Основные признаки периферического рака легких

Периферический рак.Внутридолевой опухолевый узел. В на­чале развития отчетливой симптоматики. При рентгенологическом исследовании:опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обыч­но присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного, одна­ко тень в легком остается.

Течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо те­ни треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.

Субплевральные опухоли. Основным симптомом являются боли. Рост опухоли происходит преимущест­венно к периферии, что приводит к диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку, по­являются интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардитические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки лег­кого {опухоль Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда при­соединяется отечность руки, обусловленная сдавлением подключич­ной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлека­ется симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения.

«Полостная» форма периферического рака представляет собой результат распада опухолевого узла.

 

4.13 Клин стадии ожога пищ-да1 острая (5-10 сут): сильные боли в ПР, глотке, за грудиной, в эпигастральной обл, обильн слюноотделение, рвота, дисфагия. Кожные покровы бледные, влажные. Дых-е учащено. Отмечают различной ст явл-я шока: возбуждение/заторможенность, вялость, сонливость, акроцианоз, тахикардия, ↓ АД, глухие тоны сердца, ↓ выделяемой мочи, вплоть до анурии. Через неск часов после ожога к симптормам шока + симптомы шоковой токсемии: температура 39, затормож-ть → возбуждением, иногда бред, мышечные подергивания. Мучительная жажда в рез-те дегидратации, наруш-я ионного обмена. В кр лейкоцитоз, ↑ СОЭ, гематокрита, гипо и диспротеинемия.2 мнимого благополучия (с 7-х по 30-е сутки) К концу первой недели начинается отторжение некротизированных тк-й пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако возможны кровотечения. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.3 стадия образования стриктуры. К концу месяца у 10-15% больных Rg обнаруживает отсутствие продольной складчатости СО, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение неск месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

4.12 Осложнения ожога пищевода.При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникнуть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (остр печеночная т почечная недост-ть). Отравление уксусной эссенцией может → развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча цвета «мясных помоев», билирубинемия, Hb-урия, нарастает анемия.В рез-те аспирации рвотных масс – трахеобронхит, пневмония. Иногда на 5-7 – е сутки развивается психоз. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

 

5.1. Класс-я остр панкреатитаКлинико-анатомические формы:Отечный (абортивный панкреонекроз)Деструктивный (жировой и геморрагический панкреонекроз)Смешанный

Распространенность:ЛокальныйСубтотальныйТотальныйТечение:АбортивноеПрогрессирующееПериоды болезни:Период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока (1-3 сутки)Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)Период дегенеративных гнойных осложненийОсложнения:Шок, кома, психозы (развив-ся на 1-3 сутки)СПН, плеврит (4-7 Сутки)Постнекротические (образование инфильтрата, кист) Гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

 

5.2. Этиол и патогенез остр панкреатита3 группы причин: механич поврежд-е, нейрогуморальн факторы, токсикоаллергические. Вследствие этих факторов повреждение панкреацитов и создание условия для внутритканевой активации ферментов поджел ж-зы (ПЖ). В N все ферменты ПЖ, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-п кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки ПЖ происходит превращение трипсиногена в трипсин, кот активирует эластазу, под д-ем кот происх-т протеолиз тканей ж-зы с развитием геморрагич панкреонекроза (ГП). Одномоментон трипсин активирует калийкрениновую сист (ККС), кот также участвует в развитии ГП ч/з киназы. Под воздействием ККС идет активация липаз, кот инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к ГП инфекции → гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кр и лимфу с развитием ферментной токсемии, кот →к гиперкинемии с последующим нарушением МЦ, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока → к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что → к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развив-ся ОПН.

 

1.3. Острый панкреатит – асептическое воспаление демаркационного характера, в основе кот лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

 

5.4 Клиника и лаб показатели острого панкреатита1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.4 Язык сухой, обложен.5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.6 Нарушение МЦ - бледные фиолетовые пятна на коже.7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким. 8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка

за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу. 11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.

Степени эндотоксикоза1.Легкая:общ состояние удовлетворительное; АД в норме; пульс 80-90 уд/мин; лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 1,5-2,8; уровень средних молекул - 0,2-0,4. 2. Средняя:состояние ср ст тяж; кожные покровы бледные; пульс 90-100 уд/мин; гипотония; ЛИИ 2.8-5,0; уровень средних молекул 0,4-0,6.3. Тяжелая: состояние тяжелое; цианоз; пульс больше 100 уд/мин; олигоурия; ЛИИ больше 5,0; уровень средних молекул больше 0,7Лабораторные и дополнительные методы исследования1. Амилаза и диастаза мочи повышены;2. Кальций крови снижен (он уходит на омыление);3. УЗИ - отек поджелудочной железы, очаги кальциноза, признаки вздутия кишечника;4. Рентгенография - м.б. симптом светлого живота, ограничения подвижности диафрагмы, м.б. незначительный выпот в синусах;5. Лапароскопия;6. КТ.

 

5.5 Осложнения остр панкреатита1. гиповолемический шок2. остр почечная недостаточность3ю плевролегочные осложнения (дыхательная недостаточность в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией, экссудативного плеврита, ателектаза, высокого состояния диафрагмы)4. печеночная недост-ть (от легкой желтухи до тяжелого остр токсического гепатита). Этому способств-т заболевания желчных путей и спосбствующий им холангит.5. Абсцессы поджел ж-зы и экстапанкреатические абсцессы из-за инфекции, легко развив-ся в очагах некроза. Прорыв его в полый орган или наружу может → к возникн-ю внутр и наружн свищей поджел ж-зы.6. наружные свищи чаще развив-ся на месте доенажей или ран. Внутр свищи обычно открываются в желудок, 12-п или толстую кишку.7. кровотечения, вследствие аррозии сосудов. Кр из брюшной полости выделяется наружу ч/з рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотеч-я чаще всего являются следствием эрозивного гатрита, стрессовой язвы, + в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления)8. некротизированная ткань поджел ж-зы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может стерильным или гнойным. Иногад происходит спонтанной рассасывае\ние кист.

 

5.6. Консервативное лечение острого панкреатита1. Борьба с шоком (купировать болевой синдром лучше путем проведения паранефральней новокаиновой блокады или перидуральной анестезии; восполнить ОЦК - полиглюкин, гемодез, альбумин, они также способны связывать токсины и выводить их через почки).2: Воздействие на местный патологический процесс:a) обеспечить физиологический покой железе (откачать содержимое из желудка, ввести антациды);b) подавить секрецию и аутоактивацию ферментов поджелудочной железы (гордокс, тросилол);c) профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра.3. Устранение эндогенной интоксикации (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, плазмофорез, гемолимфосорбция).4. Симптоматическая и заместительная терапия.

5.7. Причины образования камней1 Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.

2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через ншгорые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.