Оссифицирующий (окостеневающий) миозит
Это заболевание чаще встречается у лошадей и реже у других видов животных. Причины преимущественно травматического характера (ушибы, надрывы, разрывы мышц), а также следствия различных форм миозитов. Известны случаи оссифицирующего миозита на почве повреждения ЦНС.
Патогенез недостаточно изучен. Происхождение костной ткани может быть за счет надкостницы или внутримышечно из разросшихся соединительно-тканных элементов. Установлено, что клетки мезинхимы могут превращаться в те или другие ткани в зависимости от их функционального назначения и характера раздражения. В поврежденных участках между мышечными пучками, в перемизии или между мышцами образуется кость в виде пластинки различной формы и величины плотной консистенции.
Клинические признаки. Во многом они сходны с признаками фиброзного миозита. Одиночные небольшие костные пластинки в толще мускула протекают безсимптомно. Лишь при диффузном поражении в завершающей стадии мускулы становятся твердыми, бугристым малоподвижным, болезненность отсутствует. При проколе игла встречает препятствие, издает скрежет. В случаях периостального происхождения отмечаются значительные экзостозоподобные разращения вблизи начала или конечного закрепления мускула. Иногда эти участки бывают полностью окружены костной тканью. Все костные образования в мускулах, где это доступно, хорошо выявляются рентгеногрфией. Прогноз чаще неблагоприятный.
Лечение. В начальной стадии – тепловые процедуры в сочетании с резорбирующими мазями, массаж. В хронических – одиночные костные образования удаляют.
Разрыв мускулов
Различают полные или частичные, спонтанные и травматические разрывы мускулов. Причинами спонтанных разрывов являются сильные мышечные сокращения, переразгибания суставов при лягании, переобременение собственной тяжестью при вставании на дыбы. Способствуют этому имеющиеся в мышцах дегенеративные и атрофические процессы на фоне нарушения обмена веществ алиментарного порядка, что часто наблюдается у откармливаемого скота на комплексах. Травматические разрывы возникают на почве ударов копытом, рогами и других ушибов.
Патогенез. Травматические разрывы возникают обычно на месте ушиба, а при спонтанных чаще происходит отрывание мускула у его начала или конечного закрепления.
Частичные разрывы мышц с нарушением целости их фасциального футляра нередко сопровождаются образованием мышечной грыжи. При отрывах мускула от места закрепления он, сокращаясь, значительно смещается, что препятствует приращению его конца к исходному участку. Полные поперечные разрывы где-либо на протяжении мускула ведут к расхождению концов в разные стороны, продольные разрывы мышц брюшной стенки – к образованию грыжи.
При всех разрывах не происходит полной регенерации поврежденной мышечной тркани. Как следствие реактивного асептического воспаления разросшаяся соединительная ткань заполняет дефекты и прогалину. Рубцуясь, она фиксирует концы разорванного мускула к окружающим тканям и сближает в какой-то мере их между собой.
Клинические признаки зависят от функционального назначения разорванных мускулов. При разрывах мышц конечностей в той или иной степени нарушается статика и динамика, что сопровождается хромотой. Так, при разрыве малоберцового и большеберцового мускулов конечность выносится в разогнутом состоянии в тарсальном суставе. При разрывах мышц брюшной стенки могут быть признаки грыжи. Местно обнаруживают при полных разрывах (пальпацией) прогалину между разошедшими пальцами, флуктуацию (гематома) и болевую реакцию.
Лечение. Больным предоставляют покой. Там, где это возможно, накладывают иммобилизирующую повязку. При образовании брюшной грыжи проводят операцию. Разрывы мускулов, участвующих при стоянии животного, в фиксации плечевого, локтевого, коленного и тарсального суставов, не поддаются лечению. В целях профилактики разрывов мускулов у откармливаемого скота на комплексах необходимо улучшать содержание, включать в рацион недостающие компоненты.
Миопатозы
Под миопатозом понимают заболевание мускулов невоспалительного характера, связанное с функциональным расстройством их сократительной способности на почве переутомления. При этом нарушается координация взаимосогласованной работы мышц-агонистов, антагонистов и синергистов, а также отдельных мышечных пучков.
Различают три формы этой болезни:
а) простой координаторный миопатоз, при котором нарушается
согласованная работа между отдельными группами мышц;
б) фасцикулярный координаторный миопатоз – нарушается согласованность
действия не только между отдельными мышцами, но и между
мышечными пучками в самих мышцах;
в) миофасцикулит – сочетание миопатоза с той или иной формой миозита.
Этиология. Основной причиной миопатозов является переутомление отдельных групп мышц вследствие длительной чрезмерной функциональной нагрузки. Переутомление мышц у животных возникает при перегонах их на большие расстояния, перевозке в вагонах и автомашинах, длительном вынужденном стоянии в тесном помещении или лежании в зафиксированном положении, а также при отсутствии регулярного моциона.
У лошадей оно происходит вследствие неправильной подгонки упряжи, посадки всадника, расчистки копыт, при однообразной работе. На фоне указанных причин нередко проявляются массовые случаи миопатоза у лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Поражаются чаще мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.
Патогенез. В основе миопатоза лежит нарушение функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Вследствие этого возникает несогласованность во времени сокращения отдельных мышц и их пучков. Мышечное переутомление, как одна из основных причин миопатоза, вызывает нарушение коллоидиахимических реакций саркоплазмы, что сопровождается изменением возбудимости в системе нервное окончание – мышца и изменением мышечного тонуса. Тесная функциональная связь скелетных мышц с вегетативной и соматической иннервацией обеспечивает обмен веществ в них. Нарушение нервной системы интоксикацией, физическим перенапряжением резко отражается на работающей мышце. Ритм миофибриллярных сокращений, составляющих основу мышечного тонуса, нарушается, меняются частота и сила сокращений, что ведет к возникновению миопатоза. Это касается тех мышц, которые при движении или стоянии животного имели чрезмерное напряжение.
Клинические признаки. При простом координаторном миопатозе наблюдается слабость всех конечностей, плечевого или тазового пояса во время движения. Вынос и опора конечностей неточные, отрывистые. В области путовых суставов незначительные отеки, исчезающие после проводки. Больные мускулы расслаблены, безболезненны, в их толще очаговые уплотнения не выявляются. В случаях фасцикулярного координаторного миопатоза описанные симптомы выражены сильнее. Наряду с дискоординацией движения отмечается общая слабость, хромота на одну из конечностей, значительный серозный выпот в полости путовых, запястного, тарсального суставов и сухожильных влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны, в них заметно фибриллярное подергивание, в толще прощупываются различной величины уплотнения (миогелозы). Прогноз в случаях миопатоза благоприятный.
Лечение заключается в устранении причины и применении физиотерапевтических процедур (массаж, тепло-влажные укутывания, световые облучения, аппликации нагретой грязи, озокерита, вапоризация, канофорез). При резких болях внутримышечные инъекции 0,25-0,5%-ного раствора новокаина по 150-200 мл (крупным животным) с добавлением 8-10 капель адреналина 1:1000. Адреналин оказывает тонизирующее действие на утомленные мышцы, а новокаин нормализует реакцию нервной системы. Для снижения напряжения рекомендуют перимускулярные инъекции спиртово-новокаиновых растворов (30-40%-ный спирт на 0,5%-ном растворе новокаина) по 20-30 мл на инъекцию. Длительный покой больным фасцикулярным миопатозом противопоказан, так как отсутствие движений способствует прогрессированию патологического процесса. Выздоровление наступает через 5-15 дней.
Атрофия мускулов
Атрофия мускулов является следствием ряда заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи), травм, интоксикаций, злокачественных опухолей, авитаминоза Е и В, голодания и др. В хирургической практике имеют значения следующие виды атрофий:
1. Нейропатическая атрофия, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов или спинного мозга.
2. Ишемическая атрофия – на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливания питающей артерии опухолью, экзостозом, рубцовой тканью и т.п.
3. Функциональная или атрофия от бездеятельности – вследствие ограничения функции движения при многих заболеваниях (артриты, остеоратиты, анкилозы суставов, остеомиелит, хроническое воспаление сухожилий и их влагалищ). Разновидностью функциональной атрофии является травматическая атрофия, возникающая вследствие непосредственного повреждения мышц (ушибы, разрывы, сдавливания).
Патогенез. Уменьшение размера и объема мышц в связи с нервно-трофическими расстройствами может привести к полному исчезновению мышечных клеток. При этом атрофическим явлениям подвергаются паренхима, в то время как строма мышц сохраняется или даже разрастается. Нейропатические дистрофии характеризуются истончением мышечных волокон, их ядра оказываются в пустотах, исчезает рисунок мышцы. Через 2-3 месяца в пораженных участках уже неразличимы «белые и красные» волокна. Одновременно происходят сложные биохимические изменения: снижение креатина, гликогена, фосфориреатина молочной кислоты. При гнойных артритах, особенно крупных суставов, атрофия мышц возникает рефлекторно. Раздражение синовиальной оболочки токсическими продуктами передается в спиномозговые центры, а оттуда по эффективной дуге – соответствующим мышцам, где начинает развиваться атрофический процесс.
В патогенезе ишемической атрофии важное значение имеет нарушение артериального кровоснабжения и уменьшение в связи с этим притока питательных веществ. Происходит уменьшение объема работающей мышцы, но дегенерация клеток обычно отсутствует. С восстановлением необходимого притока крови мышцы постепенно принимают нормальный вид. При недостатке витамина Е нарушается регулирующая роль нервной системы, что может сопровождаться атрофией мышц.
Клинические признаки. Атрофированные мускулы легко обнаруживаются при сравнении симметричных участков тела. Они уменьшены в объеме, плотнее чем здоровые, отсутствует или слабо выражена защитная реакция при пальпации. На фоне атрофированных мышц ясно выступают костные выступы. Особенно быстро развиваются нейрогенные атрофии на почве параличей двигательных нервов.
Атрофии, развившиеся вследствие хронического воспаления суставов, сухожильных влагалищ и костей, должны рассматриваться в связи с основным заболеванием. Это помогает правильно диагностировать патологический процесс и определить прогноз. Клиническим исследованием не всегда можно отличить функциональную атрофию от нейрогенной.
В целях дифференциальной диагностики мышцы испытывают гальваническим током. Если реакция на ток отсутствует, это указывает на нейрогенную атрофию или на полное фиброзное перерождение мышцы.
Лечение. При выборе методов лечения следует учитывать основное заболевание, т.к. воздействие только на пораженные мышцы не достигает цели, если не будет устранена причина (воспаление сустава, паралич нерва и т.п.). Важным способом восстановления функции мышцы является массаж в сочетании с активным и пассивными движениями, втиранием раздражающих мазей и линиментов. Показаны инъекции вератрина, стрихнина, витаминов Е и В. Хороший результат можно получить от ритмичной гальванизации мышц, предупреждающей атрофические явления. У крупного рогатого скота ритмическую гальванизацию делают ежедневно или через день, в зависимости от реакции животного.
Лекция №14
Тема: Болезни кровеносных сосудов и лимфатических сосудов
ПЛАН
I. Краткое введение
1. Роль кровеносных и лимфатических сосудов
2. Их заболеваемость
3. Практическое значение болезней сосудов
II. Краткие анатомо-гистологические данные
1. Кровеносные сосуды (артерии и вены)
2. Лимфатические сосуды
III. Болезни вен
1. Формы воспаления, их терминология
2. Этиология (медикаментозные, гнойные, инфекционные)
3. Патогенез гнойных и токсических форм
4. Клинические признаки
5. Диагностика, Прогноз
6. Лечение и профилактика
IV. Болезни артерий
1. Формы поражений
2. Этиология (ранения, глисты, общие нарушения)
3. Особенности патогенеза
4. Клинические признаки
5. Диагностика, прогноз
6. Лечение и профилактика
V. Болезни лимфатических сосудов
1. Формы воспаления
2. Этиология и патогенез
3. Клинические признаки, диагностика, прогноз
4. Лечение и профилактика.
Анатомо-физиологические особенности кровеносных и лимфатических сосудов.
1. Кровеносные сосуды свойственны всем тканям, за исключением гиалинового хряща. Посредством их осуществляется доставка питательных веществ тканям органов и отведение продуктов обмена.
2. На пути лимфатических сосудов лежат ретокарные лимфоузлы, являющиеся биологическим барьером защитного характера (задержка токсинов, микробов) и кроветворными органами.
3. Любой патологический процесс в тканях и органах связан с нарушением морфологии и функции кровеносных и лимфатических сосудов, а в ряде случаев нарушение их является причиной болезни.
4. Крупные артерии и вены идут вместе с нервом, образуя сосудисто-нервный пучок, окруженный рыхлой клетчаткой. Он является проводником распространения токсинов и инфекции.
5. Кровеносные сосуды, имея vasa vasorum (кровеносные сосуды сосудов), являются стойкими по отношению к гнойной инфекции. Они покрываются грануляциями.
6. Особенности строения кровеносных сосудов (артерий), имеющих продольную и поперечную направленность тканевых элементов, обеспечивают самопроизвольную остановку кровотечения при их повреждении.
II. Строение сосудов
Артерии и вены представляют собой эластические трубки. Стенка их состоит из внутренней, средней и наружной оболочек.
1. Интима (intima) – внутренняя оболочка, включает в себя: эндотелий (соприкасается с кровью), подэндотелиальный и соединительно-тканный слои и внутреннюю эластическую мембрану.
2. Медиа (media) – средняя оболочка, состоит из гладких мышечных волокон.
3. Adventitia – наружная оболочка, состоит из рыхлой соединительной ткани, в ней располагаются vasa vasorum и нервы (чувственные и сосудодвигательные).
В отличие от артерий вены имеют еще и клапанный механизм: полулунные клапаны обеспечивают движение крови в одном направлении к сердцу.
Лимфатическая система возникла из венозной в процессе эволюции.
Лимфатические сосуды имеют тонкую стенку, пронизывают все ткани кроме мозга, эпидермиса, слизистых оболочек, хрящей, роговицы, хрусталика, плаценты, ретикулярной ткани.
Крупные лимфатические сосуды также имеют все три слоя, клапаны, однако по сравнению со стенкой кровеносных сосудов стенка лимфатических сосудов гораздо тоньше и менее прочная.
Однако клеточные элементы эндотелия обладают фагоцитарной способностью, это одно из защитных свойств лимфатических сосудов.
III. Болезни вен
1. Формы воспаления их терминология.
Флебит – воспаление вены. В зависимости от характера поражения различают следующие виды поражений вен:
а) флебит (флебис – греч. вена) – phlebitis (все слои);
б) эндофлебит (Endophlebitis) – воспаление интимы внутренней оболочки сосуда;
в) перифлебит (perephlebitis) – воспаление адвентиция внутренней оболочки сосуда;
г) тромбофлебит (trombophlebitis) – воспаление вены с образованием тромба;
д) парафлевит и паратромбофлебит (Paraphlebitis) – воспаление вены, образование тромба и окружающей вену ткани.
2. Этиология
Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови, внутривенных вливаний. Это связано, как правило, с неправильной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики, с неправильным введением некоторых лекарственных веществ (хлоралгидрит, кальция хлорид, флавокардин и др.). Эти вещества, попадая в периваскулярную частицу, могут вызывать некроз тканей и последующее воспаление, которое под действием микрофлоры может перейти в септическое. Переход воспалительных процессов с соседних тканей.
По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен. По клиническому течению – острое и хроническое, по характеру экссудата – асептическое и гнойное.
3. Патогенез
Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима или адвентиций становятся набухшими и теряют свою эластичность.
При дальнейшем воздействии факторов процесс прогрессирует и ухудшается.
В некоторых случаях развивается вначале тромбоз (проколы), а потом воспаление. Нарушение целости стенки приводит к оседанию в этом месте эритроцитов и образованию тромба.
При воспалении тоже, как правило, образуется тромб. Однако он может быть очень значительным, захватывать другие ветви сосуда. Это приводит к рефлекторному спазму венул и артериол, нарушению питания тканей и отеку.
Иногда обтурированная вена облитерируется т.е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключается из кровообращения (облитерирующий эндофлебит и артериит).
Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гнойной инфекцией и протекает более тяжело.
Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка пропитывается серозным экссудатом, затем лейкоцитами, интима отторгается на значительном протяжении. В результате этого формируется тромб не значительном протяжении.
Инфицированный тромб из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу. Стенка сосуда некротизируется и подвергается гнойному расплавлению. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярную клетчатку и приводит к развитию абсцесса или флегмоны. Развивается паратромбофлебит.
Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные, вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на ЦНС и внутренние органы. Может развиться сепсис.
4. Клинические признаки и диагностика
При негнойном тромбофлебите в области прохождения вены выделяется плотный тяж. Вначале он болезненный, как и окружающие его ткани, позже по мере ослабления воспалительного процесса болезненность и отечность уменьшаются.
При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек. Резко выражены клинические признаки: увеличение, уплотнение и значительная болезненность вены в зоне поражения.
Периферический конец вены (от тромба) сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Это особенно характерно при тромбофлебитах яремной вены. После прорыва гноя наружу остается свищ. Отделяемое его в первые дни имеет кровянистый оттенок, а в дальнейшем приобретает свойства гноя.
5. Прогноз.
При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебитах и особенно при флегмонозных паратромбофлебитах – осторожным.
6. Лечение и профилактика.
При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним и радикально оперативным, т.е. комплексным.
Асептические флебиты
Начиная со вторых суток, целесообразно применять тепловые процедуры и компрессы: спиртово-ихтиоловые, парафиновые, лампы «соллюкс», вапоризацию и др.
Введение в пораженную вену фибринолизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Гепарин вводят в первое время 4-5 раз в сутки: крупным животным до 150000 ЕД; мелким 5-10000 ЕД.
Вводить антикоагулянты необходимо осторожно, в случае проявления кровоточивости из слизистых оболочек и ран немедленно прекратить.
Целесообразно применение гирудотерапии (пиявки), гирудин замедляет свертывание крови, в сочетании с новокаиновыми блокадами, что способствует рассасыванию тромбов.
Место подсадки пиявок тщательно выбирают и, смочив 10% раствором сахара, на марле подносят 4-10 пиявок, и они в дальнейшем, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадают.
В более поздние сроки при развитии гнойного тромбофлебита применяют оперативное лечение (разрезы гнойников). При распаде пораженной вены ее удаляют на всем протяжении поврежденного участка. Для этой цели делают несколько разрезов последовательно, удаляя некротизированную часть вены. Периферический конец обязательно лигируют для предупреждения кровотечения. Затем лечат как рану.
IV. Болезни артерий
1Формы поражений.
Артериит – заболевание артерий воспалительного характера.
Как самостоятельное заболевание встречается у с.-х. животных крайне редко.
1. Артериит – (Arteriitis) – Воспаление всех слоев стенки сосуда.
2. Эндоартериит – (Endoarteriitis) – воспаление эндотелия сосудов интимы.
3. Тромбоартериит – (Tromboarteriitis) – образование тромба и воспаления стенки сосуда.
4. Аневризма – (Aneurisma) – расширение участка артерии, местное расширение.
5. Мезоартериит – (Mesoarteriitis) – воспаление средней мышечной оболочки.
6. Периартериит – (Periarteriitis) – воспаление адвентиция, наружной оболочки.
2. Этиология и патогенез.
По этиологии может быть асептическим, инфекционным и паразитарным.
Асептический артериит возникает вследствие механического или химического раздражения (ушибы, лекарственные вещества).
Инфекционный артериит возникает вследствие инфицирования ран патогенной гноеродной микрофлорой, а также в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей на стенку сосуда.
Возникновению артериита способствует фактор специфической и неспецифической аллергии (сенсибилизация организма).
Все виды артериитов характеризуются образованием пристеночных тромбов или обтурирующих тромбов.
При инфекционных артериитах наиболее опасны поражения мышечной и адвентициальной оболочек сосуда, при которых тромб образуется не только в артерии, но и в сосудах, питающих ее стенку. В этих случаях происходит омертвение и гнойно-гнилостный распад стенки сосуда, возникают арозионное кровотечение или ложные аневризмы.
3. Клинические признаки.
Симптомы артериита зависят от его локализации. При артериите сосудов конечностей наблюдают в основном хромоту, иногда определенное положение («поза сидячей собаки» при тромбозе бедренной артерии).
4. Лечение.
При лечении артериитов, развивающихся при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода его на стенку артерии, следует лечить основное инфекционное заболевание (флегмона, абсцесс и др.). Кроме того, рекомендуют в/венно антибиотики на новокаине, введение алкоголя.
Вирусный артериит
(Arteriitis viralis equorum) – острая вирусная болезнь лошадей, характеризуется массовыми артериитами и абортами. Летальность около 30%.
Возбудитель – вирус, отнесенный к семейству Tpgaviridae, род Pestivirius (В состав вирусной частицы входят РНК и липиды, размер 50-100 нм форма сферическая).
Источник возбудителя – больные животные. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через наружные покровы. Инкубационный период 1-5 дней.
Симптомы. Повышение температуры тела, конъюнктивит, (отечность век, светобоязнь), ринит, отеки живота, конечностей, аборты у кобыл через 10-30 суток после начала болезни.
Лечение. Для профилактики применяют живую вакцину. В любом возрасте, кроме кобыл в последние стадии беременности.
Другие болезни сосудов.
1. Разрыв сосудов – вследствие механического растяжения сосудов, повреждения тканей при переломах и т.д.
2. Гиалиноз – утолщение стенок сосудов вследствие отложения в них белкового вещества (гиалина). Патологический процесс приводит к пропитыванию стенки сосуда плазмой крови, которая затем превращается в гомогенную гиалиновую массу. Сосудистая стенка уплотняется, теряет свою эластичность, становится ломкой. Это приводит к нарушению трофики тканей.
3. Амилоидоз – отложение в стенке сосуда белкового вещества плотной консистенции. Часто наблюдается у гипериммунизированных животных. В стенке сосуда откладывается избыточное количество глобулиноподобного белка (амилоид).
4. Атеросклероз – уплотнение и утолщения стенок артерий с потерей эластичности, сужением просвета сосуда. ЭТИОЛОГИЯ: нарушение обмена мукополисахаридов, мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз. В стенке артерий могут накапливаться кристаллы холестерина, нейтральный жир, соли кальция.
5. Омфалиты – болезни пупочных сосудов. Omphaloarteriitis, - phlebitis, - trombophlebitis.