Общая реакция организма на травму
I. Шок, обморок, коллапс – острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким падением кровяного давления и снижением всех жизненных функций организма.
Это так называемая общая характеристика.
Шок – быстро нарастающий упадок всех жизненных функций организма, развивающийся вследствие чрезвычайного раздражения нервных центров, расстройства гемодинамики, обмена веществ и дыхания (В.Э.).
Шок – тяжелое общее состояние животного, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма (М.В. Плахотин).
Понятие шок (англ. и фр. shock – удар, потрясение) ввел в начале XVIIIв. французский врач при дворе короля Людовика XVIII Ле-Дран, описавший его основные симптомы.
Н.И. Пирогов первый в мире достаточно правильно описал патогенез шока, наметил способы профилактики и лечения.
Затем было предложено значительное количество теорий, однако они не полностью раскрывают патогенез шока.
1. Классификация шока
В зависимости от причин, вызвавших шок, различают:
а) травматический – в результате случайных сильных травм;
б) операционный – во время или после хирургических или гинекологических операций, при недостаточном обезболивании или без него;
в) ожоговый – в результате действия высокой температуры при поражении >1/5 поверхности тела;
г) электрошок – в результате действия высокого напряжения, может сочетаться с ожогом, исход зависит от силы тока и напряжения;
д) гемотрансфузионный – вседствие белковой несовместимости, гемолиза эритроцитов, или коагуляции (свертывания) при переливании несовместимой крови;
е) анафилактический – на фоне предварительной сенсибилизации организма чужеродными белками или бактерийными токсинами;
ж) психический шок – результат стресса, (фиксация перед кастрацией, новая обстановка, у легко возбужденных животных);
з) инсулиновый шок – избыток (гипогликемия) и недостаток (гипергликемия) инсулина в организме животных
и др. виды шока.
В ветеринарной практике чаще встречается травматический шок.
По времени возникновения различают:
Первичный шок – наступающий рефлекторно в момент травмы или вскоре после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов.
Вторичный шок – развивающийся через несколько часов или дней после механической травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи, после прекращения действия обезболивающих средств, когда к нарастающему болевому раздражению присоединяется действие продуктов тканевого распада и бактерийных токсинов (интоксикация).
Первичный шок нередко протекает трехфазно.
I-фаза – характеризуется резким возбуждением и называется эриктильной.
II-фаза – торпидная, проявляется глубоким возбуждением
III-фаза – паралитическая, приводит к летальному исходу.
Травматический шок встречается чаще у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у КРС.
При неуравновешенной легко возбудимой нервной системе он возникает значительно чаще.
По клиническому течению выделяют шок – легкий, средней тяжести и тяжелый.
2. Этиология шока.
Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей, ущемлением нервных стволов; сильном напряжении брыжейки при полостных операциях; ранениях грудной полости; грубопроводимом родовспоможении; ожогах 2, 3, 4 и 5 степени и т.д.
Развитию шока способствуют стрессовый фон, истощение, гиповитаминозы А и В, переутомление, переохлаждение или перегревание, большая кровопотеря, испуг и др.
Немаловажное значение имеет тип высшей нервной деятельности, индивидуальные особенности организма. Новорожденные животные более чувствительны к шоку.
3. Патогенез шока.
Патогенез шока окончательно не выяснен. Наиболее достоверной теорией патогенеза является рефлекторная или неврогенная, базирующаяся на классических работах Н.И. Пирогова, И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.В. Ухтомского. Авторы и последователи этой теории (И.И. Бурденко, И.Р. Петров, Э.А. Асратян, Б.М. Оливков и др.) считают, что в основе патогенеза шока лежат нарушения функционального состояния коры полушарий, подкорковых образований, ретикулярной формации и др. отделов нервной системы.
Более правильно патогенез шока характеризует нервнорефлекторная теория Э.А. Асратяна.
Нервнорефлекторная теория порочного круга по Асратяну сводится к следующему. Под влиянием сильных болевых импульсов возникает эриктильная фаза (I) шока как следствие возбуждения ЦНС.
В первой фазе вследствие чрезвычайного раздражения в зоне травмы рецепторов вегетативной нервной системы рефлекторно возникает разлитое возбуждение коры головного мозга, распространяющееся на соподчиненные центральные отделы и эфферентные пути.
В связи с этим усиливается функция симпатической, эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, повышается обмен веществ, рефлекторная деятельность, гемодинамика, и наступает ряд других взаимообусловленных изменений.
Развиваются гиперсимпатикотония, гиперадреналинэмия, которые стимулируют спазм периферических сосудов, расширение сосудов миокарда и головного мозга, повышение артериального и венозного давления, мышечный тонус и двигательную реакцию. Кроме того, под влиянием их усиливается выделение адренокортикотропного гормона (АКГТ) и кортикоидов (кортизон, гидрокортизон, ДОКС), которые в свою очередь повышают тонус симпатической нервной системы и выделение адреналина.
В связи с повышенным обменом веществ изменяются водный, солевой, углеводный, сахарный и белковый балансы.
При продолжающемся сильном раздражении ЦНС наступает эндогенный распад белков с накоплением в мозговой ткани продуктов этого распада (аммиака, рибонуклеиновой кислоты), которые вызывают аутоинтоксикацию мозговых клеток. Параллельно с этим в мозговой ткани развивается кислородное голодание увеличивается содержание неорганического фосфора и молочной кислоты.
В результате повышенного обмена веществ в головном мозге снижаются запасы энергетических веществ, возбудимый процесс ослабевает и развивается генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых образований, как мера защиты мозговых клеток от дальнейшего истощения.
С развитием торможения течение шока переходит во II-торпидную фазу.
Возникшее изменение в ЦНС гемодинамике и химизме крови углубляют и отежеляют шоковое состояние; в нервной системе постепенно нарастает истощение, приводящее к астении.
Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление, способствует выраженная атония и повышенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови. Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникает гиперкалиэмия, ацидоз, фосфатэмия, гипоксия, аноксия. Гипоксия (аноксия) – уменьшение содержания кислорода в тканях; гипоксимия – в крови в результате нарушения сердечно сосудистой деятельности.
К данным явлениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и бактериальные токсемии, которые усиливают и углубляют шок.
Все эти изменения начинают проявляться через 20-30 мин, чаще через 2-3 часа после травмы.
Дополнением теории Э.А. Асратяна, является теория блокады афферентных путей, выдвинутая Г. Шуликовым.
Суть ее в следующем:
После развития I-эриктильной фазы кора головного мозга, по Шущкову, оказывается защищенной от потока сверхсильных раздражений не механизмом охранительно-целебного торможения в ЦНС, а тем, что болевые импульсы не доходят до коры головного мозга из очага повреждения, т.к. блокируются на афферентных путях возникающим в них парабиотизмом (суть).
Очаги парабиоза могут быть на уровне рецепторного аппарата, периферических нервов в проводящих путях спинного мозга и ретикулярной формации.
Таким образом, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические образования, кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокированы и лишены возможности регулировать и координировать все функции и влиять на патпроцесс.
4. Клинические признаки.
В I-эриктильной фазе наблюдаются различной степени возбуждения. Отмечается дрожь, расширение ноздрей и зрачков, иногда потение. Животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), пытается освободиться от, бьется, пульс частый, кровяное давление повышено. Ректальная температура в норме или незначительно повышена, кожная понижена, вследствие спазма периферических сосудов.
Видимые слизистые оболочки бледные. Болевая реакция, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Перистальтика усилена, часто наблюдается дефекация, мочеиспускание. Эриктильная фаза длится от нескольких секунд до часа и более.
Эта фаза может закончиться выздоровлением или перейти в торпидную.
Во II-торпидной фазе отмечается общая депрессия, безучастное отношение к окружающей среде.
Двигательная реакция и рефлексы на звуковые, слуховые и болевые раздражения резко ослаблены или полностью отсутствуют. Взор неподвижный, зрачки расширены, слабо реагируют на свет; стеклянный блеск роговицы. Пульс частый, плохого наполнения. Дыхание поверхностное, неправильное. Количество эритроцитов и гемоглобина увеличено.
Торпидная фаза может продолжаться от нескольких минут до часов.
В финале неблагоприятного течения болезни кровяное давление снижено в 2 раза против нормы, имея тенденцию к дальнейшему падению. Вместе с этим резко падает общая температура тела (на 3-5°С ниже нормы), становится неощутимым пульс, исчезают рефлексы и наступает смерть вследствие паралича дыхательного центра.
Этот симптомокомплекс относится к паралитической III фазе шока.
Прогноз в тяжелых случаях сомнительный или плохой (неблагоприятный), при шоке средней тяжести – осторожный; при шоке в легкой форме – благоприятный.
Диагноз ставят на основании клинических признаков. Следует исключить обморок, коллапс, внутреннее кровотечение, интоксикацию.
5. Лечение при шоке.
Основные принципы:
1. Покой, устранение болевого раздражения и нормализация функции ЦНС.
2. Восстановление гемодинамики, объема циркулирующей крови, артериального давления, уменьшение проницаемости капилляров и т.д.
3. Борьба с токсемией и нарушением обмена веществ, аноксией и аноксемией.
При I-эриктильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция и т.д.), улучшить сердечную деятельность введением кофеина. Провести тщательное местное обезболивание.
В случаях пневмоторакса – новокаиновую блокаду вагосимпатического ствола по А.В. Вишневскому.
При выпадении кишечника при ранениях его следует вправить в брюшную полость (после обработки), ввести в брюшную полость 0,25% раствор новокаина с канамицином и сделать трубчатый дренаж, затем наложить швы на рану.
С целью профилактики шока перед абдоминальными операциями следует проводить блокаду по Мосину.
Для предупреждения и снятия шока при переломах в зону перелома инъецируют 2-3% раствор новокаина на 30% этиловом спирте.
Внутривенно вводят мелким животным 10-15, крупным 100-150 мл 10% раствора натрия бромида с соответствующей дозой кофеина, а затем медленно противошоковую жидкость Асратяна (собакам, овцам, козам, свиньям, телятам 200-300 мл, крупным животным 2000-3000 мл).
Противошоковая жидкость:
Rp.: Natrii chlorati – 100,0
Calcii chlorati – 20,0
Natrii hiposulfati – 10,0
Aquae distillatae – 2000,0
Вместо противошоковой жидкости можно внутривенно вводить следующий раствор:
Rp.: Novocaini 0,125% - 1мл/кг с добавлением
на каждые 200 мл новокаина по
1 мл – 2%-го промедола
1 мл – 1%-го димедрола
30 мл преднизола и 1 млн ЕД пенициллина или ристомицина
По окончании инъекций следует применять для согревания животного теплые укутывания, грелки, лампу соллюкс и пр.
При торпидной фазе шока следует устранить запредельное торможение нервных центров новокаиновой блокадой симпатических ганглиев и ствола, можно применять и др. виды блокад.
В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального давления, уменьшения проницаемости капилляров, борьбы с плазмореей и сгущением крови необходимо внутривенно вводить выше названный раствор. Трансфузия крови одногруппной: мелким животным 50-100 мл; крупным 1500-2000 мл. При отсутствии крови можно вводить полиглюкин, роеполислюнин, капельно – 80-90 капель в 1 минуту.
Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно адреноблокатор – фентоламин: мелким животным 0,001, крупным – 0,03; растворяют в 1 мл дист. воды стерильной перед введением.
Хорошие результаты дают применение противошоковых жидкостей
1. По Асратяну: состоит из 2-х растворов
1) Натрия хлорид – 16г 2) Уретан – 2,4
Натрия бромид – 1,5г Веронал – 0,3
Натрия бикарбонат – 1,2 Кальция хлорид – 3,0
Вода дистиллиров. – 100,0 Глюкоза - 32
Этил. спирт – 30
Вода дистиллиров. – до 100,0
Перед введением растворы смешивают: на 10 частей первого берут 1 часть второго, вводят внутривенно из расчета 5 мл/кг живого веса.
2. Жидкость Попова
Rp.: Натрия хлорид – 15
Кальция хлорид – 0,2
Калия хлорид – 0,2
Натрия бикарбонат – 4,0
Глюкоза – 150,0
Этил. спирт – 100,0
Вода дистиллиров. – 100,0
Внутривенно мелким – 200-300, крупным – 2000-3000. Лечебный эффект лучше при добавлении витаминов С и В1 – 0,1-0,3 и 0,01г для мелких животных и 1,5 и 0,1 для крупных соответственно.
3. Жидкость Плакотина – камфорная сыворотка
Rp.: Камфора – 3,0
Этил. спирт – 200,0
Глюкоза – 100,0
Гексаметилентетрамин – 10,0
Кальция хлорид – 20,0
Физраствор NaCl – 2000,0
Внутривенно мелким – 150-200, крупным – 1500-2000.
При вторичном шоке, возникшем вследствие интоксикации и инфекции, целесообразно использовать «камфорную сыворотку» или 40% раствор гексаметилентетрамина с кальция хлоридом и кофеином. Это обеспечивает дезинтоксикацию (выведение токсинов из организма), снижает проницаемость капилляров и клеточных мембран.
Профилактика шока сводится к профилактике механического и другого вида травматизма, применению местного и общего обезболивания и др. общим мерам.
II. Коллапс – временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождающиеся резким снижением артериального давления и всех жизненных функций.
Этиология – травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда в результате испуга и мышечного переутомления, как следствие острой интоксикации продуктами клеточного распада.
Клинические признаки – внезапная общая слабость, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и реакция на влияние раздражителя понижены, конечности холодные, мускулатура расслаблена.
Лечение: сводится к устранению причины. При наличии кровотечения его останавливают (жгут, тампон, лигатура, в/в CaCl2).
Для пополнения крови в/в вводят кровезаменители (гемодез, полиглюкин, гидролизат Л-103 и др.).
В случаях интоксикации в/венно 40% р-р гексаметилентетрамина с кофеином. Для стимуляции сердечной деятельности – подкожно кофеин, камфорное масло. Животных растереть соломенным жгутом, согреть грелками и укутать.
III. Обморок – внезапная непродолжительная потеря сознания в результате острой анемии (ишемии) мозга.
Этиология: резкое понижение тонуса сосудов, приводящее к недостатку притока крови к мозгу.
Например: острое малокровие мозга возникает у лошадей от прокола слепой кишки при метеоризме; у КРС от прокола рубца при тимпании.
В обоих случаях быстрое освобождение полостей от газов приводит к усиленному притоку крови по расширенным сосудам брюшной полости в портальную систему и отлив крови из сосудов мозга, что приводит к обмороку. Поэтому необходимо постепенно выпускать газы при проколах.
Обморок характеризуется ослаблением всех функций организма: падает кровяное давление, пульс становится редким, слабого наполнения, животное не реагирует на внешние раздражения. Расслабление скелетной мускулатуры ведет к падению животного. Обморок продолжается обычно несколько минут, редко дольше. При более длительной анемии мозга может наступить смерть.
Лекция №4
Методический план
Лекции по общей хирургии
Тема: Аэробная хирургическая инфекция
Кол-во часов – 2
Целевая установка: Дать понятие хирургической инфекции, ее виды. Возбудители, пути проникновения их в организм, способствующие факторы и особенности течения гнойной инфекции у отдельных видов животных. Основные формы гнойного воспаления (остеофоликулит, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона). Патогенез, клинические признаки, лечение, профилактика.
План лекции №4
| Содержание вопросов | Время | Примечание |
| 1. Сущность хирургической инфекции. Ее виды и возбудители | 10¢ | |
| 2. Пути проникновения инфекции в организм и условия, способствующие ее развитию | 15¢ | |
| 3. Защитные приспособления организма | 10¢ | |
| 4. Особенности течения гнойной инфекции у отдельных видов животных | 10¢ | |
| 5. Основные формы гнойного воспаления: фолликулит | 5¢ | |
| 6. Фурункул, карбункул | 10¢ | |
| 7. Абсцесс (этиология, патогегнез, кл., лег.) | 10¢ | |
| 8. Флегмона (этиология, кл. пр., лечение) | 10¢ |