Алкогольная паранойя (бред ревности) 5 страница

Между острой и хронической стадиями чаще всего на­блюдаются резидуальные расстройства.

Наиболее характерными для хронической стадии явля­ются различные проявления паркинсонизма. Появляется ри­гидность мышц, которая выражается в своеобразной позе больного с приведенными к туловищу руками и несколько подогнутыми коленями. Очень характерно также появление постоянного дрожания, особенно рук. Все движения замед­ленны, что особенно проявляется при выполнении произ­вольных актов. При попытке двигаться больной падает назад или вперед и в стороны — ретропульсия, антеропульсия и латеропульсия. В этой стадии все более выраженными ста­новятся и изменения личности, проявления которых опи­саны в литературе под названием “брадифрения”. Этим термином обозначают синдром, включающий в разных со­четаниях значительную слабость побуждений, снижение инициативы и спонтанности, безразличие и безучастность. Паркинсоническая акинезия может внезапно прерываться кратковременными очень быстрыми движениями. Наблюда­ются и пароксизмальные расстройства (судороги взора, на­сильственные приступы крика — клазомания, эпизоды сно-видного помрачения сознания с онейроидными пережива­ниями). Описаны и относительно редкие случаи галлюцинаторно-параноидных психозов, изредка даже с син­дромом Кандинского — Клерамбо, а также затяжные ка-татонические формы.

В основе острой стадии лежат сосудисто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровождается дегенеративны­ми изменениями в нервных клетках и вторичным разра­станием глии.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит, вы­зывающийся нейротропным фильтрующимся вирусом и пе-


реносящийся иксодовыми клещами, и комариный (летне-осений) энцефалит, вызывающийся также ней-ротропным фильтрующимся вирусом, но переносящийся ко­марами, как и эпидемический энцефалит, протекают с ос­трой и хронической стадиями. Клинические проявления немногим отличаются от таковых при эпидемическом эн­цефалите. Так, в острой стадии наблюдаются проявления синдромов помраченного сознания.

В хронической стадии для клещевого энцефалита наи­более характерным является синдром кожевниковской эпи­лепсии, а также другие пароксизмальные расстройства (пси­хосенсорные нарушения, сумеречные расстройства сознания, случаи, напоминающие “хореическую падучую” В. М. Бех­терева).

Бешенство — наиболее тяжелый энцефалит, отно­сящийся также к первичным, всегда протекающий с пси­хическими расстройствами. Клиническая картина бешенства типична. Различают три стадии. Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подав­ленности. Нередко уже в этой стадии повышена чувстви­тельность к разным раздражениям, главным образом к ма­лейшему дуновению воздуха (аэрофобия).

Вторая стадия начинается с повышения температуры тела и головных болей. Нарастают двигательное беспокой­ство и ажитация. Больные становятся депрессивными, ис­пытывают страх смерти, уверены в неминуемой кончине. Характерна водобоязнь (гидрофобия). Даже представление о воде вызывает у больного судорожные спазмы в гортани, развивается состояние удушья, сопровождающееся иногда двигательным возбуждением. В этой стадии у больных часто наблюдают делириозные и аментивные состояния. У них нередко встречаются судороги, расстройства речи, повышен­ная саливация, тремор.

В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. На­растает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при явлениях паралича сердца и дыхания. Течение болезни у детей более быстрое и катастрофическое, продромальная стадия более короткая.

Лейкоэнцефалит (описанный Шильдером в 1912 г.) — “диффузный периаксиальный склероз”. Болезнь начинается постепенно с астенической симптоматики, ухуд­шения памяти, нарушения речи (афазия, дизартрия), мо­торной неловкости.


В дальнейшем пропадают навыки самообслуживания, оп­рятности, нарастает деменция. В отдаленном этапе появ­ляются гиперкинезы, децеребрационная ригидность, разви­вается кахексия.

Вторичные энцефалиты, развивающиеся на почве общих инфекций, протекают примерно по тем же законам, что и первичные, но каждая из инфекции имеет свою характерную клинику доэнцефалитического периода.

Что касается психических расстройств при вторичных энцефалитах, то они мало чем отличаются от таковых при первичных энцефалитах.

Менингит — это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Чаще встречается лептоменингит — вос­паление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Менингит наиболее часто отмечается у детей раннего возраста.

Возбудителями менингита могут быть разнообразные па­тогенные микроорганизмы, различные вирусы, бактерии и простейшие.

В продромальном периоде менингита отмечается асте­ническая симптоматика. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания.

Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми в зависимости от того, о каком менингите идет речь — о гнойном или серозном. Так, при эпидеми­ческом цереброспинальном менингококковом гнойном ме­нингите в остром периоде преобладаем оглушение с эпизо­дами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний.

В группе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) наиболее четко выраженные психические расстройства мо­гут наблюдаться при туберкулезном менингите. В остром периоде оглушение может чередоваться с крат­ковременными делириозно-онейроидными эпизодами, об­разными фантастическими переживаниями, зрительными и слуховыми галлюцинациями, деперсонализационно-де-реализационными расстройствами, ложным узнаванием близких.

В катамнезе (после комплексного лечения) сохраняются астения, эмоциональная возбудимость, лабильность, обид­чивость, колебания настроения, реже имеют место психо­моторная расторможенность, бестактность, грубость, пато­логия влечений, снижение критики при формальной со­хранности интеллекта, реже интеллектуальный дефект,


грубые нарушения эмоционально-волевой сферы (утрата привязанности к близким, отсутствие чувства стыда).

У некоторых больных через несколько лет в пубертатном возрасте появляются депрессивно-дистимические и маниа­кальные эпизоды. Обращает на себя внимание приступооб­разное течение психозов.

Серозный менингит при эпидемическом па­ротите нередко сопровождается выраженной сонливостью, вялостью, психосенсорными расстройствами без выражен­ных явлений помрачения сознания.

При стихании острого периода менингита могут разви­ваться переходные синдромы, длящиеся от 1 нед до 3 мес.

19.1.1.3. Особенности течения общих и мозговых инфекционных психозов у детей

У детей при грубых воздействиях инфекционной пато­логии нередко развивается состояние оглушения, затем со­пор и кома. К особенностям детского возраста относится также частота предделириозных состояний: раздражитель­ность, капризность, тревога, беспокойство, повышенная чув­ствительность, слабость, поверхностность восприятия, вни­мания, запоминания, нередко возникают гипнагогические иллюзии и галлюцинации.

Важнейшая роль принадлежит возрастной реактивности. Дети до 5 лет более чувствительны к токсическим воздей­ствиям. У них чаще развиваются судорожные состояния, гиперкинезы. Продуктивная симптоматика в этой возраст­ной группе очень редка и проявляется в двигательном воз­буждении, заторможенности, рудиментальных делириозных состояниях, иллюзиях.

У детей в постинфекционном состоянии наряду с асте­нией могут возникать страхи, психопатоподобные расстрой­ства, пуэрильные формы поведения, снижение памяти на текущие события. У детей преддошкольного возраста под влиянием тяжелой интоксикации может произойти задержка физического и психического развития. Астенические рас­стройства являются почвой для формирования невротиче­ских реакций.

При эпидемическом энцефалите у детей и подростков формируются психопатоподобные расстройства, импульсив­ное двигательное беспокойство, расстройства влечений, ду­рашливость, асоциальное поведение, неспособность к сис­тематической умственной деятельности при отсутствии де-


менции. Перенесенный в детстве энцефалит влечет за собой развитие психопатоподобной симптоматики с назойливо­стью, адинамическими расстройствами, иногда повышение влечений к пище, гиперсексуальность. Наступает задержка умственного развития, хотя выраженной деменции не бы­вает. Подобные расстройства имеются при других энцефа­литах. При менингитах у детей младшего возраста преоб­ладают вялость, адинамия, сонливость, оглушение с пери­одами двигательного беспокойства. Возможны судорожные пароксизмы.

Этиология и патогенез

Психозы в течении общих инфекционных заболеваний и внутримозговых инфекций возникают не всегда. В раз­витии психозов принимает участие большое количество фак­торов, удельный вес которых не всегда ясен. Развитие пси­хоза в значительной степени зависит от особенностей ин­фекции. При таких заболеваниях, как сыпной тиф, бешенство, психозы развиваются всегда. Другие инфекци­онные заболевания (дифтерия, столбняк) значительно реже сопровождаются психическими расстройствами. Существует точка зрения, что острые психозы с помрачением сознания развиваются при воздействии интенсивных и непродолжи­тельных вредных факторов, протрагированные же психозы, близкие по клинической картине к эндоформным, возни­кают при длительном воздействии этих факторов (Э. Кре-пелин). Важную роль в развитии психоза играет возраст больного. У пожилых людей инфекционные психозы про­текают абортивно, в то время как у детей они отличаются большой остротой. Женщины чаще подвержены инфекци­онным психозам. Стойкие необратимые психические нару­шения при инфекционных заболеваниях определяются мор­фологическими изменениями в головном мозге. Клиниче­ская картина психических расстройств отражает степень интенсивности > и прогредиентности поражения головного мозга. В основе эпидемического энцефалита лежат сосуди­сто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровож­дается дегенеративными изменениями в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. В основе лейкоэнцефалита лежит атрофия белого вещества больших полушарий мозга.

Возбудителями энцефалитов являются различные виру­сы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, гельминты.


Диагностика

Диагноз инфекционного психоза может быть уста­новлен лишь при наличии инфекционного заболевания, а клиническая картина психоза соответствует эндогенному типу реакций — острых и пролонгированных.

Острые психозы с синдромами нарушенного сознания развиваются на фоне острых инфекционных заболеваний. Протрагированные психозы характерны для подострого те­чения.

Дифференциальный диагноз. Инфекцион­ные психические нарушения необходимо отличать от других психических заболеваний. Прежде всего инфекционные бо­лезни могут стать условием развития или обострения эн­догенных психозов (шизофрения, маниакально-депрессив­ный психоз). Кроме того, ряд психопатологических рас­стройств при инфекционных заболеваниях может вызвать большие диагностические трудности.

Наибольшего внимания в этом отношении заслуживает аментивное состояние при тяжелом инфекционном заболе­вании, которое необходимо дифференцировать с кататони-ческим синдромом при шизофрении. Кататонию характе­ризуют подвижность, резкая импульсивность, негативистич-ность, высокопарность содержания высказываний больных, причудливость речи, аллегоричность. При успокоении в случае кататонии появляются негативистическая недоступ­ность и усиление импульсивности при утяжелении болез­ненных проявлений.

Возбуждение при аменции ограничивается пределами постели. Облик и поведение больных свидетельствуют о беспомощности. Речь при аменции бессвязная. Больные го­ворят то оживленно, то тон их речи становится плачущим. Временное успокоение аменции сменяется так называемой адинамической депрессией (Странский).

Не меньшую сложность представляет дифференциация переходных, промежуточных синдромов, весьма близких к эндогенным психозам.

Сквозной астенический синдром, на фоне которого воз­никает психоз, развитие последнего после одного из синд­ромов нарушенного сознания, а также смена психоза к вечеру делирием дают основание диагностировать переход­ный синдром инфекционного происхождения. В пользу пра­вильности диагноза говорит корреляция соматического и психического состояния.


Утяжеление психического расстройства при улучшении соматического состояния, а также развитие психической патологии после окончания соматического заболевания или сохранение психических нарушений на длительный период после окончания инфекционного заболевания дают основа­ние усомниться в наличии инфекционного психоза.

Патоморфоз как самих инфекционных заболеваний, так и развивающихся при них психических нарущений требует дифференциации неврозо- и психопатоподобных расстройств при инфекциях от психогений и психопатий. От неврозов пограничную психическую симптоматику при инфекциях можно дифференцировать на основании отсутствия непос­редственной психической травмы и наличия клинических проявлений инфекционного заболевания. Для диагноза пси­хопатии должны быть данные о наличии психопатии до начала инфекционного заболевания.

19.1.4. Распространенность инфекционных психозов

Данные о частоте инфекционных психозов за последние 40—60 лет колеблются в зависимости от периодов, в которые проводились статистические исследования, и от взглядов на диагностику этой патологии. В довоенный период больные инфекционными психозами составляли в различных районах бывшего СССР 2—3% от числа всех поступавших в пси­хиатрические больницы, хотя в некоторых больницах этот процент превышал 12. В годы Великой Отечественной войны процент инфекционных психозов увеличился до 5—6. Его снижение последовало в послевоенные годы — до 2,8%. В 60-х годах частота этой патологии снизилась до 1,2%. В последние десятилетия в результате значительного сни­жения частоты инфекционных заболеваний отмечается даль­нейшее уменьшение в психиатрических больницах больных с инфекционными психозами.

Прогноз

Острые инфекционные психозы обычно проходят бесслед­но. Однако после инфекционных заболеваний, сопровожда­ющихся острыми симптоматическими психозами, наблюда­ется состояние эмоционально-гиперестетической слабости с выраженной астенией, лабильностью аффекта, непереноси­мостью громких звуков, яркого света. В неблагоприятных случаях инфекционный делирий протекает с глубоким по-


мрачением сознания, резко выраженным возбуждением, при­нимающим характер беспорядочного метания (мусситирую-щий делирий), и заканчивается летально. Прогностически неблагоприятным является сохранение подобного состояния при падении температуры тела. Протрагированные психозы могут приводить к изменениям личности по органическому типу. Так, токсическая и септическая формы скарлатины мо­гут осложняться энцефалитом или менингитом. Особенности течения психоза и его исход зависят от возраста заболевшего и состояния реактивности организма.

Прогноз энцефалитов чаще неблагоприятный. Снижается трудоспособность, появляется психопатизация с асоциаль­ными формами поведения. Иногда отмечается шизофрено-подобная симптоматика.

При менингитах нередко наряду с развитием психопа-топодобных расстройств с расторможенностью, патологией влечений имеют место интеллектуально-мнестические на­рушения, судорожные пароксизмы.

19.1.6. Лечение и реабилитация больных с инфекционными психозами

Реабилитация больных с инфекционными психическими нарушениями включает в себя своевременную диагностику и адекватное лечение.

Лечение острых и протрагированных инфекционных психозов должно осуществляться в психиатрических больни­цах или инфекционных стационарах под постоянным наблю­дением психиатра и надзором персонала. Наряду с активным лечением основного заболевания больным должна назначать­ся массивная дезинтоксикационная терапия. Лечение психо­за определяется психопатологической картиной болезни.

Острые инфекционные психозы с помрачением сознания, острым галлюцинозом лечат аминазином, возможно также применение седуксена или реланиума внутримышечно.

Лечение протрагированных психозов осуществляется нейролептиками с учетом психопатологической симптома­тики. Наряду с аминазином применяются другие нейролеп­тики с седативным действием: френолон, хлорпротиксен и др. При этом ряд авторов рекомендуют избегать использо­вания таких препаратов, как галоперидол, трифтазин (сте-лазин), мажептил, тизерцин (нозинам) в связи с их гипер­термическим свойством.

При депрессивных состояниях наиболее широко исполь-


зуются триптизол (амитриптилин), азафен. При ажитации их следует сочетать с аминазином или френолоном. При нарушении функции печени дозы френолона и седуксена значительно снижаются.

При необратимых психических расстройствах в виде кор-саковского и психоорганического синдромов широко исполь­зуются препараты ноотропного ряда.

К реабилитационным мероприятиям у больных с длительно текущими протрагированными пси­хозами, а также необратимыми психическими расстройст­вами относится адекватное решение социально-трудовых вопросов.

19.1.7. Экспертиза

С у д е б н о-п сихиатрическая экспертиза. Больные острыми и протрагированными психозами призна­ются невменяемыми. При наличии резидуальных рас­стройств экспертная оценка определяется тяжестью изме­нений психической деятельности.

Трудовая экспертиза. Больные с выраженны­ми необратимыми психическими расстройствами признают­ся нетрудоспособными. Степень нетрудоспособности опре­деляется тяжестью психического состояния. После заболе­вания энцефалитом и, нередко, менингитом трудоспособность снижается.

19.2. Психические нарушения при СПИДе

Психические нарушения при СПИДе настолько разно­образны, что практически включают в себя все разновид­ности психопатологии, начиная от невротических реакций и кончая тяжелыми органическими поражениями головного мозга. Именно за это разнообразие психических расстройств СПИД иногда называют психиатрической энциклопедией или психиатрической одиссеей.

Психические расстройства возникают как у заболевших СПИДом, так и у серопозитивных носителей вируса, что является фактором риска, но не всегда свидетельствует о наличии у человека этого заболевания.

В эпидемиологических исследованиях СПИДа лица, име­ющие серопозитивную реакцию на СПИД, но без признаков этого заболевания, составляют так называемую с е'р у ю зону, являющуюся первой группой риска. Лица без при-


знаков заболевания и без наличия серопозитивной реакции на СПИД, но с особым жизненным стилем (гомосексуали­сты, бисексуалисты, наркоманы, лица, занимающиеся про­ституцией) относятся к так называемой группе беспо­койства (Морен и соавт.). Это вторая группа риска.

У лиц этих двух групп риска также выявляется целый ряд психических нарушений, требующих своевременной ди­агностики.

19.2.1. Клинические проявления

19.2.1.1. Психические нарушения у инфицированных СПИДом

Вирус СПИДа, обладающий не только лимфотропным, но и нейротропным свойством, т. е. поражающий непосред­ственно клетки центральной нервной системы, может вы­зывать психические расстройства задолго до признаков сни­жения у больного иммунитета.

У многих больных СПИДом за несколько месяцев, а иногда даже и лет до манифестации заболевания отмеча­ются апатия, нарушения сна, ухудшение работоспособности, снижение настроения, уменьшение круга общения. Однако на этом этапе психические нарушения чаще всего выявля­ются на так называемом субклиническом (инфраклиниче-ском) уровне.

С возникновением выраженных клинических проявлений болезни в виде лихорадки, обильного ночного пота, диареи, пневмонии и т. д. все эти психические нарушения становятся все более клинически выраженными и заметными.

Психиатрами и психологами уделяется большое внима­ние тому, как будет человек реагировать на диагностику СПИДа, какова будет реакция на сообщение о заболевании, о котором известно, что это “самая страшная болезнь нашего времени”, “чума XX века”, “самая постыдная болезнь” и т. д. Факт наличия СПИДа расценивается как проявление выраженного психологического стресса с преобладанием на ранних этапах заболевания (“этап осознания болезни”) пре­имущественно психогенных расстройств как невротического, так и психотического уровня. Чаще всего это депрессия, нередко очень выраженная, с идеями самообвинения, вины

1 Инкубационный период между заражением вирусом и развитием болезни, по данным разных авторов, длится от 1 мес до 5 лет


 


перед близкими, с суицидальными мыслями и тенденциями. Однако, как отмечают большинство авторов, завершенные суициды встречаются нечасто. Они чаще бывают у тех лиц, которые были свидетелями смерти близких или друзей от СПИДа, или у психопатических личностей. Отмечаются случаи суицидов и у лиц, к которым общество относится как к изгоям, отторгает их, не позволяет посещать обще­ственные места, иногда даже жить в своем городе.

В этот период характерны также обсессивно-компуль-сивные расстройства, возникающие одновременно с депрес­сией или изолированно. Возникают навязчивый страх смер­ти, навязчивые представления о самом процессе умирания, воспоминания о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение.

Некоторых больных очень беспокоит мысль (также не­редко приобретающая навязчивый характер) о возможности заражения родственников или близких бытовым путем, хотя они и понимают ее нелепость.

Несмотря на преимущественно психогенный характер психических нарушений в период осознания болезни, уже 1та~^том~Этапе*отчетливо “звучит”^ррганическая симптома­тика: возникают дисфории, психопатоподобные формы по­ведения с эксплбзивностью, гневливостью” агрессивностью, эпилептиформные припадки. Происходит так называемая психологическая дезорганизация (П. Шодеф). Нередко тре­вога, возникающая у лиц при диагностировании СПИДа, сопровождается, как правило, ажитацией, паникой, анорек-сией, бессонницей, а также чувством безысходности и гнева, нередко~направленного на врачей. При этом встречается анозогнозия, когда больные отрицают наличие у них бо­лезни, не верят врачам, обвиняют их в некомпетентности. В дальнейшем, по мере прогрессировать болезни, все более отчетливыми становятся симптомы органического пораже­ния головного мозга. Однако еще до выявления отчетливого его поражения у многих больных обычно в течение не­скольких месяцев выявляются самые различные психоти­ческие расстройства в виде состояний помрачения сознания, особенно делирия^ галлюцинозов, острых параноидных пси­хозов, пшоманиакальных и маниакальных состояний. Не­редко психопатологические симптомы СПИДа лохожи на переживания больных раком в терминальной стадии.

Основным проявлением СПИДа является поражение го­ловного мозга с быстрым нарастанием деменции (у 60—90% всех заболевших).


В связи с этим даже появились такие термины, как “СПИД-дементный синдром” или “СПИД-дементный ком­плекс”.

В 25% наблюдений СПИД-дементный комплекс может выявляться уже в манифестном периоде болезни. Деменция развивается в связи с возникновением таких поражений мозга, как диффузный подострый энцефалит, менингит, менингеальная и церебральная лимфомы (псевдоопухолевые проявления болезни), церебральные геморрагии, церебраль­ные артерииты. При этом у больных постепенно нарастают трудности концентрации внимания, потеря памяти на те­кущие события, провалы памяти, снижение либидо, симп­томы летаргии. Очень быстро (в течение нескольких недель или месяцев) у больных усиливаются симптомы нарастаю­щего слабоумия с психомоторной ретардацией, периодами помрачения сознания (вначале в основном по типу суме­речного помрачения сознания), эпилептиформными припад­ками, нередко переходящими в эпилептический статус, му-тизмом. Затем появляются недержание мочи и кала, нара­стает оглушенность, заканчивающаяся комой.

При проведении компьютерной томографии в каждых 10 из 13 случаев определяется наличие общей церебральной атрофии, первым признаком которой обычно бывают нару­шения речи.

Из числа заболевших СПИДом 80% умирают в течение двух лет. 90% умирают от СПИДа в возрасте от 20 до 49 лет, причем около 93% из них составляют мужчины. При этом существует мнение, разделяемое многими исследова­телями, что одной из главных причин смерти от СПИДа является именно органическое поражение мозга.

Причиной смерти может быть и то, что у 35% больных развиваются саркома или другие злокачественные заболе­вания — опухоли, а также различные тяжело текущие соматические заболевания. У 60% больных развивается дву­сторонняя пневмония, от которой также многие погибают.

19.2.1.2. Психические нарушения у лиц из группы риска

Группа риска (“серая зона”). Эта группа состоит из лиц, пораженных вирусом СПИДа. Серопозитивность по вирусу СПИДа хотя и является фактором риска, но не всегда свидетельствует о наличии у человека этого заболе­вания.

Как уже отмечалось, инкубационный период между за-


ражением вирусом и развитием болезни длится от 1 мес до 5 лет. Причем если наличие манифестного заболевания среди серопозитивных носителей еще в начале 80-х годов оценивалось в 9—14%, то в последние годы эти цифры достигают 25—34%.

Группа риска (“группа беспокойства”). В эту группу входят лица, наиболее подверженные опасности заражения СПИДом. Это страдающие наркоманиями, занимающиеся гомосексуализмом и проституцией. Меньшую группу со­ставляют бисексуалисты, гетеросексуалисты с многочислен­ными беспорядочными связями, страдающие гемофилией или каким-то другим заболеванием, требующим частых пе­реливаний крови.

По данным большого количества публикаций, в США в 70% случаев СПИДом заболевают лица, занимающиеся гомосексуализмом и проституцией, в 20% — страдающие наркоманиями и 10% составляют рожденные от больных СПИДом женщин и лица, страдающие гемофилией .

Психические нарушения в той и в другой группах риска схожи, хотя в так называемой серой зоне они встречаются гораздо чаще. Это прежде всего психогенные расстройства с невротической и неврозоподобной симптоматикой, хотя иногда и приобретающей характер психотической. Возни­кают тревога, беспокойство, раздражительность, бессонни­ца, снижение аппетита, иногда с очень выраженной потерей веса. Характерно снижение работоспособности с нарушением активного внимания, иногда полная сосредоточенность на мыслях о возможном заболевании СПИДом. Общими яв­ляются также постоянное перечитываение литературы об этом заболевании, бесконечные поиски у себя тех или иных его симптомов, ипохондрическая фиксация на своем состо­янии. Значительно снижается инициатива, возникает чув­ство бесперспективности, снижается либидо, хотя многие больные порывают все свои сексуальные связи не из-за этого, а из-за боязни “заболеть еще какой-нибудь дурной болезнью”. Значительно меньшее число лиц прерывает вся­кие сношения из альтруистических побуждений.

Часть лиц из группы риска (особенно из числа серопо­зитивных), напротив, проявляет откровенные антисоциаль­ные тенденции, стремясь либо к возможно большему рас-

В последнее время число заболевших СПИДом среди страдающих гемофилией уменьшается в связи с проверкой донорской крови на наличие вируса СПИДа, а также благодаря проведению других превентивных мер.

10—1039 289


ширению своих сексуальных связей, либо к передаче вируса СПИДа иным путем.

Типичны состояния в виде апатической, тревожной, то­скливой депрессии с частыми идеями самообвинения (но обычно не доходящими до степени, бреда) и суицидальными мыслями, хотя в группе риска суицидальные попытки встре­чаются редко.

Иногда депрессия у лиц из группы риска приобретает психотический характер с ажитацией вплоть до возникно­вения состояния типа raptus melancholicus.

У больных из группы риска могут возникать и реактив­ные психотические состояния в виде сенситивного бреда отношения, реактивного бреда преследования, ипохондри­ческого бреда с описанным при этом “ощущением непри­касаемости”.

Возможны и истерические психозы. Вероятно, к группе истерических психозов можно отнести наблюдение, описан­ное в одном из~ номеров журнала “Lancet” за 1986 г. У мо­лодого мужчины из проституировавших гомосексуалистов был выявлен вирус СПИДа. Возникло подозрение, что он заразил сына, после чего вся семья отвернулась от него. В ответ на это он порезал себе пальцы, вымазал себя и всю комнату кровью и убежал.

У лиц из группы риска нередко описывают и возник­новение психосоматических заболеваний, из которых на первом месте стоит разнообразная патология желудочно-кишечного тракта.

19.2.2. Этиология, патогенез

и патологическая анатомия

Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе в ос­новном связан с двумя факторами: 1)^1сихиче£кнм (психоло­гическим) стрессом при известии о наличии неизлечимого за­болевания и о связанных с этим внутрисемейных интерперсо­нальных и социальных проблемах; 2) общей интоксикацией и нарастающими тяжелыми поражениями тканей головного мозга и в первую очередь нервных клеток.

Патологическая анатомия. Вирус СПИДа обладает выраженными нейротропными свойствами и может быть выделен непосредсгайшоГиз""моЗговой ткани. По дан­ным патоморфологических исследований, те или иные из­менения тканей головного мозга обнаруживаются в 60-90% наблюдений.


Собственно патоморфологические изменения включают распространенную демиелинизацию, диссеминированные периваскулярные изменения, реактивный глиоз, микрооча­говые инфаркты мозга. Эти нарушения отмечаются прак­тически во всех структурах мозга, что и обусловливает сходство клинической картины нейроСПИДа с другими но­зологическими формами, в основе которых лежат близкие в патоморфологическом отношении поражения ткани мозга. Патоморфологические изменения мозга при СПИДе могут напоминать вирусные энцефалиты различной природы, ней-росифилис, токсоплазмоз, диссеминированные метастатиче­ские поражения, рассеянный склероз и др.