Исходный уровень знаний и навыков. 1 Механизмы переваривания углеводов

 

Студент должен знать:

1 Механизмы переваривания углеводов.

2 Механизмы транспорта глюкозы в клетку.

3 Гликолиз.

4 Цикл Кребса.

5 Механизмы действия гормонов.

 

Студент должен уметь:

1 Выполнять качественные реакции на наличие кетоновых тел.

 

Структура занятия

 

Теоретическая часть

1.1 Пути обмена глюкозо-6-Ф в ткани.

1.2 Пентозныйцикл: внутриклеточная и тканевая локализация реакций и ферментов. Биологическое значение и регуляция пентозного цикла.

1.3 Глюконеогенез (ГНГ). Внутриклеточная и тканевая локализация реакций и ферментов. Субстратное обеспечение ГНГ. Глюкозо-лактатный (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый (цикл Фелига)межорганные циклы. Субстратная и гормональная регуляция ГНГ. "Футильные" циклы, их роль в регуляции. Биологическое значение ГНГ.

1.4 СхемабиосинтезаосновныхклассовГАГ,егорегуляция.

1.5 Регуляция уровня глюкозы в крови. Нормо-, гипо- игипергликемии. Характеристика, причины, механизм возникновения, их клинические проявления. Роль инсулина в тканевом метаболизмеглюкозы. Роль гомеостаза глюкозы в жизнедеятельности организма.

1.6 Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови. Срочный механизм, пути его реализации, роль ЦНС, гормонов, субстратов. Биологическое значение срочного механизма. Постоянный механизм, роль гипоталамо-гипофизарнойрегуляции, гормонов и субстратов в его реализации. Значение ГНГ в его реализации. Биологическое значение этого механизма.

Практическая часть

2.1 Решение задач.

2.2 Лабораторная работа.

 

Задачи

1 Что из перечисленных субстратов может быть предшественником глюкозы:

а) пируват; б) лактат; в) глицерин; в) жирные кислоты; г) аминокислоты; д) ацетил-КоА?

2 Сколько граммов глюкозы может синтезироваться в организме человека из 4,55 г аланина (Мв = 89)? Покажите схематично механизм этого процесса.

3 Дополните схему катаболизма глюкозы недостающими субстратами, назовите процесс и участвующие ферменты:

глюкоза ® Г-6-Ф ® ... ® Фр-1,6-Ф ® …® 3-ФГК ® … ® ФЕП ® … ® ацетил-КоА.

4 Покажите схему включения аланина в глюкозу. Этот процесс:

а) связан с использованием АТФ;

б) является окислительно-восстановительным процессом;

в) образует продукт, который может превращаться вгликоген или окисляться по ПФ-пути;

г) обеспечивает регенерацию NAD+ в анаэробных условиях;

д) образует интермедиаты, которыемогутиспользоваться для синтеза жирных кислот;

е) ингибируется высокими концентрациями АТФ и цитрата;

ж) сопряжен с синтезом АТФ?

5 Укажите условия и механизмы активации ГНГ:

а) высоким уровнем CH3-CO~SКоА; б) высоким уровнемжирных кислот; в) низким уровнем жирных кислот; г) низким уровнем АТФ; д) высоким уровнем АТФ.

6 Лактат, циркулирующий в крови, может превращаться в глюкозу:

а) в печени; б) в сердечной мышце; в) в эритроцитах; г) в жировой ткани; д) в головном мозге; е) в кишечнике?

7 В каком из метаболических путей образуются углеводы,используемые для биосинтеза нуклеиновых кислот:

а) гликолиз; б) глюконеогенез; в) цикл Кори; г) цикллимонной кислоты; д) пентозофосфатный путь; е) цикл Фелига?

8 Какие из реакций являются общими для гликолиза и ГНГ:

а) Ф-6-Ф ® Г-6-Ф; б) пируват ® оксалоацетат; в) Г-6-Ф ® глюкоза; г) Ф‑1,6-диФ ® Ф-6-Ф; д) оксалоацетат ® фосфоенолпируват; е) сукцинат ® фумарат; ж) 3-ФГК ® 2-ФГК?

9 Какие из метаболитов являются общими для гликолиза и ГНГ:

а) Ф-6-Ф; б) пируват; в) Г-6-Ф; г) Ф-1,6-диФ; д) оксалоацетат; е) 3-ФГК; ж) глюкоза; з) ацетил КоА; и) фосфоенолпируват; к) фумарат; л) 2-ФГК; м) сукцинат?

10 Главными продуктами пентозофосфатного цикла являются:

а) NADPH; б) гексозы; в) пентозы; г) АТФ; д ) NADH; е) a-КГ; ж) лактат; з) цитрат?

 

Лабораторная работа. Качественные реакции на ацетон (проба Легаля) и ацетоуксусную кислоту (реакция Герхардта)

 

а) Проба Легаля на ацетон.

 
 

Принцип метода. Ацетон и ацетоуксусная кислота в щелочной среде образуют с нитропруссидом натрия оранжево-красное окрашивание (см. уравнение):

После подкисления ледяной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета.

ВНИМАНИЕ! Соблюдать меры безопасности при работе с гидроксидом натрия.

Ход работы. В пробирку наливают 1 каплю мочи, 1 каплю 10 %-го раствора NaOH и 1 каплю свежеприготовленного нитропруссида натрия. Появляется оранжево-красное окрашивание.

 

б) Реакция Герхардта на ацетоуксусную кислоту.

Принцип метода. Основан на образовании ацетоацетата железа вишнево-красного цвета.

Ход работы. К 5 каплям мочи прибавляют по каплям 5 %-й раствор хлорного железа, при этом выпадает осадок фосфатов в форме FePO4.

 
 

При наличии ацетоуксусной кислоты от дальнейшего прибавления хлорного железа появляется вишнево-красное окрашивание. При стоянии окраска бледнеет вследствие самопроизвольного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты (см. уравнение).

При кипячении процесс протекает очень быстро.

Клинико-диагностическое значение. Образование кетоновых тел происходит в печени, откуда они доставляются другим тканям в качестве энергетического материала. В норме их содержание в крови очень невелико – 13,4–185,2 мкмоль/л (0,14–1,9 мг%). В моче они содержатся в следовых количествах и не выявляются обычными реакциями.

Повышенное содержание кетоновых тел в крови (кетонемия) и в моче (кетонурия) наблюдается при нарушении жирового или углеводного обмена – сахарном диабете, голодании (дефицит углеводов), гиперпродукции гормонов (антагонистов инсулина), кортикостероидов, болезней Гирке. Гипокетонемия не имеет клинического значения.

Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагности­ческую оценку.

 

Рекомендуемая литература

Основная

1 Материал лекций.

2 Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 244–254; 1998. С. 338–343.

3 Николаев А. Я. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1989. С. 196–204.

4 Филиппович Ю. Б. Основы биохимии. М.: Высшая школа, 1993. С. 299–334.

Дополнительная

5 Кендыш Н. И. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина. 1985.

6 Марри Р. и др. Биохимия человека. М.: Мир, 1993. Т. 1. С. 196–224.

7 Ленинджер А. Л. Основы биохимии. М.: Мир, 1985. Т. 2. С. 601–620.

8 Руководство по лабораторной и клинической диагностике. Т. 3. Клиническая биохимия. Киев: Вища школа, 1986.

9 Зилва Дж., Пэннелл П. Клиническая химия в диагностике и лечении. М.: Медицина, 1988. С. 222–231.


Занятие 11

Патология углеводного обмена

Цель занятия: сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена, методах их лабораторной диагностики.