Сучасна термінологія і трактування суті сепсису.
В 1991 році відбулася Погоджувальна Конференція товариств пульмонологів та реаніматологів США (АССР/SCCM). Згідно з рішеннями Погоджувальної Конференції, для використання в клінічній практиці пропоновані наступні терміни та поняття:
А) Синдром системної запальної реакції (відповіді) - SIRS -це патологічний стан, обумовлений однією із форм хірургічної інфекції або альтерацією тканин неінфекційної природи (травма, панкреатит, опіки, ішемія, аутоімунне пошкодження тканин), який характеризується наявністю не менше двох із чотирьох наведених нижче клінічних ознак:
- температура тіла вище 38оС або нижче 36оС;
- частота серцевих скорочень більше 90 поштовхів за 1 хвилину;
- частота дихання більше 20 подихів за 1 хвилину або Ра СО2менш ніж 32 мм рт.ст.;
- кількість лейкоцитів більше 12Ч109/л або менше 4Ч109/л, або кількість незрілих форм перевищує 10%.
N.B.! SIRS є сукупністю симптомів, а не діагнозом, а наявність його повинна заставити лікаря шукати причину цього симптомокомплексу, який не визначає конкретне захворювання і не є основою для призначення лікування;
а) діагностика синдрому системної запальної реакції базується на вказаних вище ознаках:
- при наявності у хворого трьох ознак - вказують SIRS 3;
- при наявності чотирьох ознак -SIRS 4;
б) класифікаціятяжкості синдрому (базується на тому, скільки ознак порушення функцій органів є у пацієнта:
- SIRS легкого ступеня - при наявності двох клінічних ознак;
- SIRS середнього ступеня - при наявності трьох клінічних ознак;
- SIRS тяжкого ступеня - при наявності чотирьох клінічних ознак.
N.B.! При наявності у хворого трьох або чотирьох ознак SIRS ризик прогресування хвороби, розвитку органної недостатності, сепсису і смерті хворого суттєво зростає.
Б) Сепсис - наявність у хворого чітко встановленого інфекційного збудника, який став причиною виникнення і прогресування SIRS:
а) інфекція - мікробіологічний феномен, що характеризується запальною відповіддю на присутність мікроорганізмів або на їх інвазію у пошкоджені тканини організму-хазяїна;
б) бактеріємія - присутність в крові живих бактерій, вірусів (вірусемія), грибків (фунгемія) або паразитів (паразитемія);
в) схема взаємовідношень інфекції, SIRS та сепсису (за матеріалами Погоджувальної Конференції) (рис. 11.2.1):
4. Епідеміологія сепсису: знання епідеміології сепсису надзвичайно важливе в умовах сучасної медицини, коли генералізовані запальні ускладнення є основною причиною розвитку летальних наслідків у хворих хірургічного профілю у післяопераційному періоді:
А) Причини генералізації інфекції:
- невірна хірургічна тактика і неадекватний обсяг хірургічного втручання;
- невірний вибір обсягу та компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної і симптоматичної терапії;
- знижена або спотворена імунореактивність макроорганізму;
- наявність тяжкої супутньої патології (цукровий діабет, аліментарна дистрофія, нейтропенія та ін.);
- широке розповсюдження антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів;
- зміна етіологічної структури збудників гнійної хірургічної інфекції.
Б) Мікробіологічна характеристика збудників сепсису:
а) сепсис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми - збудники гнійної та гнильної інфекцій;
б) здебільшого збудником сепсису буває один мікроб - монокультура (близько 60%), рідше - полімікробна асоціація:
- Стафілококовий сепсис: вхідними воротами є гнійні рани, опіки, хірургічна гнійна інфекція та ін.; складає до 60% випадків сепсису.
- Грамнегативний (колі-формний) сепсис: за останні роки набув значного поширення (до 30-40% сепсису), розвивається переважно при інфекціях травної та сечостатевої систем, інфекціях післяопераційних ран живота та ін.
- Синьогнійний сепсис: виникає в разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інвазивних діагностичних маніпуляціях та тривалій внутрішньовенній терапії через катетер.
- Анаеробний бактероїдний сепсис: найчастіше виникає після операцій на товстій і тонкій кишках, жовчних шляхах (холангіт), при опіках.
- Стрептококовий сепсис: зустрічається рідко, ускладнює інфекції лор-органів, дихальних шляхів, бешиху.
5. Класифікація сепсису: в повсякденній клінічній практиці, згідно з позиціями доказової медицини, сепсис прийнято розподіляти:
А) За видом мікробного збудника:
- стафілококовий;
- синьогнійний;
- колі-формний;
- анаеробний;
- грибковий та ін.
Оскільки вид мікроба-збудника в значній мірі впливає на клінічний перебіг сепсису, такий розподіл має певне практичне значення, орієнтуючи лікаря в плані проведення найбільш раціональної антибактеріальної терапії.
Б)В залежності від первинного вогнища:
•Посттравматичний сепсис:
- рановий сепсис;
- опіковий сепсис.
•Легеневий сепсис.
•Ангіогенний сепсис.
•Кардіогенний сепсис.
•Абдомінальний сепсис:
- біліарний;
- панкреатогенний;
- інтестиногенний;
- перитонеальний;
- апендикулярний.
•Сепсис з причини запальних захворювань м’яких тканин.
•Урологічний сепсис.
•Одонтогенний сепсис.
•Отогенний сепсис.
•Акушерсько-гінекологічний сепсис.
•Хірургічний сепсис.
В) За розвитком у часі виділяють:
•ранній сепсис (виникає в перші два тижні);
•пізній сепсис (через два тижні і більше).
Г) За клінічним перебігом сепсис поділяють на:
•блискавичний;
•гострий;
•підгострий.
Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (іноді - кількох годин) після пошкодження, спостерігається переважно у людей з порушеннями загальної та специфічної реактивності, зазвичай закінчується смертю протягом від 2-3 до 5-7 діб.
Гострий сепсис спостерігається найбільш часто, характеризується більш сприятливим перебігом, клінічні симптоми з’являються через кілька днів, тривалість септичного стану складає 2-4 тижні.
Підгострий сепсис продовжується 6-12 тижнів, має сприятливий перебіг і, як правило, закінчується одужанням хворого.
Слід зазначити, що класифікація сепсису за клінічним перебігом носить дещо умовний характер і не співпадає з декларацією Погоджувальної Конференції. Однак вона досить зручна в практичній діяльності.
6. Механізм розвитку сепсису - розвиток і перебіг сепсису є результатом складного динамічного процесу взаємодії між інфекцією (мікроб-збудник) та організмом хворого.
Сучасний погляд на механізм розвитку сепсису розглядає порушення гомеостазу як неконтрольований каскад змін у системах запалення, коагуляції і фібринолізу, які відбуваються одночасно, як цикл автоматичного накладання взаємообумовлених процесів з наступним пошкодженням судинного ендотелію, мікросудинною дисфункцією, ішемією та розвитком поліорганної недостатності з можливим летальним наслідком (рис. 11.2.2):
А) Запалення є нормальною відповіддю організму на інфекцію і може бути визначене як локалізована захисна відповідь на пошкодження тканин, головною метою якої є видалення ушкоджуючого агента (мікробів-збудників) і пошкоджених тканин:
- в разі розвитку сепсису регуляція ранньої локалізованої відповіді організму на інфекцію втрачається, виникає масивна системна запальна реакція, яка є надлишковою;
- системна запальна реакція - це системна активація запальної відповіді, вторинна відносно функціональної неспроможності механізмів відмежування розповсюдження мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності із локальної зони пошкодження.
Б) Коагуляція є процесом, який тісно пов’язаний з запаленням: численні прозапальні цитокіни індукують виділення тканинного фактора з ендотеліальних клітин і моноцитів, ініціюючи коагуляцію:
- в нормі каскад прокоагуляції завжди збалансований з механізмами антикоагуляції;
- при сепсисі антикоагулянтні системи швидко виснажуються, зниження їх активності прогресує в міру розвитку тяжкого сепсису та септичного шоку;
- більшість природних антикоагулянтних механізмів і систем, включаючи гепарин-антитромбін-протеїн С-тромбомодулін, пригнічені або пошкоджені.
В) Фібриноліз- фібринолітична система безпосередньо залучається в септичний процес:
- фібриноліз, як нормальна відповідь організму для усунення надлишкового тромбоутворення, пригнічується, в той час як активація коагуляції продовжується;
- супресія фібринолізу в сполученні з активацією коагуляції є динамічною основою коагулопатії у хворих на сепсис.
Г) Коагулопатія -в більшості випадків сепсису дисбаланс між процесами запалення, коагуляції та фібринолізу результуються в розповсюджену коагуляцію та мікросудинний тромбоз, що має назву ДВЗ-синдром (дисеміноване внутрішньосудинне згортання):
- клінічно ДВЗ-синдром у хворих на сепсис може проявлятися у двох формах:
•як дифузна кровотеча - фібриноліз-домінантний ДВЗ-синдром;
•як дифузна гіперкоагулопатія - коагуляція-домінантний ДВЗ-синдром;
- коагулопатія при сепсисі - це провідний шлях до розвитку поліорганної недостатності.
Д) Синдром поліорганної недостатності - це універсальне пошкодження всіх органів і тканин агресивними медіаторами критичного стану з тимчасовою перевагою тієї чи іншої органної недостатності:
•згідно з сучасною точкою зору, виділяють два основних шляхи розвитку поліорганної недостатності (ПОН):
- первинна поліорганна недостатність, яка є прямим наслідком пошкоджуючої дії того чи іншого фактора, при цьому ПОН виникає рано (при політравмі, тяжких опіках та ін.);
- вторинна поліорганна недостатність, яка виникає після латентної фази і є результатом генералізованої системної відповіді організму на пошкоджуючий фактор;
- розвиток синдрому ПОН у хворих на сепсис є класичним варіантом вторинної поліорганної недостатності, проявом вкрай тяжкої системної відповіді на інфекційний агент.
7. Клінічна картина сепсисускладається з ознак і симптомів місцевого вогнища інфекції та ознак загального інфекційного захворювання з симптомами ураження внутрішніх органів:
А) Клінічні критерії початкової стадії сепсису:
- наявність вогнища інфекції;
- гіпертермія;
- тахікардія, тахіпное;
- пропасниця, міалгії.
Б) В подальшому розвитку сепсису можливі наступні варіанти клінічного перебігу:
а) тяжкий сепсис -характеризується розвитком однієї із форм органно-системної недостатності (респіраторний дистрес-синдром дорослих, кардіогенна недостатність кровообігу, гостра ниркова недостатність, коагулопатія та ін.) при наявності встановленого інфекційного вогнища та двох або більше ознак SIRS;
б) септичний шок - обумовлене сепсисом зниження артеріального тиску (гіпотонія < 90 мм рт.ст.) в умовах адекватного поповнення об’єму циркулюючої крові і неможливості підвищення АТ вище 90 мм рт.ст. шляхом використання симпатоміметиків;
в) артеріальна гіпотензія - систолічний АТ < 90 мм рт.ст. або знижений > 40 мм рт.ст. від середнього при відсутності інших причин гіпотензії;
г) синдром поліорганної недостатності- наявність гострого ураження органів та систем, при неможливості організму без допомоги зовні самому стабілізувати гомеостаз (нині існує точка зору, згідно з якою сепсис не може вважатися результатом прямого впливу мікроорганізмів на макроорганізм, а є наслідком суттєвих порушень в імунній системі, які в своєму розвитку переходять від стану надмірної активації (фаза гіперзапалення) до стану імунодефіциту (фаза імунопаралічу). Таким чином, організм хворого є активним учасником деструктивного, точніше, аутодеструктивного процесу).
8. Діагностика сепсису:
А)В питаннях діагностики сепсису слід дотримуватись наступних положень:
•початок генералізації інфекції та розвиток сепсису повинні бути ідентифіковані як можна раніше, коли хірургічне втручання на первинному вогнищі та інтенсивна антибактеріальна терапія найбільш ефективні;
•відсутні прості клінічні та лабораторні параметри, які універсально визначають наявність сепсису;
•бактеріємія спостерігається у 37-85% хворих на сепсис, тому негативний результат гемокультури не є основою для виключення діагнозу сепсис.
Б) В типових випадках діагноз сепсису труднощів не складає і базується на:
•наявності осередку місцевої інфекції;
•наявності притаманних сепсису симптомів і синдромів (чотири ознаки SIRS), які не регресують після радикального хірургічного втручання на первинному осередку інфекції;
•позитивному результаті гемокультури.
В) В складних випадках значну роль в діагностиці сепсису відіграє спостереження за взаємозв’язком між місцевим осередком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю загальної реакції від стану осередку:
•якщо після хірургічного втручання на осередку інфекції (видалення його або розкриття та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас) прояви загальної інтоксикаційної реакції швидко ліквідуються - мова про сепсис не йде;
•коли ж після радикального втручання на осередку інфекції загальні токсичні прояви не зникають, або з’являються за відсутності ускладнень з боку місцевого осередку інфекції - слід підозрювати наявність сепсису незалежно від результатів дослідження гемокультури.
Г)Поряд з клінічними проявами загальної інтоксикації та порушенням функції багатьох органів, прогресуючою анемією та зсувом лейкоцитарної формули вліво, суттєве значення в діагностиці сепсису мають порушення репаративного і регенеративного процесів у місцевому осередку інфекції.
Д)Велике значення для своєчасної діагностики сепсису мають імунологічні та біохімічні методи дослідження (визначення вмісту активних лімфоцитів, молочної кислоти в крові, показників коагулятивної активності крові, зокрема протеїну С, кількості тромбоцитів та ін.).
В сучасний період для клінічної практики мають значення так звані маркери сепсису:
- зростаюча анемія;
- зсув лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз, токсична зернистість лейкоцитів, динаміка лімфоцитів (їх збільшення свідчить про початок одужання, а поява лімфопенії на фоні зростаючого лейкоцитозу - несприятлива ознака);
- тромбоцитопенія - рання і значуща ознака розвитку септичного процесу (зменшення кількості тромбоцитів на 30% за добу);
- Т-лімфоцитопенія притаманна анаеробному сепсису, зниження кількості Т-лімфоцитів більш ніж на 30% за 24 години - рання ознака сепсису;
- підвищення кількості лактату крові (маркера анаеробного метаболізму);
- найбільшої уваги в якості універсального маркера приділяють середнім молекулам - олігопептидам (молекулярна маса - 300-500 Д), концентрація середніх молекул корелює з клінічними, біохімічними і прогностичними критеріями сепсису;
- визначення рівня цитокінів та інтерлейкінів, дослідження їх кількості дозволяє оцінити перебіг септичного процесу.
Е)Діагностика інфекції (визначення мікроба-збудника) при сепсисі повинна проводитись згідно з наступними положеннями:
•культуру крові необхідно брати якомога раніше від початку лихоманки або ознобу;
•культуру крові слід брати із нової вени; ділянки тіла, асоційовані зі шкірною контамінацією або пошкодженнями шкіри, повинні бути виключені;
•перед венопункцією шкіру необхідно дворазово обробити антисептиком;
•голку, що використовувалась для венопункції та взяття крові, перед введенням крові у флакон з живильним середовищем необхідно замінити на нову, стерильну;
•кількість крові повинна бути адекватною (по 10-30 мл на флакон з живильним середовищем);
•доцільно брати дві-три проби крові на кожен випадок дослідження на гемокультуру;
•дослідження крові на бактеріємію необхідно виконувати 5-8 разів за 48-72 години з моменту появи ознак сепсису.
9. Принципи лікування сепсису (лікування повинне бути комплексним, етіопатогенетичним та індивідуалізованим):
А) Комплексний характер лікування обумовлений необхідністю хірургічного втручання на осередку інфекції та необхідністю проведення багатокомпонентної консервативної терапії.
Б) Необхідність індивідуального підходу до лікування хворого на сепсис обумовлена:
- особливістю вхідних воріт (місцевого осередку інфекції);
- характером мікроба-збудника;
- патофізіологічними особливостями хворого.
В)Хірургічне лікування:
а)виходячи з того, що майже в усіх випадках сепсису осередок місцевої інфекції - це потужний індуктор розвитку генералізованої запальної реакції, хірургічна санація осередку є важливим фактором у лікуванні хворого на сепсис.
б)хірургічне втручання на осередку інфекції включає:
- широке розкриття як первинного джерела інфекції, так і вторинних метастатичних гнійників;
- видалення девіталізованих тканин, а при можливості - висічення осередку інфекції;
- широке використання для обробки і санації осередку інфекції ультразвуку, лазера, плазмового потоку;
- надійне повноцінне дренування осередку інфекції (проточно-промивне дренування, активна аспірація та ін.);
в)важливим є не тільки хірургічна санація осередку, але й забезпечення правильної іммобілізації з використанням шин, гіпсових пов’язок, спеціальних апаратів тощо;
г)в тих випадках, коли хірургічним шляхом неможливо ліквідувати численні метастатичні абсцеси (печінки, легень та ін.), доцільно використовувати пункційно-аспіраційний метод під контролем ультразвукового дослідження чи комп’ютерної томографії;
д)після вірно виконаного оперативного втручання гнійний осередок перетворюється у гнійну рану, загальні принципи лікування якої відомі і повинні виконуватись з погляду на фазність ранового процесу;
е)роль хірургічних методів лікування хворих на сепсис при наявності чітко встановленого осередку інфекції очевидна:
- при прихованій клінічній картині локального інфекційного процесу і розвитку синдрому поліорганної недостатності, невиправдано розширений обсяг оперативного втручання може не тільки нанести додаткову травму хворому, але й бути фактором, який значно обтяжить стан хворого;
- показання до хірургічного втручання та його обсяг при прихованій клінічній картині локального інфекційного процесу повинні визначитись індивідуально.
Г)Антибактеріальна терапія(згідно з принципами, прийнятими на Погоджувальній Конференції по сепсису (1992), використання антибіотиків для лікування сепсису є необхідним компонентом, ефективність якого не підлягає сумніву):
а)Принципи, якими повинен керуватися лікар при призначенні схем антибіотикотерапії сепсису:
•при наявності системних ознак інфекційного процесу достатнім є призначення препаратів "першого ряду";
•при появі ознак органної недостатності, що свідчить про розвиток тяжкого сепсису, необхідно призначати антибіотики "резерву" згідно з сучасними принципами "деескалаційної терапії";
•розвиток поліорганної недостатності свідчить про тяжкі порушення органних функцій і факторів захисту організму, тому при призначенні антибіотика необхідно брати до уваги його токсичність стосовно ушкодженого органа;
•при лікуванні септичного шоку слід надавати перевагу антибіотикам з мінімальним вивільненням ендотоксинів (в нинішній час цим вимогам відповідають лише карбапенеми - меропенем, іміпенем.
Б)Антибактеріальна терапія сепсису на початку лікування в більшості випадків має емпіричний характер, але слід пам’ятати, що взяти матеріал для мікробіологічного дослідження необхідно до початку антибактеріальної терапії!
•вибір антибіотика для емпіричної терапії базується на:
- органному підході (вибирають препарат, який має максимальну тропність до тканин, залучених в запальний процес);
- уяві про найбільш вірогідного збудника, за даними клінічного обстеження;
- відомостях про звичайну резидентну флору, яка присутня в ураженому органі;
- непорушним правилом призначення антибіотиків у хірургічних відділеннях та відділеннях інтенсивної терапії є антибактеріальна терапія госпітальних інфекцій, яка повинна проводитись з обов’язковим врахуванням даних мікробіологічного та епідеміологічного моніторингів, здійснюваних на регулярній основі;
•схема емпіричної антибактеріальної терапії може бути двох видів:
- монотерапія з застосуванням антибіотика широкого спектра дії;
- комбінована терапія з використанням двох-трьох препаратів більш вузького, різнонаправленого спектра дії.
в)Прогресування інфекційного процесу на фоні антибактеріальної терапії, яка призначена з урахуванням всіх чинників, в більшості випадків свідчить про неадекватний обсяг хірургічного втручання або розвиток недіагностованого ускладнення.
г) Органний підхід до призначення емпіричної антибактеріальної терапії:
•при інфекції шкірних покривів та м’яких тканин базовими препаратами є b-лактамні антибіотики в комбінації з аміноглікозидами:
- серед b-лактамних антибіотиків перевагу надають захищеним пеніцилінам;
- слід використовувати аміноглікозиди II-III поколінь;
- в разі виникнення тяжкого сепсису або септичного шоку препаратами вибору є комбінація цефалоспоринів IV покоління (наприклад, цефепім) з метронідазолом, а також b-лактамами ультраширокого спектра дії - карбапенемами;
•в разі виникнення абдомінального сепсису емпірична антибактеріальна терапія залежить від його форми:
- при перитонеальній формі препаратами першого вибору є комбінація захищених пеніцилінів з аміноглікозидами II-III поколінь;
- при панкреатогенній формі перевагу надають фторхінолонам III-IV поколінь, цефалоспоринам IV покоління або карбапенемам;
- при кишковій формі досить хороший ефект дає комбінація сучасних аміноглікозидів або фторхінолонів з метронідазолом.
•у випадку, коли сепсис є ускладненням остеомієліту, основними препаратами для емпіричної терапії є оксацилін (від 12 г на добу) або цефазолін (4-8 г на добу) в комбінації з аміноглікозидами II покоління; в деяких випадках ефективною є комбінація лінкозамінів - лінкоміцин, кліндаміцин з аміноглікозидами II покоління.
N.B.! При отриманні результатів мікробіологічного дослідження матеріалу з осередку інфекції або даних гемокультури корекція антибіотикотерапії проводиться згідно з результатами антибіотикограми.
Д) Імунокорекція порушень, які виникли при сепсисі:
а)розробка методів активного впливу на імунну систему у хворих на сепсис за допомогою регуляторів та контррегуляторів запальної реакції є досить перспективним напрямком, який привертає увагу своєю науковою чіткістю, технологічністю та можливістю прогнозування наслідків. Але в сучасний період не вдалося досягти бажаного результату в стратегії активної імунізації при розвитку сепсису. Тому провідна роль в корекції імунних порушень належить пасивній імунізації;
б)в клінічній практиці для проведення пасивної імунотерапії використовують:
- гіперімунну плазму;
- внутрішньовенний імуноглобулін (ВВІГ);
в)гіперімунна донорська плазма, яка досить поширено використовувалась ще 10-15 років тому, в сучасний період застосовується значно рідше, що пов’язано із зростанням захворювань на гепатити В та С, на СНІД у потенційних донорів;
г)у зв’язку з цим основним препаратом для пасивної імунотерапії сепсису є полівалентний ВВІГ. Потенційна ефективність полівалентного ВВІГ обумовлена трьома механізмами:
- по-перше, наявністю в його складі різноманітних антитіл до бактеріальних ендотоксинів та екзотоксинів;
- по-друге, опсонізуючі антитіла, які входять до складу ВВІГ, стимулюють фагоцитоз і посилюють бактерицидну активність нейтрофілів;
- по-третє, ВВІГ діє синергічно з b-лактамними антибіотиками, що обумовлено їх власними антилактамазними антитілами і здатністю сенсибілізувати грамнегативні мікроорганізми шляхом дезорганізації їх зовнішніх мембран;
д)ще одним механізмом впливу ВВІГ на формування захисної реакції є модуляція запальної відповіді моноцитами та макрофагами шляхом виділення цитокінів:
- імуноглобулін G, який є в складі полівалентного ВВІГ, інгібує продукцію прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1 та інтерлейкіну-6, а також фактора некрозу пухлин - ФНП);
- в доповнення до інгібування продукції ФНП, ВВІГ також знижує концентрацію ФНП в плазмі;
- імуноглобулін G містить також антитіла до інтерлейкіну-1 і активує синтез природного рецептора антагоніста до інтерлейкіну-1 в моноцитах.
Імуномодулятори, які знайшли досить широке використання у вітчизняній медицині, не пройшли клінічних випробувань з доведеною ефективністю на основі принципів доказової медицини, тому їх використання в клінічній практиці повинне бути досить обережним і спиратися на досвід лікаря.
Е)Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія:
а)підтримка життя хворого, запобігання розвитку і усунення поліорганної дисфункції, виконання хірургічних втручань у хворих на сепсис неможливі без проведення цілеспрямованої адекватної інфузійно-трансфузійної терапії, основними напрямками якої є:
- відновлення та підтримканормоволеміїі стабільності гемодинаміки;
- підтримка адекватного рівня колоїдно-осмотичного тиску плазми;
- відновлення нормального розподілення рідини між внутрішньосудинним, інтерстиціальним і внутрішньоклітинним секторами;
- відновлення мікроциркуляторних порушень;
- оптимізація транспорту кисню до клітин в умовах його підвищеного споживання;
- запобігання активації каскадних систем і гіперкоагуляції;
б)при розвитку у хворого тяжкого сепсису,особливо септичного шоку,завжди виникає абсолютна або відносна гіповолемія як наслідок централізації кровообігу з перерозподілом циркулюючого об’єму крові, втрат рідини і розвитку синдрому “капілярної втрати"за рахунок підвищеної проникності капілярів (у таких хворих невід’ємною частиною інтенсивної терапії є застосування допаміну, добутаміну чи навіть норадреналіну);
в)стабільності гемодинаміки досягають за допомогою збільшення об’єму інфузії з використанням як кристалоїдних, так і колоїдних розчинів, використання колоїдів має менший ризик екстравазаціїза рахунок ефективної підтримки колоїдно-осмотичного тиску плазми;
г)при використанні у хворих на сепсис колоїдів необхідно мати на увазі такі їх характеристики:
- тривалість циркуляції та здатність збільшувати ОЦК;
- позитивний вплив на стан мікроциркуляції;
- модулюючу дію на каскадні системи та системну запальну реакцію;
- клінічну безпечність препарату, можливі побічні реакції;
д) внинішній час перевагу надають препаратам гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) - рефортан, стабізол та ін. Ці колоїдні препарати швидко забезпечують волемічний ефект, не призводять до звільнення гістаміну, рідко викликають порушення в стані згортальної системи крові, підвищують реологічні властивості крові, сприяють зниженню ендотеліальної активації та пошкодження;
е)використання в лікувальній програмі септичного хворого компонентів і препаратів крові повинне бути індивідуалізованим:
- згідно з останніми рандомізованими дослідженнями використання розчинів альбуміну при критичних станах септичних хворих збільшує летальність;
- підвищення колоїдно-осмотичного тиску після інфузії розчину альбуміну має транзиторний характер: в умовах підвищеної проникності капілярів виникає екстравазація альбуміну в інтерстиціальний простір і зростання набряку тканин;
є)показанням до трансфузії еритроцитовмісних компонентів крові вважають зниження гемоглобіну до рівня 80-70 г/л у хворих на тяжкий сепсис, а у хворих в стані септичного шоку - 90-100 г/л (перевага надається свіжозаготовленим компонентам донорської крові).
Є)Нутритивна підтримка:
а)адекватна нутритивна підтримка у хворих на сепсис є обов’язковою складовою стандартної інтенсивної терапії, при цьому перевага надається ентеральному зондовому харчуванню як найбільш безпечному виду штучного харчування;
б)у випадках, коли ентеральне зондове харчування неможливе (непрохідність кишок, мезентеріотромбоз), необхідно використовувати парентеральне харчування;
в)згідно з рекомендаціями Американської асоціації парентерального та ентерального харчування (1999):
- щоденна кількість калорій повинна становити 25-30 ккал/кг маси тіла;
- щоденна кількість білків - 1,5-2,0 г/кг;
- вуглеводи повинні складати до 70% загальних небілкових калорій, а ліпіди - до 30%;
г)перевагу необхідно надавати імуномодулюючим дієтам, які включають такі важливі інгредієнти, як глютамін, аргінін, нуклеотиди, таурин, омега-3-жирні кислоти та ін. (харчові суміші ОВОЛАКТ, НУТРІЗОН, ІЗОКАЛ, БЕРЛАМІН МОДУЛЯР, ПЕПТОМЕН та ін.);
д)важливою умовою ефективного зондового ентерального харчування є обов’язкове постпілоричне розташування зонда, що дає можливість значно зменшити такі ускладнення, як значні остаточні об’єми, блювання, регургітація (для профілактики ускладнень необхідно також використовувати прокінетики).
Список літератури
1. Абаев Ю.К. Расстройства заживления ран и методы их коррекции // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2005. - № 1. - С. 111-113.
2. Анаэробные микроорганизмы в хирургической практике и их чувствительность к антибактериальным препаратам /Бирюкова С.В., Дьяченко В.Ф., Старобинец З.Г. и соавт. // Клиническая антибиотикотерапия. - 2002. - №2. - С. 3-5.
3. Бочоришвили В.Г., Джавахадзе М.В. Принципы лечения острого сепсиса // Сепсис. Патогенез, діагностика та терапія - Харків, 2004. - С. 32-35.
4. Даценко Б.М. Критерии диагностики хирургического сепсиса в трактовке русскоязычных и западных клиницистов (Обзор литературы) //Актуальні питання медичної науки та практики (Додаток). - Запоріжжя, 2003. - С. 5-8.
5. Желіба М.Д., Превар А.П., Фуніков А.В. Оптимізація комплексного лікування гострих гнійно-запальних захворювань м’яких тканин // Клін. хірургія. - 2005. - № 11-12 . - С. 28.
6. Імунокорекція в комплексному лікуванні хворих на важку гнійно-септичну інфекцію /Шідловський В.О., Дейкало І.М., Чепіль І.В. та ін. // Шпитальна хірургія. - 2005. - №4. - С. 36-39.
7. Капуцкий В.Е., Абаев Ю.К., Семенова Г.Н., Коваленко Е.И. Эволюция гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей и разработка методов лечения //Матер. междунар. конф. "Раны и раневая инфекция". - М.: 1998. - С. 256-258.
8. Лупальцов В.И., Лях А.В., Гладких Б.Е. Профилактика гнойно-септических осложнений при операциях у больных с критическими ишемиями нижних конечностей //Сепсис. Патогенез, діагностика та терапія. - Харків, 2004. - С. 137-138.
9. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. Сепсис (эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия). - Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2004. - 158 с.
10. Нетяженко В.З. Подолання резистентності мікроорганізмів до антибіотиків - прямий шлях до раціональної антибіотикотерапії //Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2001. - № 3. - С. 64-70.
11. Оценка полиорганной недостаточности у больных острым сепсисом / Сипливий В.А., Гривченко С.В., Береснев А.В. и соавт. // Сепсис. Проблеми діагностики, терапії та профілактики. - Харків, 2006. - С. 210-211.
12. Саенко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А., Шаповалюк В.В. Сепсис и полиорганная недостаточность - Кривой Рог: Минерал, 2005. - 466 с.
13. Хирургические инфекции. Руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. - СПб: Питер, 2003. - 864 с.
14. Шаповал С.Д., Трибушний О.В. Принципи диференційної діагностики та лікування хворих з тяжкою рановою інфекцією і сепсисом // Актуальні питання медичної науки та практики. - Запоріжжя: Дике поле, 2003. - С. 127-133.
15. Calandra T., Cohen J. The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit // Crit Care Med. - 2005, - Vl. 33. - Suppl 7. - S. 1538-1548.
16. Marshall J.C., Maier R.V., Jimenez M., Dellinger E.P. Source control in the management of severe sepsis and septic shock: an evidence-based review // Crit Care Med. - 2004, Nov. - V. 32. - Suppl 11. - S. 513-526.
17. Moss M. Epidemiology of sepsis: race, sex, and chronic alcohol abuse // Clin Infect Dis. - 2005, Nov 15. - V. 41 - Suppl 7. - S 490-497.
18. Novel therapies for Sepsis: A Review / Deans K.J., Haley M., Natanson C. et al. //J. Trauma. - 2005, Apr. - V. 58. - Suppl 4. - S. 867-874.
Контрольні питання до розділу 11
Загальні питання розвитку, діагностики і лікування