Указанные выше звенья механизма развития инфП, как правило, приводят к расстройствам функций органов, тканей и их систем.
Расстройства функций
Если защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит её генерализация, развиваются выраженные общие реакции различных систем организма хозяина.
Нервная система
Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: ‑ развития стресс‑реакции, ‑ активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением.
При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейро‑трофическая функция нервной системы.
Изменения состояния ЦНС приводят к перестройке функции органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфП, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.
При развитии инфП возникают также специфические для каждой инфекции структурно‑функциональные изменения в нервной системе, отражающие: ‑ особенности возбудителя, ‑ состояние реактивности макроорганизма.
Иммунная система
Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфП могут развиваться и иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, патологической толерантности, иммунодефициты (рис. 8–3).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 03 Реакции системы иммунобиологического надзора»
Рис.8–3.Реакции системы иммунобиологического надзора, развивающиеся при инфекционном процессе.
• Аллергические реакции
Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфБ бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях.
Реакции иммунной аутоагрессии
Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфБ. Причинами этого могут быть: ‑ модификация под влиянием микробных факторов Аг организма, ‑ сходство Аг хозяина и микроорганизма, ‑ интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.
Иммунодефициты
При инфП иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).
Сердечно-сосудистая система
При инфП нередко развиваются аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.
Внешнее дыхание
При инфП возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основными причинами этого являются подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфП) активности нейронов дыхательного центра, а также поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.
В ходе инфП могут существенно меняться также функции почек, печени, ЖКТ. Как правило, эти нарушения в большой мере определяются характером возбудителя и рассматриваются в специальных руководствах.
Стадии и варианты течения инфекции
Стадийность (периодичность) течения инфБ является одной из патогномоничных их особенностей. При развития инфБ выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный, основных проявлений и завершения.
Инкубационный период
Инкубационный период – интервал времени от момента инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни. Он характеризуется: ‑ размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в определённых органах и тканях, которые в ходе инфБ более всего и повреждаются, ‑ мобилизацией адаптивных механизмов организма.
Длится инкубационный период от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях). Это определяется, в основном, биологическими свойствами возбудителей. В связи с этим продолжительность инкубационного периода считают видовым признаком микроорганизмов.
Продромальный период
Продромальный период : этап инфП от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития её симптомов. Характеризуется продромальный период двумя важными свойствам : ‑ снижением общей резистентности организма и ‑ нарастающей степенью патогенности возбудителя (размножение, выработка и высвобождение эндо‑ и экзотоксинов).
Клинически продрома не имеет специфических для данного инфП признаков: они все неспецифические. К ним относятся недомогание, дискомфорт, головная боль, лихорадка, мышечные и суставные боли. Кроме того, продромальный период выявляется не при всех инфБ и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток.