Патофизиология водно-солевого обмена
Задача
1) Сдавление вен нижних конечностей маткой;
2) Застойные, мембраногенные, гипоонкотические, эндокринные, лимфатические, смешанные;
3) Повышение гидростатического давления и фильтрационного в капиллярах;
4) Дистрофические изменения в тканях нижних, конечностей, сердечная недостаточность;
5) При сердечной недостаточности.
Задача
1) Лимфогенные;
2) Повышение гидростатического давления в лимфатических сосудах;
3) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, эндокринные, лимфогенные, смешанные;
4) Отек - это скопление жидкости в межклеточном пространстве;
5) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки.
Задача
1) Почечные;
2) При повреждении проксимальных канальцев почек нарушается облигатная реабсорбция белка, возникает протеинурия, снижается онкотическое давление плазмы крови, образуются отеки;
3) Отек - это скопление жидкости в интерстиции;
4) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические, эндокринные, алиментарные, смешанные;
5) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки.
Задача
1) Асцит - это скопление интерстициальной жидкости в брюшной полости;
2) Повышение гидростатического давления в системе воротной вены в результате сдавления соединительной тканью; повышение гидростатического давления в лимфатических сосудах; снижение инактивации альдостерона; нарушение белковосинтетической функции печени и снижение онкотического давления плазмы крови;
3) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические, эндокринные, алиментарные, смешанные;
4) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки;
5) Да, возможно.
Реакции гиперчувствительности
Задача
1) Патология иммунной системы;
2) Инфекционный синдром развивается при иммунодефицит-ном состоянии;
3) При первичном иммунном ответе - Ig М , при вторичном - IgG;
4) В-лимфоциты;
5) При дефиците иммуноглобулина класса Ig G, образующегося при вторичном иммунном ответе.
Задача
1) Аллергическая реакция 1 типа;
2) Антиген + В-лимфоцит - образование Ig E, их фиксация на тучных клетках, дегрануляция тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;
3) Нет. При псевдоаллергии отсутствует иммуннологический этап реакции;
4)Да, является;
5) Хром, никель, кобальт.
Задача
1) У животного возникла локальная аллергическая реакция 1 типа;
2) Пассивная сенсибилизация интактного животного: при ГНТ ведением сыворотки сенсибилизированного животного, при ГЗП - введением лимфоцитов;
3) Ig E;
4) ГНТ;
5) Дегрануляция тучных клеток приводит к выбросу биологически активных веществ, которые повышают проницаемость сосудов.
Задача
1) На коже появляется воспалительный инфильтрат;
2) ГЗТ;
3) Латексные аллергены - низкомолекулярные;
4) Антиген - Т гзт - выделение хемотоксинов - накопление макрофагов - экзоцитоз цитокинов и ферментов - развитие воспаления;
5) ГЗТ.
Задача
1) В макрофагальном звене резистентности;
2) Нет;
3) Нет;
4) Фагоциты должны иметь полноценную ферментативную систему;
5) Нарушение хемотаксиса, нарушение поглотительной и снижение микробицидной функции, нарушение переваривающей функции.
Задача
1) ГНТ;
2) Можно. Специфическая иммунотерапия необходима в случае, если использование элиминационной диеты невозможно;
3) Коррекция регуляции иммунного ответа;
4) Аллергия только на единственный аллерген (например, на пыльцу березы);
5) Аллергия на несколько аллергенов (например, на несколько продуктов питания).
Задача
1) Судороги, взъерошивание шерсти, брадипноэ, брадикардия, непроизвольное отделение кала и мочи;
2) ГНТ;
3) Активация дегрануляции тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;
4) Сенсибилизация организма - накопление антител и фиксация их на клетках-мишенях;
5) Соединение антитела с антигеном на поверхности тучной клетки или базофила.
Задача
1) Цитотоксический тип иммунной реакции;
2) Иммуноглобулины типа Ig М и Ig G;
3) Благодаря активации системы комплемента образуется мемб-раноатакующий комплекс, вызывающий гибель клетки;
4) При гемолизе происходит некроз клетки, так как при апопто-зе вначале фрагментируется ДНК и разрушаются митохондрии, а затем повреждается мембрана;
5) В патогенезе этой патологии ведущая роль принадлежит аллергии 2-го типа (цитотоксическая).
Задача
1) ГЗТ;
2) Глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессорный эффект;
3) Применение блокаторов гистаминовых рецепторов оказывает положительное действие только в реакциях ГНТ;
4) Это время, необходимое для накопления хемокинов и рекру-тирования (фиксации в ткани) макрофагов;
5) Подобную реакцию можно вызвать на коже с помощью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного человека.
Задача
1) Гуморальный;
2) Присоединяясь к гельминтам антигенсвязывающими центрами Fab, фрагментами соединяются с эозинофилами, вызывая их де-грануляцию и выброс веществ антигельминтного действия;
3) Класса IgE;
4) Ил-4;
5) Эхинококк индуцирует накопление цитофильных IgE, сенсибилизирующих тучные клетки и базофилы. Выброс большого количества антигенов при разрыве пузыря приводит к дегрануляции большого количества сенсибилизированных клеток, что и является непосредственной причиной развития анафилактического шока.
Задача
1) Если инфильтрат имеет четкие края d 5-7 мм и появляется через 10-15 мин гиперчувствительности I типа; если инфильтрат появляется через 5-12 ч, d - 50 мм и больше, имеет менее четкие края - гиперчувствительности III типа (феномен Артюса); если инфильтрат появляется через 28-48 ч., d > 5 мм, края размыты;
2) IgE, IgG4;
3) IgG
4) С нейтрофилами;
5) В-лимфоциты.
Задача
1) Нарушение аутотолерантности;
2) Да;
3) Могут (склеродермия, системная красная волчанка, дермато-миозит);
4)В цитоплазме;
5) IgG.
Задача
1)Да;
2) Инфильтрация плазматическими клетками слизистой желудка позволяет предположить присутствие в ней антител;
3) К внутреннему фактору Касла, необходимого для всасывания витамина В,
4) Да;
5) Нет.
Задача
1) Первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детерминирован;
2) Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют;
3) Нет, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект;
4) Да;
5) Пожизненно.
Задача
1) К ГНТ;
2) Иммуноглобулины классов Ig G4 и Ig E;
3) Иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;
4) Эректильная и торпидная;
5) Метод десенсибилизации по Безредко. Дробное введение аллергена.
Задача
1) К ГНТ;
2) Иммуноглобулины класса Ig E;
3) Цитофильность;
4) Гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены;
5) Антигистаминные, глюкокортикоиды, спазмолитики.
Опухолевый рост
Задача
1) Химические канцерогены, ДНК и РНК-сод ержащие онкоген-ные вирусы, радиация;
2) Инициация, промоция, прогрессия;
3) Анаплазия - снижение уровня дифференцировки, метаплазия - стойкие изменения морфо-функциональных свойств клетки инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование;
4) Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков;
5) Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание катаболических гормонов над анаболиче-скими, общей интоксикацией.
Задача
1) Из эпителиальных клеток;
2) Генетическая предрасположенность, вредные привычки (таба кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;
3) Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции;
4) Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах;
5) Злокачественные.
Задача
1) Хроническая избыточная инсоляция;
2) Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур-гия, лазерная хирургия), химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия;
3) Опухоль - «ловушка» глюкозы. В опухолевой клетки глюкоза утилизируется путем аэробного гликолиза и в пентозном цикле;
4) «Бессмертность»: Опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз;
5) Выход из под регуляторного контроля (нервного, эндокринного, цитокинового) организма.