Пептическая виразка анастомозу 2 страница
Величину крововтрати можна визначити за питомою вагою, гематокритом, гемоглобіном (за П.К.Дяченко, 1968)
Консервативне лікування кровотеч показано:
а) при сумнівному діагнозі;
б) при кровотечі першого ступеня, яка зупинена;
в) при зупиненій кровотечі, коли відсутні дані про можливість її рецидиву;
г) при відсутності умов для виконання операції;
д) при наявності важкої супровідної патології.
Консервативне лікування включає:
1. Суворий ліжковий режим, голод.
2. Катетеризацію двох вен, одна з яких повинна бути центральною.
3. Переливання еритроцитарної маси, плазми.
4. Введення гемостатичних засобів (фібриноген, амінокапронова кислота, кріопреципітат, заморожена плазма, хлорид кальцію, вікасол).
5. Внутрішньовенне введення інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол).
6. Пригнічення шлункової секреції (атропіну сульфат, блокатори Н2-рецепторів).
7. Пригнічення фібринолітичної активності (амінокапронова кислота перорально).
8. Керована гіпотонія (арфонад, пентамін).
9. Відновлення ОЦК за рахунок гемокоректорів.
10. Локальна гіпотермія (промивання шлунка холодною водою).
11. При зупинці кровотечі - дієта Мейленграхта (сметана, сирі охолоджені яйця).
12. Місцева зупинка кровотечі. Через назогастральний зонд вводиться суміш: 4 мл норадреналіну, 50 мл фізіологічного розчину хлориду натрію, 50 мл амінокапронової кислоти, 200 г тромбіну. Механізм дії: норадреналін розкриває артеріовенозні шунти в підслизовому шарі, призводить до місцевого знекровлення слизової і гемостазу. Одночасно норадреналін активує XII фактор згортання крові. Амінокапронова кислота зменшує фібринолітичну активність крові. Тромбін викликає місцеву зупинку кровотечі.
При проведенні ЕФГДС можна місцево зупинити кровотечу шляхом електрокоагуляції, фотокоагуляції лазером, застосуванням клею КЛ-3.
Контроль консервативного лікування проводиться шляхом вимірювання пульсу, артеріального тиску кожні 30 хвилин, ценрального венозного тиску - щогодини. Щогодинно хворому проводять аналіз крові (еритроцити, гемоглобін, гематокрит). Хворим проводиться зондування шлунка для контролю за крвотечею, систематична аспірація шлункового вмісту, постійна катетеризація сечового міхура і контроль за діурезом (сечі повинно виділятись не менше 30 мл/год).
Хірургічне лікування. Хірургічна практика при шлунково-кишкових кровотечах до даного часу є великою проблемою. Використовують два основних способи лікування:
1. Активна тактика - оперативне лікування на висоті кровотечі.
2. Вичікувальна тактика, яка передбачає зупинку кровотечі консервативними засобами і в подальшому - планове оперативне втручання.
Абсолютним показанням до нього є профузна кровотеча.
Умовно абсолютними показаннями є:
1. рецидивні кровотечі в анамнезі;
2. рецидив кровотечі під час лікування або неефективність консервативного лікування;
3. локалізація виразки в ділянках з посиленим кровопостачанням, в проекції магістральних судин;
4. несприятлива ендоскопічна картина (глибока виразка, кальозна виразка з тромбованою судиною).
Підготовка хворого до операції триває 1,5-2 год, в окремих випадках профузних кровотеч практично не проводиться. Об'єм передопераційної підготовки залежить від ступеня крововтрати.
Оперативне лікування гастродуоденальних кровотеч проводиться під ендотрахеальним наркозом.
Хірургічний доступ - верхньо-серединна лапаротомія. Проводять огляд шлунка та кишечника для виявлення в них крові.
При відсутності даних, що свідчать про виразку, проводять поздовжню гастротомію, яка розпочинається на відстані в декілька сантиметрів від пілоруса, проводять ревізію шлунка та ДПК.
Після встановлення джерела кровотечі, до вибору оптимального методу операції застосовують невідкладні заходи для забезпечення місцевого гемостазу. Для цього під час гастротомії необхідно прошити, перев'язати, діатермокоагулювати кровоточиві судини або відповідну ділянку слизової, накласти 8-подібний шов на виразку.
Об'єм оперативного втручання визначається станом хворого, важкістю кровотечі, супровідніми захворюваннями, анатомічною локалізацією і характером виразки.
У надзвичайно важких хворих виправдане виконаня паліативних операцій:
1) прошивання кровоточивої судини з боку слизової;
2) клиноподібне висічення виразки;
3) емболізація кровоточивих судин;
4) прошивання стінки шлунка наскрізь по периметру виразки з наступним накладанням серозно-м'язових швів за Картавіним;
5) ушивання кровоточивої виразки шлунка та ДПК.
При кровоточивій виразці шлунка показана резекція шлунка. В похилому віці з високим ризиком операції - висічення виразки з пілоропластикою і ваготомією або прошивання судин через гастротомічний отвір в комбінації з пілоропластикою та стовбуровою ваготомією При кровоточивих виразках дванадцятипалої кишки залежно від її локалізації може проводитись висічення виразки на передній стінці, селективна або стовбурова ваготомія, пілоропластика, при локалізації на задній стінці - дуоденотомія, візуальна зупинка кровотечі (прошивання судин, діатермокоагуляція, пломбування медичним клеєм), ваготомія та пілоропластика.
При низьких виразках дванадцятипалої кишки показана візуальна зупинка
кровотечі та резекція шлунка на виключення.
При комбінованій виразці шлунка та дванадцятипалої кишки показана ваготомія з пілороантрумектомією.
Методики проведення вищевказаних операцій наведеені у попередніх розділах.
Ускладнення під час операції аналогічні вказаним у попередніх розділах.
У післяопераційному періоді лікування повино бути етіопатогенетичним, індивідуальним і з урахуванням супровідної патології.
Основні принципи:
1. Відновлення ОЦК, замісна терапія.
2. Боротьба з постгеморагічною анемією.
3. Покращання реологічних властивостей крові.
4. Профілактика або лікування печінково-ниркової недостатності.
5. Дезінтоксикаційна терапія.
6. Противиразкова терапія, яка включає в себе блокатори шлункової секреції, антациди та цитопротектори.
7. Декомпресія шлунка до відновлення перистальтики та пасажу кишкового вмісту.
8. Боротьба з парезом кишечника, проведення очисних клізм.
9. Вітамінотерапія.
10. Симптоматична терапія.
11. Антибактеріальна терапія за показаннями.
12. Профілактика серцево-судинних ускладнень, ускладнень зі сторони легень, тромбоемболічних ускладнень, особливо у хворих похилого та старечого віку.
Масивні трансфузії крові, її компонентів і кровозамінників, парентеральне харчування повино проводитися під контролем ЦВТ. В нормі ЦВТ становить від 80 до 140 мм вод.ст. ЦВТ менше 80 мм вод.ст. свідчить про невідповідність (дефіцит) ОЦК. Високий ЦВТ є ознакою перенаповнення судинного русла або слабкості серцевої діяльності. В даному випадку подальша внутрішньовенна інфузія рідини призводить до набряку легень.
Харчування хворих розпочинають з 2-3 доби. В першу добу дозволяють пити рідину в необмеженій кількості, особливо коли проводиться декомпресія шлунка. При відсутності ускладнень, відновленні перистальтики кишечника на 3-ю добу кількість рідини можна довести до 500 мл (чай, вода, бульйон). Починаючи з третьої-четвертої доби, кількіст рідкої їжі можна довести до 600-800 мл на добу, які розділяють на 8-10 прийомів. До неї можуть входити кисіль, сирі яйця, сметана, кисле молоко, кефір, слизові супи. З 5-ої доби рідину дозволяють вживати в необмеженій кількості, додаючи манну кашу, слизові супи, сир. На 6-7 добу можна давати протерте м'ясо, варену рибу, а, починаючи з 7-8 доби, хворого переводять на противиразковий стіл № 1 за Певзнером, але харчування повино бути 5-6-разовим.
При відсутності ускладнень шви знімають на 7-8 добу, у ослаблених хворих - на 10 добу. При неускладненому перебізі післяопераційного періоду хворих виписують призначаючи амбулаторне лікування з продовженням противиразкової терапії.
Білет №50
1.Анатомо-функціональні дані про шлунок та 12-палу кишку. Шлунок (ventriculus, gaster) розміщується в епігастральній ділянці, більша частина його - 5/6 - знаходиться зліва від середньої лінії.
У шлунку розрізняють наступні частини: місце входження стравоходу в шлунок - ostium cardiacum, приллегла до нього частина шлунка - pars cardiaca, місце виходу з шлунка -pylorus, його отвір - ostium pyloricum, прилегла до нього частина - pars pylorica, куполоподібна частина шлунка зліва від ostium cardiacum називається дном - fundus, або склепінням - fornix. Тіло шлунка знаходиться між кардіальною частиною і дном з одного боку і антральною частиною - з іншого. Межа між антральною частиною і тілом шлунка проходить по проміжній борозні, якій на малій кривизні відзавідає кутова вирізка .
Стінка шлунка складається з трьох шарів:
1. tunica mucosa - слизова оболонка з розвиненим підслизовим шаром (tela submucosa;
2. tunica muscularis - м'язова оболонка;
3. tunica serosa -серозна оболонка.
Кровопостачання шлунка відбувається за рахунок гілочок з truncus celiacus i a. lienаlis. По малій кривизні розміщується анастомоз між а.gastrica sinistra(від tr.celiacus) i а.gastrica dеxtra (від a.hepatica communis), по великій кривизні - aа.gastroepiploicaе sinistraе з a. lienаlisі aа.gastroepiploicaе dextraе з a.gastroduodenalis. До fornixшлунка підходятьaa.gastricae breves з a. lienаlis.
Вени шлунка відзавідають однойменним артеріям, впадають в v.portae.
Іннервація шлунка здійснюється гілками n.vagusі tr.sympathicus. N.vagusпосилює перистальтику і секрецію його залоз, розслаблює m. sphincter pylori, передає відчуття нудоти й голоду. Симпатичні нерви шлунка зменшують перистальтику, викликають скороченняm. sphincter pylori,звужують судини, передають відчуття болю.
Варіанти розміщення n.vagusвідносно стравоходу зображені на .
У ділянці тіла і дна шлунка розміщені основна кількість головних (виділяють пепсиноген) і обкладових (виділяють НCl) клітин, а також додаткові (мукоїдні) клітини, які виробляють муцин, мукополісахариди, гастромукопротеїн, фактор Кастла.
В антральній частині шлунка продукується гастрин.
Дванадцятипала кишка (duodenum) має довжину 25-30 см, підковоподібно, охоплює головку pancreas. У ній розрізняють: pars superior, яка утворює згин вниз, переходить в pars descendens, що переходить в другий згин і утворюєpars horizontalis (inferior), яка проходить спередувідvena cava inferior, аорти і pars ascendens, яка піднімається до рівня І-ІІ поперекового хребця і переходить в jejunum.
Стінка дванадцятипалої кишки складається з трьох оболонок tunica mucosa, tunica muscularis, tunica serosa.
Схема артеріального кровопостачання подана на рисунку.
Венозний відтік зображений на .
На медіальній стінці низхідної частини дванадцятипалої кишки розміщений papilla duodeni major (фатеровий сосок) де відкриваються ductus choledochus і вивідна протока підшлункової залози. Проксимально від papilla duodeni major знаходиться другий сосочок меншої величини - papilla duodeni minor, де відкривається додаткова протока підшлункової залози.
Лімфовідтік із шлунка здійснюється наступними шляхами :
1. Лімфатичні вузли по ходу лівої шлункової артерії складаються з:
а) кардіальних;
б) розміщених у малому сальнику по ходу лівої шлункової артерії;
в) шлунково-підшлункових, які розміщуються в lig.gastro-pancreatica по ходу стовбура лівої шлункової артерії.
2. Лімфатичні вузли по ходу селезінкової артерії:
а) лімфатичні вузли lig.gastrolienalis;
б) ліві шлунково-сальникові лімфатичні вузли, які розміщені за очеревиною і супроводжують селезінкові судини.
3. Лімфатичні вузли по ходу печінкової артерії:
а) праві шлунково-сальникові;
б) панкреато-дуоденальні;
в) підпілоричні;
г) по ходу печінкових судин.
Фізіологія шлунка.
Основними функціями шлунка є: хімічна і фізична обробка їжі, депонування хімусу і його поступова евакуація в кишечник. Шлунок також бере участь у проміжному обміні речовин гемопоезі, водно-сольовому обміні і підтриманні кислотно-лужної рівноваги (КЛР).
Власне травна функція шлунка забезпечується шлунковим соком, який секретується залозами. Під його дією відбувається гідроліз білків, набухання і денатурація різних речовин і клітинних структур їжі.
Поверхневий епітелій і клітини залоз виділяють секрет, основними неорганічними компонентами якого є Nа+, К+, Са2+, СІ-, Н+, а основним органічним компонентом - посилюється при подразненні блукаючих нервів. Клітини шлункових залоз секретують 8 фракцій пепсиногенів, які складають дві імунологічно гетерогенні групи. Пепсиногени першої групи секретуються фундальними залозами, пепсиногени другої групи - антральними. Шлунковий сік володіє протеолітичною активністю в широкому діапазоні рН з двома оптимальними точками: при рН 1,5-2,0 і 3,2-3,5. При першому оптимумі рН протеоліз здійснюється пепсинами, при другому - гастриксином, який відрізняється за амінокислотним складом, молекулярною масою і рядом інших властивостей. Співвідношення вмісту пепсину і гастриксину в фізіологічних умовах коливається від 1:1,5 до 1:6. Пепсин і гастриксин забеспечують 95% протеолітичної активності шлункового соку. Шлунковий сік володіє також незначною ліпо- і амінолітичною активністю.
Головні клітини шлункових залоз в основному стимулюються блукаючими нервами за допомогою ацетилхоліну. Рефлекторна стимуляція шлункового ферментовиділення опосередкована також гастрином. Холінергічний вплив підвищує реактивність головних клітин до гастрину. Головні клітини також стимулюються і симпатичною частиною нервової системи через посередництво α-адренорецепторів. Гістамін посилює ферментовиділення, але слабше, ніж гастрин і блукаючі нерви. Секретин, пригнічуючи стимульоване гастрином виділення соляної кислоти, збільшує ферментовиділення. Подібну дію мають холецистокінін, панкреозимін.
Парієтальні клітини секретують соляну кислоту, яка бере участь в активації пепсиногену і створенні оптимального рН для дії шлункових ферментів. Стимуляція парієтальних клітин у фізіологічних умовах здійснюється через холінергічні нервові волокна гастрином і гістаміном, а гальмування - секретином і холецистокініном (панкреозимін ом). Секреторна діяльність шлункових залоз регулюється рефлекторними і гуморальними механізмами, вивчення яких було успішно розпочато І.П. Павловим. За механізмами стимуляції шлункових залоз розрізняють складнорефлекторну і нейрогуморальну фази. Однак на даний час встановлено, що принципової відмінності між ними немає, оскільки рефлекторна стимуляція здійснюється і через гуморальну ланку (гістамін, гастрин), а нервові механізми змінюють чутливість шлункових залоз до гуморальних агентів. Основним провідником центрального впливу на шлункові залози є блукаючий нерв. Гастрин звільняється з гастринпродукуючих клітин слизової оболонки антрального відділу як в результаті центрального впливу (через блукаючі нерви), і внаслідок дії на механо- і хеморецептори продуктів гідролізу екстрактивних речовин, м'яса, етанолу, кофеїну та ін. При дії на слизову оболонку антрального відділу кислих розчинів пригнічується звільнення гастрину пропорційно до зростання кислотності (при рН 1,0 звільнення гастрину повністю припиняється). Після переходу шлункового хімусу в дванадцятипалу кишку, в ній утворюються гормони, які мають велике значення в регуляції діяльності гепатобіліарної системи, підшлункової залози, шлунка і кишечника. Фазу секреції, яка регулюється дванадцятипалою і тонкою кишками, називають "кишковою". Виключення транзиту шлункового вмісту через дванадцятипалу кишку збільшує секреторну реакцію залоз шлунка на численні стимулятори. Основними інгібіторами кислої секреції шлунка є секретин і холецистокінін (панкреозимін). Проте у цьому процесі бере участь низка інших шлунково-кишкових гормонів.
Моторна діяльність шлунка забезпечує депонування їжі, змішування її з шлунковим соком і порційну евакуацію хімусу в дванадцятипалу кишку. Резервуарна функція здійснюється в основному тілом і дном шлунка, евакуаторна -його пілоричним відділом.
Регуляція моторики шлунка забезпечується нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих нервів підвищує рухову активність шлунка, подразнення симпатичних нервів зменшує її (аналогічний ефект має адреналін). Провідне значення в регуляції евакуаторної функції шлунка має ентерогастральний рефлекс: подразнення механо- і хеморецепторів данадцятипалої і тонкої кишок пригнічує шлункову моторику і евакуацію.
Таким чином, секреторна і моторна функції шлунка тісно взаємопов'язані, мають складну систему регуляції і саморегуляції за типом зворотного зв'язку і тим самим забезпечують оптимальні умови для шлункової фази травлення в тісній взаємодії її з нервово-рефлекторною і кишковою фазами.
Фізіологія дванадцятипалої кишки. Дванадцятипала кишка в комплексі з підшлунковою залозою, печінкою і її жовчовивідним апаратом відіграє провідну роль у здійснені секреторної, моторної та евакуаторної функцій травного тракту. Шлунковий хімус підлягає тут подальшій механічній і хімічній переробці. В порожнину кишки виділяється сік підшлункової залози і жовч, що змінюють рН її вмісту і забезпечують разом із кишковим соком подальший гідроліз поживних речовин протеолітичними, амілолітичними і ліполітичними ферментами. В нормі рН у дванадцятипалій кишці коливається від 4,0 до 8,0.
Секрет підшлункової залози містить гідролітичні ферменти, що забезпечують перетравлення білків, жирів і вуглеводів. Одні ферменти секретуються в активному стані (амілаза, ліпаза і нуклеази), інші (протеолітичні ферменти, трипсин, хімотрипсин і фосфоліпаза А) - у формі зимогенів. Останні складають близько 70% від загальної кількості білків панкреатичного секрету.
Трипсин активує зимогени майже всіх панкреатичних ферментів. Активація самого трипсину може здійснюватися як аутокаталітичним шляхом - під дією самого трипсину, так і під дією ентерокінази, що міститься в дуоденальному соку. Калікреїн міститься в підшлунковій залозі в неактивній формі і активізується як спонтанно, так і в присутності трипсину. Вуглеводи розщеплюються панкреатичною амілазою до мальтози.
Ліпаза, що поступає в дванадцятипалу кишку з підшлункової залози, діє на емульговані жири і здатна розщеплювати нерозчинні у воді тригліцериди. Рибонуклеаза і дезоксирибонуклеаза підшлункової залози розщеплюють нуклеїнові кислоти до нуклеотидів.
Секрет гепатоцитів - жовч - виділяється у просвіт дванадцятипалої кишки і полегшує процес емульгування жирів. Жовчні кислоти сприяють їх розщепленню, активізуючи підшлункову і кишкову ліпази. Жовч відіграє важливу роль у процесах всмоктування жирних кислот, каротину, вітамінів D, F, A, Е, К, амінокислот, холестерину і солей кальцію. Вона підвищує тонус і посилює перистальтику дванадцятипалої кишки. Крім цього, жовч має бактеріостатичну дію і бере участь у пристінковому травленні.
Секреторна діяльність дванадцятипалої кишки регулюється нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих і симпатичних нервів посилює секрецію брунерівських залоз. Холіноміметичні засоби і речовини, що блокують ацитилхолінестеразу, посилюють секрецію, а антихолінергічні й адреноміметичні засоби її гальмують. У слизовій оболонці дванадцятипалої кишки виробляється також ентерокінін, що посилює секрецію і сахарозну активність кишкового соку.
Таким чином, функції дванадцятипалої кишки, як і шлунка, складні і різноманітні. Секреторна і моторна діяльність її регулюються численними впливами і тісно пов'язані з діяльністю інших органів травного тракту на основі принципу зворотного зв'язку. Це необхідно враховувати при виборі методу оперативного лікування виразкової хвороби, оскільки виключення функції шлунка або дванадцятипалої кишки при недостатніх компенсаторних можливостях організму може привести до серйозних наслідків, наприклад, постгастрорезекційного синдрому, або захворювань оперованого шлунка.
Виразкова хвороба шлункa і ДПК - хронічне захворювання з поліциклічним перебігом, яке характеризується секреторними, моторними та трофічними змінами шлунка чи ДПК з утворенням виразкових дефектів їх слизових оболонок.
Класифікація. Єдиної класифікації виразкової хвороби на даний час не існує.
Виділяють три основні типи виразок шлунка:
І тип - виразки малої кривизни;
II тип - комбіновані виразки шлунка і дванадцятипалої кишки;
III тип - препілоричні виразки.
Черноусов запропонував наступну класифікацію (1996р.):
За локалізацією виразки:
1. Шлунок: кардіальна частина, субкардіальна частина, мала кривизна, велика кривизна, тіло шлунка, передня стінка, задня стінка, антральна частина.
2. Дванадцятипала кишка: цибулина, постбульбарні, передньої, задньої, верхньої, нижньої стінок.
3. Поєднані виразки шлунка і ДПК.
За клінічною формою:
1. Гостро чи вперше виявлена виразка.
2. Хронічна виразка.
За фазою процесу:
1. Загострення.
2. Неповна ремісія.
3. Повна ремісія.
За клінічним перебігом:
1. Латентна виразкова хвороба.
2. Легке (рідко рецидивуюче) захворювання.
3. Захворювання середньої важкості (1-2 рецидиви на рік).
4. Важкий (3 рецидиви на рік) чи безперервно рецидивуючий перебіг, розвиток ускладнень.
За морфологічною картиною:
1. Маленька виразка (менше 0,5 см).
2. Середніх розмірів (0,5- 1,0 см).
3. Велика виразка (1-З см).
4. Гіганська виразка (більше З см).
За наявністю ускладнень:
1. Виразка, ускладнена кровотечею (легкою, середньою, важкою, профузною, вкрай важкою).
2. Виразка, ускладнена перфорацією (відкритою, прикритою).
3. Пенетруюча і кальозна виразка.
4. Виразка, ускладнена рубцевими деформаціями шлунка і ДПК, стенозом воротаря (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований).
5. Малігнізована виразка.
2. Дивертикули кишківника - випинання стінок кишечнику різної форми і величини. Класифікація.Бувають поодинокі і множинні (дивертикулез), істинні, що складаються із слизової, м'язової та серозної оболонок, і помилкові, проявляються випинанням слизової через дефекти м'язової оболонки.
Етіологія і патогенез. Розрізняють уроджені (справжні), й набуті (несправжні) дивертикули. Уроджені дивертикули являють собою вибухання, що мають усі оболонки кишкової стінки: серозну, м'язову, підслизову й слизову. Набуті дивертикули утворюються внаслідок підвищення внутрішньокишкового тиску й наявності в м'язовій оболонці слабких місць, через які може випинатись слизова оболонка. Дивертикул, що утворився, поступово збільшується протягом багатьох років. Стінка його при цьому стоншується, спаюється з навколишніми тканинами. Дивертикул має шийку й тіло. Шийка коротка - 2-5 мм, діаметр її становить 1-3 мм. Тіло дивертикула теж невеликих розмірів (від 0,5 до 1 см, рідко - понад 1-2 см). Дивертикул заповнюється кишковим вмістом, який спочатку вільно евакуюється, а надалі може застоюватись у мішку, викликаючи постійне подразнення стінки. Пізніше приєднується інфекція, яка призводить до розвитку хронічного запалення - ди-вертикуліту з можливими перфорацією і кровотечею.
Діагностика. обов'язкові лабораторні дослідження:
• Загальний аналіз крові
• Загальний аналіз сечі
• С-реактивний білок
• Фібриноген
• Загальний білок і фракції
• Копрограма
• Бактеріологічне дослідження калу
• Гістологічне дослідження біоптату
• Цитологічне дослідження біоптату
Обов'язкові інструментальні дослідження
• Ректороманоскопія з прицільною біопсією
• Іригоскопія (з барієвої клізмою)
Додаткові інструментальні дослідження :
• Колоноскопія з прицільною біопсією
Консультації фахівців обов'язкові: колопроктології, гінеколога, уролога.Задача. Діагноз:Гострий простий апендицит
Операція повинна закінчитися пошаровим зашиванням черевної стінки.
Післяопераційне лікування: Принципи ведення післяопераційного періоду:
а) активне ведення - раннє (на наступну добу після операції) вставання з
ліжка, активний руховий режим, дихальна гімнастика, лікувальна
фізкультура;
б) дієта - перші одна-дві доби пити воду, чай, кефір, після відновлення
моторної функції кишківника - протерті овочеві супи, каші, пісний
бульйон, картопляне пюре, сир, з поступовим переходом до кінця тижня на
загальну дієту.
в) дві-чотири доби аналгетики (краще ненаркотичні).
г) три-п'ять діб адекватна парентеральна антибактеріальна терапія, при
необхідності - одна-дві доби інфузійна дезинтоксикаційна терапія.
д) контроль загоєння операційної рани, зняття шкірних швів на 4-6 добу.
Білет № 51
1.Ускладнення гострого панкреатиту розділяють на ранні і пізні.
Ранні ускладнення зумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостру печінково-ниркову недостатність, ранні гострі виразки і шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру.
Пізні ускладнення виникають на 10-12 добу захворювання і зумовлені приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит та парапанкреатит, флегмону заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозивні кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози.
Шок виникає при важкому перебізі панкреатиту з розвитком широкого некрозу залози. Він характеризується різким больовим синдромом, блідістю шкірних покривів, акроціанозом, прискореним поверхневим диханням, тахікардією, яка не відповідає температурі. ОЦК і ЦВТ різко знижені. На ЕКГ – ішемічні зміни в міокарді. Діурез знижений. Виражене психомоторне збудження.
Печінково-ниркова недостатність. Характерні ознаки: загальмований стан хворих, сухість шкіри, жовтяниця, тахікардія, підвищення АТ, збільшення печінки, олігурія, анурія. У крові – анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія, гіпоальбумінемія. У сечі – протеїнурія, зниження питомої густини, мікрогематурія, гіалінові циліндри.
Плевро-легеневі ускладнення виникають в 1/3 хворих на панкреонекроз. Найчастіше це лівобічні плеврити і пневмонії, що призводять до дихальної недостатності: утрудненого частого поверхневого дихання, задишки, акроціанозу. З'яляються біль у грудній клітці, притуплення легенового звуку, тупість, послаблення дихання, хрипи. Рентгенологічно – наявність плеврального ексудату і вогнищевих інфільтративних затемнень у легенях.
Інтоксикаційний психоз виникає на 2-3 добу від початку захворювання здебільшого в осіб, які зловживали алкоголем. Хворі дезорієнтовані в просторі, з'являються словесне збудження, галюцинації, гіпертермія.
Гнійні ускладнення в більшості випадків характеризуються розвитком резорбтивної лихоманки, спочатку переміжної, а потім септичної. Температурна реакція супроводжується лихоманкою, тахікардією, пітливістю. Місцева симптоматика може бути незначною, в деяких хворих виявляють інфільтрати. Аналіз крові: високий нейтрофільний лейкоцитоз, поява юних форм та мієлоцитів, токсичної зернистості нейтрофілів. Характер інших вісцеральних ускладнень визначає їх клінічні прояви.
2.Неспецифічнийвиразковий коліт (НВК) – хронічне дифузне прогресуюче запальне захворюванняпрямої та товстої кишок імунного генезу з первинним ураженням їх слизового шаруз подальшим поширенням запального процесу на всі шари стінки кишки і можливимураженням різних органів (позакишкові прояви).
Етіологія та патогенез. На сьогодні НВК іХК залишаються захворюваннями з невстановленою етіологією. Однак достовірнодоведено, що це багатофакторні захворювання з генетичною схильністю,підтвердженням чому є чітко встановлений їх зв'язок з антигенами системи Human Leucoyte Antigens ( HLA ), яка складаєтьсяз групи генів VI хромосоми. Підтвердженням генетичної природи ХНЗЗКє дослідження, проведені в швецьких сім'ях, де є такі хворі, які свідчать проте, що ризик виникнення НВК і ХК серед інших членів сімей складає 24,7%, асеред близнюків – 44,2%. Більшістьдослідників вважає, що зміна особливостей харчування в нинішньому столітті єодним із важливих факторів значного зростання частоти НВК і ХК. Вонизустрічаються частіше в тих регіонах, де люди вживають мало природної їжі, а восновному використовують технологічно перероблені продукти харчування.Встановлено підвищену захворюваність на НВК і ХК у населення, в раціон якогозначною мірою входять тверді жири (маргарин). ХНЗЗКуражають переважно відділи кишечника, в яких наявні такі збудники, як Campilobakter jejuni , шигели, амеби,ієрсинії, мікобактерії та ін., звідки і виникла гіпотеза про інфекційну природуНВК і ХК. В останні роки було висловлено думку про те, що пересистуюча віруснаінфекція може викликати пошкодження епітелію капілярів з розвитком васкулітів,ішемії і, як наслідок, запалення стінки кишки. Уроботах деяких зарубіжних авторів прийом жінками пероральних контрацептивнихзасобів розглядається як фактор ризику розвитку НВК і ХК (у 2-4 рази). Восіб, які курять, ризик розвитку ХК в 1,8-4,2 раза більший; НВК, навпаки,частіше зустрічається серед людей, які ніколи не курили. Патогенетична рольнікотину при ХК гіпотетично зводиться до його вазоконструктивної дії. Отже,НВК і ХК – багатофакторні захворювання. Значущість кожного з наведених факторівризику остаточно не доведено. Провіднароль в розвитку запалення в стінці кишки відводиться імунологічним порушенням. При НВК гістологічно можнавиділити 3 фази: активного коліту, зворотнього розвитку, ремісії. Кореляція міжклінічним перебігом захворювання і гістологічними даними відзначається незавжди. Активна фаза характеризується вираженоюгіперемією слизової оболонки, щільною клітинною інфільтрацією строми слизовоїоболонки, порушенням будови крипт, виразковими ураженнями, мікроабсцесами таін. На слизовій оболонці утворюються гіперпластичні лімфоїдні поліпи. У фазу зворотного розвиткупроцесу за рахунок проліферації епітелію з країв закриваються виразковідефекти, утворюються нові крипти. Клітинна інфільтрація стінки кишки підлягаєчастковому зворотному розвитку. У фазу ремісії повноговідновлення слизової оболонки не настає. Залишається помірна клітиннаінфільтрація тканин (хронічний запальний процес). У клінічній практиці існуєтриступенева оцінка запальної активності захворювання: неактивний НВК – Іступінь; помірної активності – ІІ ступінь; з вираженою активністю – ІІІступінь. При ХК макроскопічні зміни вкишечнику характеризуються переривчастим поширенням запальних і виразковихуражень. Запальний процес починається звичайно з підслизового шару, внаслідокчого на початку захворювання слизова оболонка є малозміненою. У подальшому взапальний процес втягуються всі шари стінки кишки, причому глибші шари можутьуражуватись більшою мірою. Нерідко запалення супроводжується утвореннямгранульом, які виявляються у 40-45% хворих, а їх відсутність не виключає ХК. Поширеність процесу можеколиватися від декількох сантиметрів до 1 м і більше (частіше до 30 см). Ранні морфологічні зміни при ХКвключають невеликі ерозивні дефекти, обмежені слизовою оболонкою з вузькоюсмужкою гіперемії, – афти. Слизова навколо афт запально не змінена, а злегканабрякла, із збереженими складками. Відзначається значний набряк підслизовогота слизового шарів стінки ураженого органа, втрачаються чи стають меншрельєфними складки. Поєднання вузьких поздовжних виразкових уражень з набрякомслизової і підслизового шару утворює характерну поверхню (рельєф у вигляді"бруківки"). Глибокі щілиноподібні виразки нерідко перетворюються в нориці,внутрішні або зовнішні абсцеси. Набряк підслизового шару з часом призводить дофіброзу і стенозування кишки. Гранульоми прийнято вважатипатогномонічною ознакою ХК, хоча виявляються вони приблизно у 40% хворих. Активний коліт при ХКпроявляється наявністю зміненої слизової оболонки, її гіперемією, підвищеноюранимістю (контактна кровоточивість), зникненням складчастоті слизовоїоболонки; рельєф слизової стає зернистим, з мілкими плоскими вузликами. Потімз'являються ерозії, виразки з підритими краями слизової. Острівки слизовоїоболонки, які залишаються між виразками, утворюють псевдополіпи. У період ремісії ХК повноговідновлення слизової оболонки не настає, залишається грубий її рельєф з втратоюскладчастості, блідістю, розвитком поліпів. При великих термінах захворюваннятовста кишка укорочується.