Г. Витаминотерапия и ферментотерапия
Исход, выписка и диспансерное наблюдение
Исход лептоспироза далеко не всегда благоприятен и прогноз может быть весьма серьёзным. Летальность колеблется от 3-15%. Смерть наступает в результате развития ОПН, ИТШ, ОИТЭ и ДВС-синдрома.
Больные выписываются из стационара при удовлетворительном состоянии и исчезновении клинических признаков болезни с открытым больничным листом. Дальнейшее долечивания в КИЗ или на участке. Больным рекомендовано трудоустройство на 3-6 месяцев и наблюдение до года. В течение 3-6 месяцев больным не рекомендуют беременеть, проводить плановые операции, стараться избегать ночных дежурств и командировки
Диспансерный учёт рекомендован не менее 6 месяцев в КИЗ или у участкового терапевта с последующим клиническим и лабораторным обследованием перед снятием.
Мероприятия в очаге
1. Больной:
А. 100% изоляция больного в стационар;
Б. В ЦСЭН в течение 12-24 ч. направляется «экстренное извещение»;
В. Данные о больном заносятся в журнал «Журнал учёта инфекционных больных»:
2. Очаг:
А. Совместно с эпидемиологом обследование местности;
Б. Отдел дезинфекции ГЦСЭН проводит заключительную дезинфекцию;
В. Контроль над продуктами питания и водоснабжением:
3. Контактные:
А.Медицинское наблюдение в течение 14-21 дня;
Б. Лабораторное обследование при необходимости;
В. Химиопрофилактика Доксицилином при необходимости:
Профилактика
1. Специфическая:
Вакцинация в очагах по эпидемическим показаниям людей, отнесённых к категории профессий риска (доярки, скотники, забойщики, мелиораторы и т.п.).
2. Неспецифическая:
А. Контроль, над водоснабжением;
Б. Плановая гидромелиорация;
В. Защита водоёмов и водостоков;
Г. Дератизация в овощехранилищах;
Д. Санитарный контроль, за продуктами питания;
Е. Использование специальной рабочей одежды;
Ж. Санитарно – просветительная работа с населением;
З. Вакцинация и ветеринарный контроль за животными:
Иерсиниозы
Определение и краткая характеристика
Определение.
Иерсиниозы - острые природно-очаговые зоонозные бактериальные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Вызываются иерсиниями и характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением желудочного - кишечного тракта или текут генерализованно.
Историческая справка.
Французские врачи Меласса и Виньем в 1883 году выделили от умершего подростка неизвестный микроорганизм. При заражении экспериментальных животных он вызывал узелковые воспаления тканей, напоминающие туберкулёзную гранулёму. В связи с этим возбудителя болезни назвали бактерией псевдотуберкулёза, а болезнь – псевдотуберкулезом. В 1889 году была подробно описана морфология возбудителя. Несколько позже врач Златорог, заметил, что микроб имеет сходства с возбудителем чумы открытым Иерсином в 1894 году. В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка болезни, охватившая 300 человек. Заболевание протекало с лихорадкой, сыпью и поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной, и условно было названо «дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой», но вскоре этот диагноз был, отвергнут. Далее было установлено, что эта лихорадка встречается в Хабаровском крае, Амурской области и на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно. В 1966 году опытом самозаражения профессор В. М. Знаменский доказал, что возбудителем болезни являются бактерия псевдотуберкулеза.
Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале его классифицировали как атипичные штаммы бактерии псевдотуберкулеза, но затем выяснили, что это еще одна разновидность иерсиний.
В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название бактерий - иерсинии, назвав их в честь Иерсена, внесшего большой вклад в их изучение, а заболевание, которое они вызывают, назвал иерсиниозами. Наименование псевдотуберкулез и кишечный иерсинеоз можно считать устаревшими.
Этиология
Возбудители иерсиниозов относятся к семейству кишечных бактерий рода иерсиния. Выделяют два вида иерсиний: кишечная и псевдотуберкулеза. Это грамотрицательные палочки, которые хорошо растут на обычных и на обедненных питательных средах. Спор, не образуют, но имеют капсулы. Возбудители содержат 0 и Н антигены.
По различиям в 0-антигене псевдотуберкулезных бактерий выделяют 8 сероваров. Заболевания у человека чаще всего вызывают 1 серовар, реже - 3 и единичные – 2, 4,5 серовары. Штаммы 1 и 3 способны образовать экзотоксин. У псевдотуберкулезной иерсинии инвазивные и токсигенные свойства более выражены и они более вирулентны. Возбудители устойчивы к низкой температуре, в воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов - живут 250 дней. В хлебе и молоке могут сохраняться сутками.
В строении 0-антигенов кишечных иерсиний выделили более 50 сероваров, чаще встречаются первые 5. Для большинства штаммов кишечных иерсиний характерна колонизация на поверхности кишечного эпителия и продукцией большого количества энтеротоксина. Бактерии обладают также способностью к внутриклеточному размножению. Иерсинии сохраняются на свежих овощах и фруктах до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, выше 100 градусов - погибают сразу. Оптимальной для размножения бактерий является температура 22-28 градусов. Одно из важных свойств возбудителей, имеющее эпидемиологическое значение, - способность бактерии размножаться при температуре холодильника (0.5-4.0 градуса) и устойчивость к повторному замораживанию и оттаиванию.
Пастеризация не всегда приводит к гибели бактерий, и в пастеризованном молоке они могут сохранять свою активность.
Иерсинии чувствительны к левомецитину, аминогликозидам, тетрациклинам и цефалоспоринам.
Эпидемиология
В эпидемиологическом аспекте между болезнями много сходств. Источниками инфекции при иерсиниозах являются различные виды мелких и крупных животных (диких, домашних) и птицы. Основным резервуаром для человека являются синантропные и дикие мелкие грызуны. Механизм передачи - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, возможен водный и контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя обычно являются овощи, загрязненные выделениями животных в овощехранилищах, и используемые для приготовления блюд без предварительной термической обработки (салаты из капусты, моркови и т.д.) и молочные продукты. Овощи и фрукты могут быть, загрязнены иерсиниями начиная с уборки и всех этапах транспортировки и хранения. Идеальные условия для размножения иерсинии создаются в современных овощехранилищах с высокой влажностью и низкими температурами. А в капустном соке к тому же содержатся вещества, необходимые для синтеза некоторых ферментов бактерий. Поэтому даже если при закладке овощей и фруктов осенью в овощехранилище продукты питания не были обсеменены, то в процессе хранения, при наличии там мыши или крыс они обсеменяются. Обсеменение достигает максимума в апреле - мае месяце, и, в некоторых хранилищах к весне достигает 40-50%. Такие овощи как капуста, лук и морковь к весне обсеменяются почти на 100%.
Второе место занимает водный путь передачи. Обычно он реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Естественная восприимчивость людей к возбудителю псевдотуберкулеза высока, а кишечного иерсиниоза невелика, и болезни чаще протекают бессимптомно, вызывая иммунный ответ. Клиника при кишечном иерсиниозе чаще возникает у лиц, ослабленных, с нарушением иммунитета.
Иерсиниозы распространены повсеместно, но уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах, с хорошо налаженным централизованным снабжением продуктами питания. Болеют в основном жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания. Наиболее поражаемая часть населения - лица молодого возраста (15-40 лет).
Случаи заражения от больных псевдотуберкулезном не зарегистрированы.
Больной кишечным иерсинеозом или носитель представляют опасность для окружающих, и может быть источником инфекции, особенно для детей и пожилых, что и наблюдается при семейных вспышках, и внутрибольничных инфекциях.
В последнее время наблюдается ежегодный рост (10-20%) заболеваемости иерсиниозом во всем мире. Особенно интенсивный рост отмечается в развитых странах, что связано с нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности синантропных грызунов, ускорением урбанизации населения, созданием больших складов и хранилищ, нарушением в них санитарно-гигиенических норм хранения продуктов, обеспеченность населения бытовыми холодильниками и возрастании роли общественного питания.
В отличие от других кишечных инфекций пик заболеваемости при иерсиниозах наступает в весенне-зимний период, особенно при недостаточной очистке и мытье овощей, что часто наблюдается на предприятиях общепита, с последующим хранения из них блюд в условиях бытового холодильника. Могут, наблюдается массовые вспышки заболевания среди определенного контингента населения, получающего продукты питания из одного и того же хранилища.
Кроме овощей фруктов иерсинии могут передаваться и продуктами животного происхождения (молоко, творог, колбаса и т.д.), а так же через сахар, печенье, шоколад и другие продукты питания, которые хранили в открытой таре в доступном для грызунов месте.
Патогенез.
А. Фаза заражения.
Как при любых кишечных инфекциях, иерсинии попадают в организм человека через рот с инфицированными продуктами или водой. Для развития инфекционного процесса необходимо определенное накопление и концентрация бактерий в пищевых продуктах во время их хранения. Микробы проходят через полость рта в основном транзитом. В небольшом проценте случаев могут внедряться в слизистую глотки и там размножаться. Из слизистой оболочки бактерии могут проникнуть в лимфоузлы шеи и там размножатся, вызывая их пролиферацию. Проникновение и размножение иерсиний и их гибель, под воздействием защитных сил организма, приводит к высвобождению эндотоксина, что определяет синдром интоксикации (головная боль, миалгия, артралгия, снижение физической, психической активности) и, как ответная реакция организма – развивается лихорадка, и чем больше бактерий было в пищевых продуктах, тем чаще и сильнее поражается ротоглотка. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться фарингит. При низкой вирулентности иерсиний и выраженном иммунном ответе заболевание на этом может завершиться. В противном случае из ротоглотки иерсинии попадают в желудок, где большая часть их гибнет, что опять же сопровождается высвобождением эндотоксина. Действие токсина на стенку желудка вызывает развитие катарального или эрозивного гастрита. Преодолевшие защитный барьер желудка бактерии опускаются дальше и фиксируются на слизистую оболочку подвздошной кишки и лимфатическом аппарате кишечника Излюбленное место локализации - дистальный участок подвздошной кишки, слепая кишка и восходящий отдел толстого кишечника. Именно здесь развивается наиболее выраженный патологический процесс.
Б. Фаза адаптации.
Большая часть микробов не проникают в толщу ткани, а как бы прилипают к поверхности слизистой и размножаются. Выделяется экзотоксин и у больных может развиться клиника диарейного синдрома. Частично микробы проникают в толстую кишку, вызывать там повреждение и развивается энтероколитический синдром. Патологические изменения по ходу кишечника уменьшается и становится минимальными в дистальных отделах, что значительно отличает иерсиниоз от шигеллеза. Поражение желудка, тонкого кишечника и начального отдела толстой кишки определяет комплекс клинических проявлений: боль в животе, преимущественно в правой подвздошной области, тошнота, нарушение частоты и характера стула, начиная от кашицеобразного до водянистого поноса, токсикоз, иногда с явлениями эксикоза.
Брыжеечные лимфатические узлы являются барьером для дальнейшего распространения иерсиний, и на этом может закончиться инфекционный процесс и такую форму иерсиниоза называют желудочно-кишечной. В противном случае иерсинии начинают размножаться в лимфоидном аппарате кишечника, и наступает 3 фаза – регионарной инфекции.