Пептическая виразка анастомозу 3 страница

Клініка. Клініка НВК залежить від поширеності процесу іступеня його важкості, наявності позакишкових проявів. Майже завждизахворювання починається з прямої кишки, поширюючись на сигмоподібну і іншівідділи товстої кишки. Тотальне ураження прямої кишки відзначається у 40 %хворих. У 40 % пацієнтів у момент встановлення діагнозу виявляється лівостороннійколіт, у 20 % із яких процес поширюється на поперечно-ободовому або на всютовсту кишку (панколіт). Найбільш частим симптомомзахворювання є виділення крові з прямої кишки (з калом, у суміші із слизом,гноєм чи в чистому вигляді). Другимважливим симптомом НВК є часте випорожнення кишечника в невеликому об'ємі (від8 до 20 разів). Інколи при дефекації виділяється лише кров і гній, змішані ізслизом. Деякі хворі скаржаться на постійні позиви на дефекацію і відчуттянеповного звільнення кишечника. Маса тіла зменшується рідко. Біль уживоті з'являється у 50% хворих (влівій здухвинній, в епігастральній ділянці, інколи має дифузний характер). Виділяють 3стадії активності (активна, зворотного розвитку, ремісії) і 3 ступені йоговажкості. При легкому перебізі НВКкровотеча і діарея не виражені, хворі, як правило, не втрачають працездатності. При середньоважкій формізахворювання частота випорожнень з постійними домішками крові досягає 5-8 разівна добу. Біль в животі переймоподібний, посилюється перед дефекацією.Спостерігаються субфебрильна температура тіла, зниження працездатності. Важкі форми характеризуютьсялихоманкою, профузною діареєю, значними кровотечами при позивах і дефекації("кров'янистий пронос"), анемією, високою температурою тіла, тахікардією,втратою маси тіла. Розвиваються важкі ускладнення (токсичний мегаколон,перфорація кишки тощо), які вимагають хірургічного лікування. Допоміжним параметром активностіпроцесу є лабораторні показники (збільшена ШЗЕ, лейкоцитоз, анемія). Клінічний перебіг НВК у 90 %хворих має інтермітуючий характер, йому властива зміна фаз загострень іремісій. У 5-15 % хворих захворювання має практично постійний хронічнийхарактер, при якому не вдається досягти повної клінічної й ендоскопічноїремісії. Третім варіантом, який частіше зустрічається при першій клінічнійманіфестації НВК, є фульмінантний перебіг захворювання (гострий, блискавичний). Сучасні методи фармакотерапії єефективними у 85 % хворих з легкою і середньоважкою формами НВК. Підтримуюча терапія саліцилатамидозволяє зберегти тривалу ремісію у 70 % хворих. Причиною рецидивів можнавважати вірусну (цитомегаловірус, ентеровіруси) або бактеріальну ( Clostridium difficile , мікоплазми) інфекцію. Їхрозвитку сприяють лікарські засоби (антибіотики, саліцилати, нестероїднігормони), при яких через 24-48 год. може виникнути рецидив.

Лікування. Сучасна стратегія консервативноїтерапії НВК і ХК передбачає комплексний вплив на всі ланки патогенезузахворювань, що і дозволило в останнє десятиріччя досягти значних успіхів улікуванні хворих за рахунок застосування наявних в арсеналі лікаря базиснихпрепаратів (препаратів 5-ацетилсаліцилової кислоти (5 АСК), глюкокортикоїдів),а також препаратів резерву (імунодепресантів).

Схема фармакотерапії НВК і ХКпередбачає призначення таких груп препаратів:

І. Базисні препарати: 1) Препарати 5-АСК: сульфосалазин,месалаз ин, месаламін. 2) Глюкокортикоїди: преднізолон, гідрокортизон,будесонід, буденофальк, бутометазон, флутиказон.

ІІ. Препарати резерву – імуносупресори: 1) Неселективні: азатіоприн, 6-меркаптопурин,метатриксат. 2) Селективні: циклоспорин А.

ІІІ. Нова стратегія в лікуванні НВК і ХК: 1) Антицитокіни. 2) Рекомбінантні IL10 3) Антитіла до TNF ( імоксиклаб, ремікейд) та ін.

IV. Допоміжна терапія: парентеральне харчування, детоксикація, ферменти,десенсибілізуюча, седативна терапія, плазмоцитофорез, сорбційні методи,пробіотики.

На зміну синтезованому ще в 1946році сульфосалазину, який під впливомбактеріальних редуктаз розщеплюється в кишечнику зі звільненням 5-АСК(месалазину) і сульфапіридину, з'явилися препарати 5-АСК без сульфаніламідів ізповільним звільненням у термінальному відділі клубової (до 25%) і товстій (до75%) кишках. У клінічній практиці в нашійкраїні найбільше поширення одержав препарат 5-АСК – "Салофальк" (фірма " Dr . Phalk – Farma ", Німеччина), якийвикористовується сьогодні більш ніж у 50 країнах світу (з 1984 року) в дозі 4-6 г на добу. Останнім часом нафармакологічному ринку з'явився "Месаламін" ("Пентаса") – препарат ізмікрогранульованою структурою і повільним звільненням 5-АСК із етилцелюльозної плівки у всіхвідділах кишечника, починаючи з дванадцятипалої кишки, що дозволяє успішновикористовувати його при будь-якій локалізації ХК. Дуже важливо, що більшістьпрепаратів 5-АСК застосовується не тільки перорально, але й у виглядімікроклізм, свічок, що ефективніше при лівосторонній локалізації процесу втовстій і прямій кишках. До базисних препаратіввідносяться і глюкокортикоїди, які використовуються для лікування средньотяжкихі тяжких форм захворювання, токсичної дилатації товстої кишки. Найбільш широкозастосовуваними препаратами продовжують залишатися такі системніглюкокортикоїди, преднізолон (50-60 мг/добу), гідрокортизон (мікроклізми по 125мг, внутрішньовенно 300-500 мг/добу, частіше по 125 мг через 6 годин). Востанні роки синтезовано нові глюкокортикоїди з малою біодоступністю(потрапивши в систему кровообігу, на 95 % метаболізуються, у зв'язку з чим вонимають менше побічних ефектів), так звані топічні глюкокортикоїди, зокрема бутометазон,буденофальк, флутиказон. Для лікування хворих,резистентних до препаратів 5-АСК і глюкокортикоїдів, у клінічній практиціуспішно використовуються препарати резерву – імунодепресанти (азатіоприн,азофальк, 6-меркаптопурин, метатриксат, циклоспорин А – сандимум (широкозастосовується в трансплантології), які пригнічують продукцію медіаторівзапалення – цитокінів і стимулюють вироблення Т-регуляторних лімфоцитів. В останні роки новим напрямком влікуванні НВК і ХК є антицитокінова стратегія (блокують окремі цитокіни –медіатори запалення). З цією метою використовуються рекомбінантні інтерлейкіни( IL -10 – інгібітор протизапальнихінтерлейкінів IL -1 і IL -12), рекомбінантний a -інтерферон – реаферон (1-2 млн од. імоксиклаб).Ефективними є пробіотики – живі мікроорганізми, що сприяють нормалізації складукишкової мікрофлори, знищенню патогенних мікроорганізмів. Успішно в лікуванніХНЗК застосовуються баротерапія, ембріональна клітинна терапія. Вибір способу терапії залежитьвід фази перебігу, локалізації та ступеня тяжкості ХК. Дистальні коліти лікуютьректальними формами препаратів (свічки, клізми), термінальні клеїти іправобічні коліти – пероральними (таблетки, капсули), а тотальні коліти –комбінацією ректальних та пероральних форм. Лікування загострень: 1. Легкий ступінь: а) салофальк – 4 г/добу протягом3-х тижнів; б) будесоніт – 9 мг/добу протягом 4-6 тижнів, потім 3 мг/добу – 2 тижні. 2. середній ступінь: а) салофальк – 4-6 г/добу до настання клінічної ремісії (мінімум 21 день) б) будесоніт – 9 мг/добу впродовж 4-8 тижнів, потім 3 мг/добу – 2 тижні; в) преднізолон – 60 мг/добу протягом 7 днів з подальшим щотижневимзниженням дози на 10 мг/добу або 6-метилпреднізолон – 60 мг/добу впродовж 7днів внутрішньовенно. 3. Тяжкий ступінь: а) салофальк – 6-8 г/добу до настання клінічної ремісії (мінімум 21 день); б) преднізолон – 100 мг/добу впродовж 7 днів або 6-метилпреднізолон – 60мг/добу протягом 7 днів внутрішньовенно, потім, в разі покращення, – щотижневе зниження дози на 10 мг/добу. При відсутності ефекту – застосування імуносупресорів протягом 3-6 місяців (циклоспорин А – 4-7 мг/добу або6-меркаптопурин – 1,5 мг/кг/добу, азатіоприн – 1-2,5 мг/кг/добу). Для підтримання ремісіївикористовується салофальк – 2-2,5 г/добу протягом всього періоду ремісії. Однак жоден з медикаментознихпрепаратів і навіть їх комплексне застосування не в змозі вирішити проблему консервативної терапії НВК і ХК. У 20 % пацієнтів не вдається стабілізуватиперебіг захворювання і відмовитись від хірургічного лікування. Хірургічне втручання з видаленнямтовстої і прямої кишок, тобто операція колпроктектомія, забезпечуєвиліковування хворого на НВК. Але необхідність постійного носіння калоприймача,його звільнення 4-8 раза на добу, що є важкою психологічною травмою, особливодля пацієнтів молодого і середнього віку, достатньо часте порушення функції сечового міхура, сексусальні розлади й інші негативні чинники істотно обмежилипоказання до цієї інвалідизуючої операції. У даний час пріоритетною і стандартною сталаоперація колпроктектомі ї з формуванням S -, W -, J – подібного ілеоанального резервуара, що значно поліпшилодолю хворих. Найбільш поширеним є J -подібний резервуар. Істотним недоліком операції формування ілеоанального роезервуара є її ускладнення(стенози анстомозів, абсцеси, нориці, кишкова непрохідність, частівипорожнення), що диктує необхідність виконання лише в спеціалізованихклініках. Головною перевагою операції є відсутність стоми. Операція колектомія зілеоректостомією не забезпечує повного виліковування через реальну загрозу рецидиву НВК у куксі прямої кишки, розвитку карциноми (0,5-1 % у рік). При незначних змінах у прямій кишці, настійній вимозі хворого зазначена операція можлива.
Задача. Діагноз:ковзна грижа.

Білет №52

1.Гострий калькульозний холецистит-це неспецифічне гостре запалення жовчного міхура,що виникає в результаті дії комплексу факторів,основними з яких є блокада міхурової протоки і розвиток інфекції.

Показання до мініінвазивних операцій:
-відсутність ускладнень
-відсутність гострих невідкладних процесів поза основним захворюванням(інфаркт)
-відсутність спайковиз процесів після проведення попередніх операцій на черевній порожнині
Інтраопераційні ускладнення: Найчастіше виникають кровотечі з міхурової і печінкових артерій, печінки в зоні ложа жовчного міхура, рідше - із судин гепатодуоденальної зв'язки. Друга група ускладнень пов'язана з можливими пошкодженнями жовчних проток, частіше правої і загальної печінкових, загальної печінкової, дванадцятипалої чи ободової кишок. Основною причиною цих ускладнень є велика частота варіантів анатомічних аномалій структури позапечінкових жовчних проток і кровопостачання жовчного міхура, які обов'язково повинен знати хірург.

2. Неспецифічнийвиразковий коліт (НВК) – хронічне дифузне прогресуюче запальне захворюванняпрямої та товстої кишок імунного генезу з первинним ураженням їх слизового шаруз подальшим поширенням запального процесу на всі шари стінки кишки і можливимураженням різних органів (позакишкові прояви).

Етіологія та патогенез. На сьогодні НВК іХК залишаються захворюваннями з невстановленою етіологією. Однак достовірнодоведено, що це багатофакторні захворювання з генетичною схильністю,підтвердженням чому є чітко встановлений їх зв'язок з антигенами системи Human Leucoyte Antigens ( HLA ), яка складаєтьсяз групи генів VI хромосоми. Підтвердженням генетичної природи ХНЗЗКє дослідження, проведені в швецьких сім'ях, де є такі хворі, які свідчать проте, що ризик виникнення НВК і ХК серед інших членів сімей складає 24,7%, асеред близнюків – 44,2%. Більшістьдослідників вважає, що зміна особливостей харчування в нинішньому столітті єодним із важливих факторів значного зростання частоти НВК і ХК. Вонизустрічаються частіше в тих регіонах, де люди вживають мало природної їжі, а восновному використовують технологічно перероблені продукти харчування.Встановлено підвищену захворюваність на НВК і ХК у населення, в раціон якогозначною мірою входять тверді жири (маргарин). ХНЗЗКуражають переважно відділи кишечника, в яких наявні такі збудники, як Campilobakter jejuni , шигели, амеби,ієрсинії, мікобактерії та ін., звідки і виникла гіпотеза про інфекційну природуНВК і ХК. В останні роки було висловлено думку про те, що пересистуюча віруснаінфекція може викликати пошкодження епітелію капілярів з розвитком васкулітів,ішемії і, як наслідок, запалення стінки кишки. Уроботах деяких зарубіжних авторів прийом жінками пероральних контрацептивнихзасобів розглядається як фактор ризику розвитку НВК і ХК (у 2-4 рази). Восіб, які курять, ризик розвитку ХК в 1,8-4,2 раза більший; НВК, навпаки,частіше зустрічається серед людей, які ніколи не курили. Патогенетична рольнікотину при ХК гіпотетично зводиться до його вазоконструктивної дії. Отже,НВК і ХК – багатофакторні захворювання. Значущість кожного з наведених факторівризику остаточно не доведено. Провіднароль в розвитку запалення в стінці кишки відводиться імунологічним порушенням. При НВК гістологічно можнавиділити 3 фази: активного коліту, зворотнього розвитку, ремісії. Кореляція міжклінічним перебігом захворювання і гістологічними даними відзначається незавжди. Активна фаза характеризується вираженоюгіперемією слизової оболонки, щільною клітинною інфільтрацією строми слизовоїоболонки, порушенням будови крипт, виразковими ураженнями, мікроабсцесами таін. На слизовій оболонці утворюються гіперпластичні лімфоїдні поліпи. У фазу зворотного розвиткупроцесу за рахунок проліферації епітелію з країв закриваються виразковідефекти, утворюються нові крипти. Клітинна інфільтрація стінки кишки підлягаєчастковому зворотному розвитку. У фазу ремісії повноговідновлення слизової оболонки не настає. Залишається помірна клітиннаінфільтрація тканин (хронічний запальний процес). У клінічній практиці існуєтриступенева оцінка запальної активності захворювання: неактивний НВК – Іступінь; помірної активності – ІІ ступінь; з вираженою активністю – ІІІступінь. При ХК макроскопічні зміни вкишечнику характеризуються переривчастим поширенням запальних і виразковихуражень. Запальний процес починається звичайно з підслизового шару, внаслідокчого на початку захворювання слизова оболонка є малозміненою. У подальшому взапальний процес втягуються всі шари стінки кишки, причому глибші шари можутьуражуватись більшою мірою. Нерідко запалення супроводжується утвореннямгранульом, які виявляються у 40-45% хворих, а їх відсутність не виключає ХК. Поширеність процесу можеколиватися від декількох сантиметрів до 1 м і більше (частіше до 30 см). Ранні морфологічні зміни при ХКвключають невеликі ерозивні дефекти, обмежені слизовою оболонкою з вузькоюсмужкою гіперемії, – афти. Слизова навколо афт запально не змінена, а злегканабрякла, із збереженими складками. Відзначається значний набряк підслизовогота слизового шарів стінки ураженого органа, втрачаються чи стають меншрельєфними складки. Поєднання вузьких поздовжних виразкових уражень з набрякомслизової і підслизового шару утворює характерну поверхню (рельєф у вигляді"бруківки"). Глибокі щілиноподібні виразки нерідко перетворюються в нориці,внутрішні або зовнішні абсцеси. Набряк підслизового шару з часом призводить дофіброзу і стенозування кишки. Гранульоми прийнято вважатипатогномонічною ознакою ХК, хоча виявляються вони приблизно у 40% хворих. Активний коліт при ХКпроявляється наявністю зміненої слизової оболонки, її гіперемією, підвищеноюранимістю (контактна кровоточивість), зникненням складчастоті слизовоїоболонки; рельєф слизової стає зернистим, з мілкими плоскими вузликами. Потімз'являються ерозії, виразки з підритими краями слизової. Острівки слизовоїоболонки, які залишаються між виразками, утворюють псевдополіпи. У період ремісії ХК повноговідновлення слизової оболонки не настає, залишається грубий її рельєф з втратоюскладчастості, блідістю, розвитком поліпів. При великих термінах захворюваннятовста кишка укорочується.

Діагностика: Першими ендоскопічними ознаками НВК є набряк та гіперемія СО, грануляції на її поверхні, що стає зернистою і розсіює світло. Судинний малюнок не візуалізується або стає розмитим, нечітким. При наявності еритеми СО характеризується підвищеною вразливістю при контакті з ендоскопом, кровоточивістю. При прогресуванні запалення утворюються невеликі поверхневі виразки на тлі запально зміненої СО, схильної до спонтанних кровотеч. У разі тяжкого загострення захворювання виразки зливаються між собою, кровоточивість стає спонтанною, дифузною. На краях виразок формуються запальні поліпи, що свідчить про хронізацію хвороби. Складки СО ТК згладжуються, а при тривалому перебігу хвороби – зникають, і уражена ділянка ТК має вигляд нерухомої гладкої трубки. Просвіт кишечнику звужується, унаслідок гіпертрофії м'язової оболонки стінки ТК виникають стриктури, що можуть призводити до стенозування ТК. У результаті повторних важких загострень на СО уражених ділянок ТК утворюються запальні поліпи (псевдополіпи).

Задача.Діагноз: Гострий обтураційний деструктивний холецистит.

Білет 53

1.Гострий панкреатит – це гостре запально-дегенеративне захворювання підшлункової залози, в основі якого є аутоліз тканини залози власними активованими ферментами, із подальшим приєднанням асептичного або мікробного запалення, а також ураженням оточуючих органів та систем позаочеревинної локалізації (при важкому перебігу).

Класифікація. Макет клінічного діагнозу: Гострий панкреатит{Т_хформа,}{X_х, }{у фазі F_х,}

{ускладнений O_х}

Ступінь тяжкості:

Т₁-легкий

Т₂-важкий

Характер перебігу:

Х₁-абортивний перебіг

Х₂-повільно прогресуючий панкреонекроз

Х₃-швидко прогресуючий панкреонекроз.

Фаза захворювання:

F₁- фаза гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку {Т_хст. тяжкості}(тривалість від кількох годин до 3-5 доби, з явищами панкреатогенної токсемії, у вигляді гемодинамічних та мікроциркуляторних порушень).

Ступінь тяжкості розладів гемодинаміки (дивись додаток № 2)

T₁–легкого ст. тяжкості

T₂–середнього ст. тяжкості

T₃–тяжкого ступеня

F₂- фаза функціональної недостатності паренхіматозних органів {ПОН - Q ст. тяжкості}

(Фаза починається з 3-7 доби захворювання і проявляється порушенням функцій життєво важливих органів).

Клінічні прояви (дивись додаток № 3)

Q₁–поліорганна недостатність 1 ст. тяжкості

Q₂–поліорганна недостатність 2 ст. тяжкості

Q₃–поліорганна недостатність 3 ст. тяжкості

Q₄–поліорганна недостатність 4 ст. тяжкості

F₃- фаза дистрофічних і гнійних ускладнень { Q_х}

(Фаза починається на 7-14 добу від початку захворювання і характеризується розвитком місцевих післянекротичних процесів).

Клінічні прояви

Q₁–абсцес підшлункової залози

Q₂–позаочеревинна флегмона

Ускладнення

O₁– гострі рідинні утворення в проекції підшлункової залози

O₂– перитоніт ферментативний

O₃– перитоніт гнійний

O₄– механічна жовтяниця

O₅ – піддіафрагмальний абсцес

O₆– кишкова нориця

О₇ – арозивна кровотеча

О₈ – плеврит

О₉ – емпієма плеври

О₁₀–панкреатична нориця

Етіологія і патогенез. Фактори, які зумовлюють хворобу:

1.Нейрогуморальні – порушення жирового обміну, системні захворювання судин, функціональні захворювання шлунка, вторинні порушення кровообігу в підшлунковій залозі, захворювання печінки, серця, вагітність, пологи.

2. Токсикоалергічні – харчова та медикаментозна алергія, алкоголізм, різні отруєння, вогнища гострої та хронічної інфекцій.

Фактори, які спричиняють хворобу:

1. Дуктогенні – (48 %):

а) дуоденобіліарні фактори (жовчнокам'яна хвороба, дуоденостаз, первинні та вторинні дуоденопапіліти, постхолецистектомічний синдром) – 25 %;

б) генуінні фактори (хронічний панкреатит, інфільтрати запального характеру, пухлини підшлункової залози) – 23 %.

2. Гострий холецистит – 10 %.

3. Контактні (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки з пенетрацією в підшлункову залозу) – 1,5 %.

4. Судинні (оклюзія пакреатичних артерій, вен, портальна гіпертензія) – 4 %.

5. Посттравматичні (травми залози, відкриті та закриті, операційні) – 5 %.

6. Криптогенні (захворювання, які знижують захисні сили організму) – 29 %.

7. Ускладнення інших захворювань і супровідної патології (отруєння термінальних станів гострої кишкової непрохідності тощо) – 2,5 %.

Поєднана дія трьох діючих факторів: аутосенсибілізація тканевими антигенами, порушення внутрішньоорганного капілярного кровообігу і зміни згортальної системи крові складають патогенетичну основу гострого панкреатиту.

Порушення внутрішньоорганної гемодинаміки і розвиток імунологічних реакцій супроводжується активацією і виходом в інтерстиціальну тканину внутрішньоклітинних ферментів. З цього моменту до пошкоджуючої дії гіпоксії і ацидозу приєднується самоперетравлювання залози під впливом власних ферментів. Великого значення надається активаторам згортальної системи крові і ліполітичним ферментам, зокрема фосфоліпазі А.

Пусковим механізмом хвороби служить причина, яка викликає пошкодження ацинозних кіст підшлункової залози. Внаслідок пошкодження із клітин виділяється активна речовина – цитокіназа, яка активує трипсиноген перетворюючи його в трипсин. Активний трипсин активує каллікреїноген, хімотріпсиноген, проеластазу, прокароксипептидазу і, таким чином, покладає початок аутокаталітичного процесу в залозі, самоактивуванню її ферментів з послідуючим виходом активних ферментів у кров і розвитком клінічної кортини гострого панкреатиту.

Вихід протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози в кров спричиняє активацію калікреїнкінінової системи, яка супроводжується зниженням тонусу і порушенням проникливості судин, виходом плазми крові за межі судинного русла і, як наслідок, серцево-судинною і нирковою недостатністю, набряком легень, головного мозку, тобто поліорганною недостатністю.

Клініка.

- біль у животі, не пов’язаний з травмою та хірургічною операцією

– блювання, що не приносить полегшення

– парез кишок

– акроціаноз

– один із панкреатогенних симптомів (колапс, перитонізм, жовтяниця без чітких ознак захворювання жовчовивідних шляхів, енцефалопатія, анурія)

– поява інфільтрату в епігастрії слідом за больовим нападом

– лихоманка за гектичним типом

– супутні захворювання (ХНЗЛ, ІХС, ендокринна патологія, анурія).

Діагностика. ДІАГНОСТИЧНА ПРОГРАМА:

– Клінічний аналіз крові і сечі.

– Визначення групи крові за системою АВО та резус-належності крові.

– Визначення активності альфа-амілази в сироватці крові.

– Визначення калію в сироватці крові.

– Визначення натрію в сироватці крові.

– Визначення глюкози в сироватці крові.

– Визначення кальцію в сироватці крові.

– Показники системи згортання крові.

– Визначення активності альфа-амілази в сечі.

– Сонографічне дослідження печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.

– Оглядова рентгенографія черевної і грудної порожнин.

– Електрокардіографія спокою.

Лабораторні ознаки:

– лейкоцитоз 15-20 х109 /л

– амілаземія та амілазурія більше 1024 ОД

– рівень трипсину крові 500 мг/л при низькому рівні інгібітора трипсину

– збільшення активності трансаміназ в сироватці крові протягом перших 5 днів хвороби

– ознаки портального відхилення чинників панкреатичної агресії (рівень АсТ і АлТ більше 1 ммоль/л або АсТ/АлТ менше 1,0)

– рівень білірубіну більше 50 мкм/л

– рівень білка менше 56 г/л у невиснаженого хворого

– рівень глюкози крові більше 14 ммоль/л

– рівень Са ++ сироватки крові менше 2 ммоль/л

– гіперкоагуляція (фібриноген більше 6 г/л)

– час згортання крові менше 45 сек., фібриноген В +++

Рентгенологічні ознаки:

– обмеження рухливості куполів діафрагми, дископодібні ателектази

– ознаки панкреатогенного ураження легень (набряк, плевральний випіт)

– ознаки парезу кишок.

2. Гостра непрохідність кишечника- є синдромом, що виникає при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту і проявляється порушеннями перистальтики і евакуаторної функції з морфологічними змінами ураженої частини кишки.

На оглядовій рентгенограмі виявляються чаші Клойбера. При контрастній ентерографії (проба Шварця) відбувається затримка контрастної речовини в місці непрохідної.

При УЗІ виявляють розтягування кишки з горизонтальним рівнем рідини.

Лікування. Тактика до операції.

1. Дренування шлунка, очисна (сифонна при необхідності) клізма, спазмолітики, паранефральна блокада.

Всі міроприємства повинні займати не більше двох годин з моменту поступлення хворого в стаціонар.

2. У випадку розрішення кишкової непрохідності після проведення консервативної терапії хворий підлягає повному клінічному обстеженню з метою з’ясування причини непрохідності.

3. У випадку відсутності ефекта від консервативного лікування показана екстренна операція.

Хірургічне лікування.

Передопераційна підготовка включає в себе наступні процедури.

1. Дренування шлунка постійним зондом.

2. Введення препаратів для регуляції системи дихання, кровообігу і других життєзабезпечуючих органів і систем.