Лептоспіри і їх характеристика,класифікація.патогенез,імунітет і мб.діагностика. Специфічна профілактика і терапія
Лептоспіроз – це гостре інфекційне зоонозне захворювання , яке характеризується лептоспіремією, лихоманкою, інтоксикацією, ураженням нирок, капілярів печінки, м’язів, серцево-судинної і центральної нервової систем.
Лептоспіри – збудники гострих інфекційних захворювань лептоспірозів, які уражають людину, гризунів, велику рогату худобу, овець, свиней, собак та інших тварин. Викликається лептоспіроз збудником Leptospirainterrogans (грец. leptos - довгий, тонкий). Збудниками лептоспірозу часто є L.pomona, L.monijakov, L.grippotyphosa, L.tarassovi, L.canicola, L.icterohaemorragiae. Лептоспіри – довгі, тонкі спіралеподібні мікроорганізми з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків.
Рід Leptospira має понад 200сероварів,які об’єднують в 25 серогруп. За морф. Це тонкі спірохети, у яких один чи обидва кінці можуть бути зігнутими. Погано фарб. За Грамом і Роман.-Гімзою, але добре вичвл.срібленням і при темнопільній мікроскопії.
Культ.вл. та біохім. Аероби,каталазо-і оксидазопозитивні.Культивуються на пож.середовищах із сироваткою альбуміном при темп.28-30С. На рідких пож. Серед. При рості лепто спір відсутнє скаламутнення;ростуть повільно.
Патогенез. У деяких тварин,інфекція перебігає хронічно без клін. Проявів. При цьому збудник виділяється із сечею,забруднюючи воду та грунт. Головними шляхами передачі є водний,аліментарний,контактний. Мікроб через слиз.обол. або черезпошкодж. Шкіру потрапляє в кров. Із кровю потрапляє в печінку , нирки,де знову розмнож.та потрапляють в кров. Лептоспіри вражають капіляри печінки,нирок,ЦНС. Виникає генералізованийкапіляротоксикоз,зявляютьсягеморагії. Хвороба перебігає гостро, з інтоксикацією, жовтяницею, розвитком ниркової недостатності, з високою латентністю
Імунітет.Напружений,гуморальний, типоспецифічний імунітет.
Мікробіол.діагностика.Здійснюється мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами(реакц.аглютинації,РЗК) Можлива постановка біопроби на кроликах-сисунцях.Використовують ПЛР.
Лікування. Викор.антибіотики (пеніциліни,тетрацикліни). Також застосовують гетеро логічний лептоспіроз ний імуноглобулін.
Профілактика. Розроблена ваклинаінактивовананагріванням.Вакцинацію проводять за епід.показаннями.
Борелії.,біолог властивості.Патогенез.Збудники ендемічного і епідемічного поворотного тифу.Профілактика і терапія поворотного тифу. Збудник хвороби Лайма.Патогенез,терапія,діагностика,профілактика.
Борелії.Рід борелії нараховує понад 20 видів. Спричиняють як антропонозні інфекції,так і зоонозні із трансмісивним шляхом передачі.
Borreliarecurentis-збудник епідемічного тифу
Borreliaduttoni,persica- збудник ендемічного тифу
Патогенез.людина заражається при втиранні гемолімфи роздавлених інфікованих вошей в ранку від укусу і при розчухуванні укусу. Інкуб. Період 7-8днів. В огр.людиниборелії потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, де розмножуються і у вел.к-ті потрапляють в кров. Бореліємія проявляється високою температурою- до 39-40, ознобом, головним болем.Такі напади повторюються декілька разів(3-20). Періоди ремісії пояснюються тим, що борелії гинуть під впливом антитіл,але нові антигенні варіанти спричиняють рецидив захворювання.
Імунітет. Гуморальний, не тривалий
Діагностика. Зд.бактеріоскопічнимметодом- збудник виявляється у препараті з товстої краплі, зафарб. За Роман-Гімзоючиін..методами.Якдоп.метод використовують серологічний метод – постановку РЗК. Для ідентиф. Епідемічного чи ендемічного поворотного тифу проводять біологічну пробу на мишах і щурах.
Специф профілактика не застосовується.
Лікування. Антибіотики широкого спектру дії.
Збудник хвороби Лайма – Borreliaburqdorfei,
Патогенез. Хвороба Лайма – хрон.інфекція з ураженням шкіри, серцевої і нервової сист., суглобів, що супров.розвитком розвитком аутоімунних процесів.
Розрізняють три стадії хвороби:
1-ураження шкіри(мігруюча еритема)
2-розвиток доброякісних уражень серця і ЦНС
3-розвиток артриту вел.суглобів через 6 тижнів після початку захворювання.
Імунітет. Гуморальний,видоспецифічний
Мікробіол.діагностика. Здійснюється бактеріоскопічним і серологічними методами, у ПЛР. Зб.хворобиЛайма при виділ. З кліщів добре ростть на пож.середовищах. Зматеріалів від хворих ізолювати збудника вдається рідко.
Профілактика. Не розроблена.
Лікування. Антибіотики(фторхінолони,тетрацикліни)
37.Рикетсії,біолог.властивості.Класифікація.Рикетсії-збудники захворювань у людини. Збудники Ку-гарячки.Патогенез,діагностика,профілактика.
Рикетсії- дрібні поліморфні прокаріотичнім.о. за структурою кл.близькі до Гр-.
Відомі такі морф. Типи рекетсій:
-кокоподібні,овальної форми або гантелеподібні
-паличкоподібні,містять біполярнорозташ. Зерна.
-«бацилярні»,містять декілька зерен
-ниткопод.,або міцелярні, багато зернисті форми
-- Рикетсії групи висипного тифу
--групи плямистих лихоманок
--ерліхії
--коксієли
Rickettsiaprowazekii-збудник епідемічного висипного тифу
Rickettsiatyphi- збудник ендемічного тифу
Rickettsiafelis- збудник туфоподібної ендемічної хвороби
Rickettsiasibirica- збудник пн.азійського кліщового рикетсіозу
Rickettsiaconori- збудник марсилянської гарячки
Rickettsiarickettsia- збудник плямистої гарячки
Rickettsiaakari- збудник везикульозногорикетсіозу
Coxiellaburnei-збудникКу-гарячки
Гр- дрібні кокопод.абопаличкопод. Зустрічаються також ниткопод.форми або у вигляді ланцюжків. Розмнож.бінарним поділом. У розвотку виділ 2 фази 1-наявна в обол.структурнийліпосахарид 2- його відсутність.
Патогенез. Проникає в організм через слиз.обол. або шкіру.проникає в кров і заноситься в паренхіматозні орг..і проникає в гістіоцити(фаза дисемінації).Розмножуються в гістіоцитах , виходячи з них, фагоцитуютьсямононуклеарами та макрофагами, де також здатні розмножуватися.
При хрон.формах уражаються ендокард і клапани серця, кістковий мозок, легені з розвитком фіброзу.
Профілактика.Існує жива вакцина а основі штаму С.burnetti , М-44 для вакцинації співробітників лаб.,які прац.зкоксієлами,а також для імунізації с.г.тварин з метою зменш.небезпеки виділення коксієл у довкілля.