ВОПРОС 9. Механизм антигипертензивного действия БКК.
1) блокада L- и T-кальцийпроводящих каналов ГМК и кардиомиоцитов → снижение поступления в ГМК и кардиомиоциты кальция → уменьшение периферического сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса → снижение АД
2) прямое кардиодепрессивное действие (фенилалкиламины и бензотиазепины)
3) вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка
4) снижение автоматизма синусового и АВ узлов, эктопических очагов, уменьшение проводимости в АВ узле, увеличение эффективного рефрактерного периода предсердий → снижение ЧСС → уменьшение АД
5) релаксация почечных артерий → улучшение клубочковой фильтрации → повышение выделения почками натрия → гипотензивный эффект
ВОПРОС 10. Антигипоксанты и антиоксиданты, применяемые при ИБС и механизм их противоишемического действия.
а) триметазидин (предуктал) :
ü улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии
ü предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование ионных каналов и сохранение клеточного гомеостаза
ü уменьшает частоту приступов у больных стенокардией, повышает толерантность к физической нагрузке
б) милдронат:
ü улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность.
ü повышает выносливости к физическим нагрузкам
ü уменьшает явления физического и умственного перенапряжения
ü улучшает самочувствие больных ИБС, осложненной ХСН
ü предотвращает возникновение желудочковых аритмий
в) цитохром С, коэнзим Q - ферменты, принимающие участие в процессах тканевого дыхания - антигипоксическое средство, улучшает тканевое дыхание.
ВОПРОС 11. ???
БИЛЕТ 5
1.Фуросемид, торосемид, буметанид
2.
| Na+ | K+ | Ca2+ | Mg2+ | Cl- | H+ | HCO3- |
| ↑ | ↓↓ | ↑ или не влияют | ↓ | ↑ | ↓ | ↑ |
3.а) ИАПФ препятствуют ремоделированию сердца, а в ряде случаев вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда
б) ИАПФ повышают качество жизни пациентов с ХСН (уменьшая оддышку, мышечную усталость, увеличивая переносимость нагрузок).
в) ИАПФ существенно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью различной этиологии и тяжести.
4.Противопоказания к назначению сердечных гликозидов.
1) неполная предсердно-желудочковая блокада
2) выраженная брадикардия
3) резкие органические изменения сердца и сосудов (острый инфекционный миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз).
4) тиреотоксикоз и предсердная экстрасистолия (относительное противопоказание: возможно развитие мерцания предсердий).
5) с осторожностью вводят при гипокалиемии и гиперкальциемии (чрезмерно усиленный ответ).
Побочное действие сердечных гликозидов:
1) кардиальные симптомы:
а) желудочковые экстрасистолы;
б) затруднение атриовентрикулярной проводимости;
2) экстракардиальные симптомы:
а) нарушения зрения (расплывчатое видение, фотофобия, желто-зеленый ареол
вокруг видимых предметов);
б) анорексия, тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного
центра);
в) диарея, боли в животе (активация вагуса, прямое стимулирующее действие на
желудочно-кишечный тракт).
5. Какие группы ПАС используют при тахиаритмиях?
I. Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых Na+-каналов)
II. b-Адреноблокаторы
III. Удлиняющие фазу реполяризации и потенциал действия
IV. Блокаторы Ca++ каналов
V. Другие ПАС: стимуляторы пуриновых рецепторов, сердечные гликозиды, препараты калия и магния.
6. Какие группы ПАС используют при брадиаритмиях?
а) М-холиноблокаторы (атропин) – устраняют влияние блуждающего нерва на сердце, эффективны при
ü синусовой брадикардии
ü атриовентрикулярных блокадах
ü интоксикации сердечными гликозидами
б) β-адреномиметики (изопреналин, добутамин, допамин) – улучают АВ проводимость, повышают возбудимость миокарда, эффективны при
ü резкой брадикардии
ü АВ блокадах
в) глюкагон– влияет на глюкагоновые рецепторы, что приводит к увеличению уровня свободного кальция в кардиомиоцитах, увеличивает автоматизм СА узла и улучшает проведение импульсов по проводящей системе, эффективен при
ü брадиаритмии, связанные с передозировкой β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов
ü блокады различного происхождения
7.Бендазол (миотропный спазмолитик), диазоксид (артериолярный вазодилататор), клонидин (агонист a2-адрено- и I1- имидазолиновых рецепторов), магния сульфат (миотропный спазмолитик), нифедипин (БКК I поколения с преимущественным влиянием на сосуды), дроперидол (нейролептик), фуросемид (петлевой диуретик) , азаметоний (ганглиоблокатор), натрия нитропруссид (смешанный вазодилататор).
8.Пропранолол, атенолол, метопролол, небивалол, бисопролол
9.1) блокада L- и T-кальцийпроводящих каналов ГМК и кардиомиоцитов → снижение поступления в ГМК и кардиомиоциты кальция → уменьшение периферического сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса → снижение АД
2) прямое кардиодепрессивное действие (фенилалкиламины и бензотиазепины)
3) вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка
4) снижение автоматизма синусового и АВ узлов, эктопических очагов, уменьшение проводимости в АВ узле, увеличение эффективного рефрактерного периода предсердий → снижение ЧСС → уменьшение АД
5) релаксация почечных артерий → улучшение клубочковой фильтрации → повышение выделения почками натрия → гипотензивный эффект
10. а) для восстановления коронарного кровотока
Ø сердечные гликозиды (строфантин)
Ø органические нитраты (нитроглицерин)
Ø антикоагулянты (гепарин)
Ø антиагреганты (аспирин)
Ø фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа)
б) для ограничения размеров очага поражения
Ø нитроглицерин
11.тиазидные диуретики: блокада Na+,Cl- - котранспортера → высокое осмотическое давление канальцевой жидкости → жидкость из просвета канальцев не реабсорбируется → увеличение диуреза.
БИЛЕТ 6
ВОПРОС 1. Перечислите «калийсберегающие» диуретики
Триамтерен, амилорид, спиронолактон.