий методами перевязки маточных и внутренних подвздошных сосудов. При развернутой картине ДВС-синдрома, кровотечении из культи шейки, разрывах матки, забрюшинных гематомах, при "потере" сосудистого пучка операцию целесообразней начинать с перевязки внутренних подвздошных артерий и лишь после этого приступить к гистерэктомии.

2. Анестезиологическая бригада занимается управлением жизненных функций организма и лечением геморрагического шока в зависимости от его стадии.

3. Гемостазиологическая бригада осуществляет восстановление системы гемостаза с проведением контроля по тестам экспресс-диагностики ДВС-синдрома.

Рис. 2. Алгоритм оказания медицинской помощи

при акушерских кровотечениях в городских ЛПУ

Рис. 3. Алгоритм оказания медицинской помощи

при массивных акушерских кровотечениях в сельских ЛПУ

Перевод больной на спонтанное дыхание возможен при стабильном клиническом состоянии. Проблема, приведшая больную к ИВЛ, должна быть полностью устранена: функционирование сердечно-сосудистой системы стабильно; частота дыханий менее 30 в минуту; инспираторные усилия менее 15 см вод. ст.; РаО₂ / Fi О₂больше (60 мм.рт.ст. / 0,4) при ПДКВ 7 мм.рт.ст.; Ve на респираторе меньше 10 л/мин.

После остановки кровотечения (через 10-12 часов), восполнения ОЦК, при отсутствии кровотечения больные в период относительной стабилизации основных функций организма, отсутствии кровотечения могут быть, транспортированы в многопрофильный специализированный стационар для лечения и профилактики развития полиорганной недостаточности.

ГЛАВА 2

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение.Септический шок (СШ) – острая циркуляторная недостаточность, сопровождающаяся критическим снижением периферического кровотока, возникающая при системном воспалительном ответе на инфекцию. Основными патогенетическими синдромами, обусловливающими течение септического шока, являются: системная вазодилатация, относительная гиповолемия, малый сердечный выброс, капиллярная «утечка».

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис-индуцированная гипотония, не поддающаяся коррекции адекватным восполнением жидкости и сопровождающаяся перфузионными нарушениями. Последние могут включать (но не ограничиваться только ими) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. У пациентов, получающих инотропные или вазотропные препараты, может не наблюдаться гипотензии, но тем не менее сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям септического шока.

Этиология.Основными возбудителями сепсиса являются бактерии. Значительно реже сепсис может быть вызван вирусами, риккетсиями, грибами и паразитами. Локализация очага инфекции позволяет определить спектр наиболее вероятных возбудителей. Возбудителями акушерско-гинекологического сепсиса наиболее часто являются ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов: грамположительные кокки, энтеробактерии, анаэробы.

Патогенез. Массивное поступление в системный кровоток микроорганизмов и продуктов их распада обусловливает основную тяжесть полиорганных нарушений. Основное деструктивное действие оказывают:

а) токсины (эндо- и экзотоксины) микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло и разрушающие мембраны клеток печени и легких, тромбоцитов, лейкоцитов, эндотелиоцитов, артериол и капилляров;

б) иммунообусловленное выделение больших количеств медиаторов повреждения эндотелия – цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-1 (ИЛ-1), гистамин, серотонин, брадикинин и др. медиаторов воспаления;

в) развитие ДВС-синдрома как следствие двух предыдущих механизмов;

г) повышение проницаемости сосудистой стенки с пропотеванием плазмы крови в ткани, гиповолемией, обусловленной, с одной стороны, несоответствием объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла, а с другой – выходом плазмы во внесосудистое пространство.

Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненноважных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и, как последний этап, гибель организма. Критерии диагностики сепсиса и септического шока представлены в таблице 11.

Таблица 8.