Вены и лимфатическая система

I. Заболевания вен нижних конечностей

II. Лимфатическая система

Просмотр в режиме “Без скрытого текста”—

ЧТЕНИЕ by ЭГ —

ЧТЕНИЕ с распечатки —

Заболевания артерий

· I. Основные проявления заболеваний артерий

гл. 8 I АА.Атеросклероз—наиболее распространённое хроническое заболевание, поражающее аорту и её ветви. В Ћнтиме артериальных сосудов эластического и мышечно-эластического типов формируются одиночные или множественные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Последующее разрастание в области поражения соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарастающая недостаточность кровообращения органа, питаемого через поражённую артерию, определяет клиническую картину ишемической стадии атеросклероза. В других случаях артериосклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом в каком-либо органе (тромбо-некротическая стадия атеросклероза). Наиболее подвержены атеросклерозу область бифуркации сонной артерии, проксимальная часть внутренней сонной артерии, коронарные артерии, а также отделы аорты, расположенные ниже места отхождений почечных артерий. Клинические проявления атеросклероза у мужчин возникают преимущественно в возрасте 50–60 лет, у женщин — 60–70 лет.

гл. 8 I А 11.Cтадии атеросклероза

гл. 8 I А 1 аа.I степень. Доклинический период болезни.В аорте и других артериях на неизменённой Ћнтиме возможны редкие липидные пятна и полоски (липоидоз).

гл. 8 I А 1 бб.II степень.Слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой Ћнтиме, кроме выраженного липоидоза, наблюдают редкие мелкие фиброзные и атероматозные бляшки.

гл. 8 I А 1 вв.III степень. Значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза в артериях на утолщённой волнистой и деформированной Ћнтиме содержится большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз.

гл. 8 I А 1 гг.IV степень. Резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой Ћнтиме аорты, коронарных и других артерий многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом; часты их изъязвления.

гл. 8 I А 22. Факторы риска развития атеросклероза

гл. 8 I А 2 аа. Курение.

гл. 8 I А 2 бб.Сахарный диабет.

гл. 8 I А 2 вв.Артериальная гипертензия.

гл. 8 I А 2 гг.Нарушения липидного обмена (чаще всего — наследственные гиперхолестеринемии).

гл. 8 I А 2 дд. Инсђльты и сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе.

гл. 8 I ББ.Клиническая картина. Анамнез и объективное обследование могут подтвердить заболевание сосудов и предположить анатомическую локализацию окклюзии артерии. Особое значение на самом раннем этапе диагностики придаётся методам пальпации и аускультации (точки аускультации показаны на рис. 8–1).

рис 8-1

Рис. 8–1. Места аускультации сосудов. 1 — точка позади угла нижней челюсти (бифуркация сонной артерии и начальный отдел внутренней сонной артерии); 2 — место прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы к ключице (начальный сегмент общей сонной артерии, подключичная артерия); 3 — отступив 2 см от середины ключицы (позвоночная артерия); 4 — II межреберье у правого края грудины (устье аорты и аортальный клапан); 5 — III межреберье у левого края грудины (диастолический шум недостаточности клапана аорты при аневризме её восходящего отдела); 6 — парастернальные линии и точки их пересечения с рёберными дугами (шумы внутренних грудных артерий при коарктации аорты); 7 — под мечевидным отростком (брюшная аорта, чревный ствол); 8 — между мечевидным отростком и пупком, справа и слева (почечные артерии); 9 — от пупка по направлению к точкам между внутренней и средней третью пупартовой связки (правая и левая подвздошные артерии); 10 — паховая складка (бедренная артерия); 11 — подколенная ямка (подколенная артерия). По паравертебральным линиям выслушиваются шумы стеноза при коарктации аорты, аортите, а также шумы резко расширенных межрёберных и поясничных артерий

гл. 8 I Б 11.Перемежающаяся хромота¾ один из наиболее характерных симптомов заболевания артерий. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в поражённой конечности (особенно в икроножных мышцах). Симптомы обычно возникают при ходьбе. Отдых быстро (за несколько минут) приносит облегчение.

гл. 8 I Б 1 аа.Симптомы возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда.

гл. 8 I Б 1 а (1)(1) При окклюзии подвздошной артерии дискомфорт ощущают в бедре или ягодице.

гл. 8 I Б 1 а (2)(2) При окклюзии бедренной артерии боль возникает в области икроножной мышцы.

гл. 8 I Б 1 а (3)(3)Пульс дистальнее места поражения обычно ослаблен или отсутствует. Пульс на периферической артерии, незначительно ослабленный в состоянии покоя, может исчезнуть после физической нагрузки.

гл. 8 I Б 1 а (4)(4) Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности пока незначительна.

гл. 8 I Б 1 бб.Лечение

гл. 8 I Б 1 б (1)(1) На первых этапах лечения рекомендуют занятия физкультурой, диету, прекратить курение! Необходимо контролировать гипертензию и нарушения липидного обмена.

гл. 8 I Б 1 б (2)(2)Наибольшее признание для лечения перемежающейся хромотыполучил пентоксифиллин (трентал). Препарат снижает вязкость крови и повышает эластичность эритроцитов, тем самым увеличивая кровоток в микроциркуляторном русле.

гл. 8 I Б 1 вв.Прогноз. Наличие перемежающейся хромоты указывает на системное поражение артерий.

гл. 8 I Б 1 в (1)(1)Прогноз относительно благоприятен. Только у 10% пациентов в течение 10 лет болезнь прогрессирует до выраженной ишемии конечности.

гл. 8 I Б 1 в (2)(2) Выживаемость таких больных достаточно высока (5-летняя — 73%, 10-летняя — 38%).

гл. 8 I Б 1 в (3)(3) Самая частая причина смерти — атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

гл. 8 I Б 22.Боли в покое возникают при декомпенсации артериального кровотока.

гл. 8 I Б 2 аа.Симптомы.Пациенты отмечают интенсивную боль, обжигающую или колющую, обычно в дистальной части ноги и своде стопы, обостряющуюся в положении лёжа (иногда невозможно уснуть). Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги.

гл. 8 I Б 2 бб.Лечение. Показана реваскуляризация поражённых артерий, поскольку выраженная ишемия приводит к значительному дискомфорту и потере трудоспособности.

гл. 8 I Б 33.Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей.

гл. 8 I Б 3 аа.Этиология

гл. 8 I Б 3 а (1)(1)Гангрена может быть результатом хронического прогрессирующего заболевания артерий, а также эмболизации детритом холестериновой бляшки или организованным тромбом из проксимально расположенного источника.

гл. 8 I Б 3 а (2)(2)Иногда гангрена пальцев стоп может возникнуть без выраженного заболевания артерий. Так бывает при окклюзии небольших кровеносных сосудов (например, микроангиопатия при сахарном диабете, синдром РЌйля).

гл. 8 I Б 3 бб.Лечение. Производят санацию или ампутацию нежизнеспособных тканей и реваскуляризацию. Необходимо удаление источника эмболов для уменьшения риска повторной катастрофы.

гл. 8 I ВВ.Диагностика

гл. 8 I В 11.Неинвазивные методы исследования

гл. 8 I В 1 аа.Реовазография¾ метод, основанный на регистрации изменений электропроводности тканей, связанных с колебаниями степени их кровенаполнения. По реовазограмме устанавливают наличие и степень артериальной недостаточности.

гл. 8 I В 1 бб.Посегментное измерение АД проводится в разных отделах руки или ноги.

гл. 8 I В 1 б (1)(1) АД на конечности снижено дистальнее артериального стеноза или окклюзии.

гл. 8 I В 1 б (2)(2)Лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) — отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии.

гл. 8 I В 1 б (2) (а)(а) В норме это отношение равно 1,0 или незначительно выше.

гл. 8 I В 1 б (2) (б)(б)Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют ЛПП ниже 0,8.

гл. 8 I В 1 б (2) (в)(в)Упациентов с болями в покое ЛПП менее 0,5.

гл. 8 I В 1 б (2) (г)(г) Величина ЛППложно завышена при кальцификации артерий (обычно при сочетании атеросклероза и сахарного диабета).

гл. 8 I В 1 вв. Допплеровское дуплексное исследование. Метод используют для оценки состояния сонных артерий и крупных сосудов ног, а также для наблюдения за больными после шунтирования сосудов нижних конечностей.

гл. 8 I В 22.Инвазивные методы исследования. Оценка состояния периферических артерий возможна также при ангиографии с цифровой обработкой и чрескожной артериальной ангиографии.

гл. 8 I В 2 аа.Внутривенная ангиография с цифровой обработкой изображенияпроводится путём введения рентгеноконтрастного вещества в крупную вену.

гл. 8 I В 2 а (1)(1)Достоинства. Метод не требует пункции артерии и может быть применён в амбулаторных условиях.

гл. 8 I В 2 а (2)(2)Недостатки. Невысокая разрешающая способность требует увеличения объёма вводимого контрастного вещества. Кроме того, изображение будет неудовлетворительным при изменении положения тела пациента.

гл. 8 I В 2 бб.Артериальная ангиография с цифровой обработкой.Используют ту же технику, что и при внутривенной ангиографии с цифровой обработкой изображения, но контрастное вещество вводят в поражённую артерию. Возможно получение прекрасного изображения с помощью небольшого количества контрастного вещества.

гл. 8 I В 2 б (1)(1)Достоинства.Пациент испытывает минимальный дискомфорт. Малое количество вводимого контраста позволяет при необходимости повторить инъекцию.

гл. 8 I В 2 б (2)(2)Недостатки. Метод требует пункции артерии, а исследуемая область относительно невелика.

гл. 8 I В 2 вв.Обычная артериография— стандартный метод оценки сосудистых заболеваний. Контрастное вещество вводят в артериальное русло (чаще путём пункции бедренной артерии) и последовательно (по мере продвижения контрастного вещества к периферии) производят серию рентгеновских снимков.

гл. 8 I В 2 в (1)(1)Достоинства.Большие снимки с чётко видимой исследуемой зоной.

гл. 8 I В 2 в (2)(2)Недостатки. Возможно возникновение серьёзных осложнений.

гл. 8 I В 2 в (2) (а)(а)Острая почечная недостаточность и острая дегидратация в результате нефротоксического и гиперосмолярного свойств контраста. Большинство осложнений можно свести к минимуму с помощью адекватной пре- и постангиографической инфузионной терапии и ограничения количества вводимого препарата.

гл. 8 I В 2 в (2) (б)(б)Острая артериальная окклюзия(острый артериальный тромбоз).

гл. 8 I В 2 в (2) (б) (i)(i)Причины: образование тромбов в месте вкола иглы; эмболия артерии тромбом, сформировавшимся в ангиографическом катетере; эмболия атеросклеротической бляшкой (возможно отслоение бляшки от Ћнтимы сосуда во время манипуляций катетером).

гл. 8 I В 2 в (2) (б) (ii)(ii) Клинические симптомыострого артериального тромбоза: отсутствие пульса на исследуемой артерии (если он был до исследования); постоянная интенсивная боль, онемение или парестезии, бледность кожи исследуемой конечности. На ангиограммах виден уровень “ампутации” сосуда.

гл. 8 I В 2 в (2) (б) (iii)(iii) Лечение острой артериальной окклюзии, возникшей во время артериографии, следует начинать немедленно. При остром тромбозе необходимо введение тромболитиков (урокиназа,стрептокиназа). Наилучших результатов достигают при сроке тромбоза менее 2–6 ч. При отслойке Ћнтимы необходимо провести тромбэктомию и восстановить проходимость артерии или наложить шунт. При эмболии атеросклеротической бляшкой также необходима оперативная эмболэктомия.

гл. 8 I В 2 в (2) (б) (iv)(iv) Спазм артериивозникает в 3% случаев и разрешается через 20–30 мин после введения спазмолитиков.

гл. 8 I В 2 в (2) (в)(в)Ложные аневризмы обычно возникают у больных с высоким АД после удаления ангиографического катетера (при недостаточной силе сдавления места пункции).

гл. 8 I В 2 в (2) (в) (i)(i)Ложные аневризмы выглядят как объёмные пульсирующие образования в месте прокола.

гл. 8 I В 2 в (2) (в) (ii)(ii) С помощью УЗИ можно отличить ложную аневризму от обычной гематомы. Если вне просвета артерии определяют пульсирующий поток крови, то наличие аневризмы не вызывает сомнений.

гл. 8 I В 2 в (2) (в) (iii)(iii)Метод лечения — оперативный.

гл. 8 I В 2 в (2) (г)(г) Аллергическая реакция. Наиболее широко используемый триомбраст (верографин, урографин) содержит йод. Для определения индивидуальной чувствительности больного ему перед исследованием вводят 1 мл контраста в вену (очень медленно). При появлении крапивницы, зуда, тахикардии и одышки исследование необходимо отменить.

гл. 8 I В 2 гг. Катетеризация плечевой артерии

гл. 8 I В 2 г (1)(1)Показания.Эту манипуляцию часто проводят с целью катетеризации полостей сердца или для ангиографии, если невозможно использовать сосуды нижних конечностей.

гл. 8 I В 2 г (2)(2)Осложнения.Тромбоз плечевой артерии может вызвать острую ишемию руки. В этих случаях показано хирургическое восстановление кровотока.

гл. 8 I В 2 дд. Катетеризация подмышечной артерии

гл. 8 I В 2 д (1)(1)Показания.Проводят редко (если состояние бедренных артерий не позволяет провести их пункцию).

гл. 8 I В 2 д (2)(2)Наиболее частое осложнение — периартериальная гематома, сдавливающая плечевое сплетение. Метод лечения — декомпрессия сплетения хирургическим путём.

гл. 8 I В 2 ее.Транслюмбальная аортография — пункция аорты длинной иглой, введённой в поясничной области.

гл. 8 I В 2 е (1)(1)Показания.Данное исследование проводят при наличии противопоказаний к катетеризации бедренных артерий (отсутствие пульсации, грубый стеноз артерий) или артерий верхних конечностей.

гл. 8 I В 2 е (2)(2)Наиболее частое осложнение — образование забрюшинных гематом.

гл. 8 I ГГ. Малоинвазивные методы ликвидации атеросклеротических бляшек

гл. 8 I Г 11.Артериальная дилатацияобласти стеноза посредством раздувания баллонного катетера ¾ неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек. Может быть использован на большинстве артерий конечностей.

гл. 8 I Г 1 аа.Дилатацию производит врач-ангиолог непосредственно во время ангиографии. Ангиографический катетер меняют на баллонный и под контролем электронно-оптического преобразователя подводят к области стеноза. Затем баллон раздувают кислородом или инертным газом под давлением 4–8 атм.

гл. 8 I Г 1 бб. Артериальная дилатация может осложниться дистальной эмболией и разрывом сосуда в области дилатации, возникающими в 3–5% случаев.

гл. 8 I Г 1 вв.Длительность проходимости сосуда после баллонной дилатации зависит от локализации поражения. Дилатация подвздошных и бедренных артерий даёт хорошие результаты, но проходимость небольших артерий восстанавливается на гораздо меньший срок.

гл. 8 I Г 22.Атерэктомические катетеры позволяют удалять бляшки из поражённых артерий и восстанавливать дистальный кровоток.

гл. 8 I Г 33.Лазерыиспользуют для реканализации поражённого сосуда с последующим его расширением с помощью баллонного или атерэктомического катетера.

гл. 8 I Г 44. Возможна роторная дилатация, когда бляшку, окклюзирующую участок артерии, “высверливают” роторным катетером.

гл. 8 I ДД. Оперативные методы лечения (см. главу 7)

· II. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

гл. 8 II АА. Клиническая картина

гл. 8 II А 11.Инфицирование стопу больных сахарным диабетом может возникнуть после незначительной травмы.

гл. 8 II А 22.Периферическая невропатияу больных диабетом часто приводит к потере поверхностной и глубокой чувствительности, трофическим язвам подошвенной поверхности стопы. При инфицировании язв (чаще всего смешанной флорой, в т.ч. и анаэробными бактериями) могут развиться:

гл. 8 II А 2 аа. глубокий абсцесс плантарного пространства,

гл. 8 II А 2 бб. целлюлит дорсальной стороны стопы,

гл. 8 II А 2 вв. остеомиелит плюсневых или фаланговых костей,

гл. 8 II А 2 гг. некротическая гангрена стопы.

гл. 8 II А 33.Атеросклерозубольных диабетом возникает в более молодом возрасте, встречается чаще и стремительно прогрессирует.

гл. 8 II А 44.Гангрена. Причины:

гл. 8 II А 4 аа.поражение крупных сосудов (диабетическая макроангиопатия);

гл. 8 II А 4 бб.поражение мелких сосудов (диабетическая микроангиопатия).

гл. 8 II ББ. Профилактика травм и тщательный уход за стопами

гл. 8 II Б 11. При малейших признаках инфицирования необходимо немедленно обратиться к врачу.

гл. 8 II Б 22. Обувь должна соответствовать размеру ноги.

гл. 8 II Б 33.Больной диабетом никогда не должен ходить босиком, т.к. даже незначительное повреждение кожи может привести к катастрофическим последствиям.

гл. 8 II ВВ. Лечение

гл. 8 II В 11. Иссечение некротических тканей.

гл. 8 II В 22. Постельный режим, исключение давления на поражённую область.

гл. 8 II В 33. Антибиотики широкого спектра действия.

гл. 8 II В 44. Постоянный контроль за содержанием сахара крови.

· III. ОККЛЮЗИРУЮЩиЕ ЗАБОЛЕВАНИя АОРТЫ И ПОДВЗДОШНЫХ АРТЕРИЙ

гл. 8 III АА.Клиническая картинаокклюзирующих заболеваний аорты и подвздошных артерий зависит от степени ишемии нижележащих (по отношению к месту окклюзии аорты и подвздошных артерий) отделов. Ведущие симптомы связаны с ишемией нижних конечностей (например, утомляемость, парестезии, ощущение похолодания стоп). Одно из серьёзных проявлений окклюзии в области бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий — импотенция, связанная с ишемией органов таза и хронической недостаточностью кровоснабжения нижних отделов спинного мозга. Сочетание перечисленных симптомов в клинической практике носит название синдром ЛерЋша.

гл. 8 III А 11.Причины.Окклюзирующее поражение аорты, подвздошных артерий и их ветвей (рис. 8–2) чаще всего вызывает атеросклероз. Другие причины: неспецифический артериит(эндартериит, болезнь Такаќсу), коарктация аорты.

Рис. 8–2.

Рис. 8–2. Артерии абдоминальной области

гл. 8 III А 22. Симптомы

гл. 8 III А 2 аа.Долгое время заболевание может протекать бессимптомно, затем нарушается трофика тканей конечностей, что сопровождается гиперкератозом, деформацией ногтевых пластинок, выпадением волос на ногах, перемежающейся хромотой. Выраженная ишемия с гангреной пальцев стопы редко возникает при изолированном поражении аорто-подвздошного отдела и более характерна для неспецифического артериита.

гл. 8 III А 2 бб. Синдром Такаќсувстречают преимущественно у молодых женщин, а облитерирующий эндартериит — у мужчин наиболее деятельного возраста (от 20 до 40 лет).

гл. 8 III ББ. Показания к оперативному лечению

гл. 8 III Б 11. Выраженная перемежающаяся хромота или боль в покое.

гл. 8 III Б 22.Атрофия тканей.

гл. 8 III Б 33.Эмболия периферических артерий.

гл. 8 III Б 3 аа.Причины. Окклюзии дистальных артерий нижней конечности могут быть вызваны фрагментами бляшек или тромбоцитарно-фибриновыми сгустками.

гл. 8 III Б 3 бб.Симптомы.У больного возникают небольшие множественные очаги некроза кожи или цианоз и болезненность пальца (синдром синего пальца).

гл. 8 III Б 3 вв.Лечение:восстановление проходимости поражённого сегмента артерии.

гл. 8 III Б 44.Импотенция(если исключены другие органические или психогенные причины) при значительных нарушениях гемодинамики в поражённых сосудах.

гл. 8 III ВВ. Методы оперативного лечения

гл. 8 III В 11.Эндартерэктомия — вскрытиепросвета и удаление атероматозной бляшки вместе с Ћнтимой. Эту технику применяют только при локальных поражениях аорты или общих подвздошных артерий (рис. 8–3). Существуют открытый, полузакрытый и закрытый способы эндартерэктомии.

Рис. 8–3.

Рис. 8–3. Полузакрытая эндартерэктомия [по ВС Савельеву и соавт., 1987]

гл. 8 III В 22.Аортобедренное шунтирование(рис. 8–4)

гл. 8 III В 2 аа.Дистальный анастомоз обычно накладывают на бедренную артерию, размещая основание трансплантата над проксимальной частью глубокой артерии бедра. Операция даёт хорошие результаты: у 85–90% больных шунты проходимы до 5 лет.

гл. 8 III В 2 бб.Проксимальный анастомоз должен быть выполнен рядом с местом отхождения почечных артерий, т.к. степень поражения аорты на этом участке наименьшая.

гл. 8 III В 2 вв.Операционная летальность — 1–5%. Основная причина смерти — инфаркт миокарда. Все больные перед операцией должны быть осмотрены кардиологом, даже если они не имеют симптомов ИБС.

Рис. 8–4

Рис. 8–4. Схема аортобедренного шунтирования. А — подготовка аортальной бранши сосудистого протеза (пунктиром указана линия среза); Б — фиксация аортальной бранши к нижнему углу “окна” в аорте П-образным швом; В — аортальная бранша вшита в “окно” непрерывным швом; Г — наложение дистального анастомоза с бедренной артерией [по ВС Савельеву и соавт., 1987]

гл. 8 III В 33. Внеанатомическое шунтирование— создание анастомозов между разными артериальными бассейнами

гл. 8 III В 3 аа.Бедренно-бедренное шунтированиеприменяют у больных с односторонним поражением подвздошной артерии. При хорошем отборе пациентов результаты неплохие; проходимость шунта в последующие 5 лет сохраняется в 70–75% случаев.

гл. 8 III В 3 бб. Подмышечно-бедренное шунтирование (рис. 8–5) проводят при противопоказаниях к аортобедренному шунтированию.

гл. 8 III В 3 б (1)(1)Летальность при данной операции небольшая, но проходимость шунта на отдалённых сроках ниже, чем при аортобедренном шунтировании (60–70%). Для обеспечения продолжительной проходимости шунта необходимы повторные операции тромбэктомии.

гл. 8 III В 3 б (2)(2)Несмотря на перечисленные недостатки, данная операция полезна в следующих случаях:

гл. 8 III В 3 б (2) (а)(а)у пациентов с серьёзными сопутствующими заболеваниями или у перенёсших несколько операций на органах брюшной полости, либо после лучевой терапии данной области;

гл. 8 III В 3 б (2) (б)(б)после удаления инфицированного аортального протеза, когда реваскуляризация может быть выполнена только альтернативным путём.

Рис. 8–5

Рис. 8–5. Схема подмышечно-бедренного шунтирования. А — обнажение подмышечной артерии (1 — подмышечная артерия, 2 — подмышечная вена); Б — формирование проксимального отдела туннеля для шунта; В — наложение анастомоза шунта с подмышечной артерией; Г — формирование дистального участка туннеля [по ВС Савельеву и соавт., 1987]

· IV. ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ сосудов НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Эти заболевания включают поражения бедренных артерий, глубоких артерий бедра, подколенных артерий и артерий голени (рис. 8–6).

Рис. 8–6

Рис. 8–6. Артерии нижней конечности А — вид спереди, Б — вид сзади

гл. 8 IV АА.Причины.Наиболее частая причина заболеваний нижних конечностей — атеросклероз. Реже встречают облитерирующий эндартериит и неспецифический артериит.

гл. 8 IV А 11.Бедренная артерияпоражается чаще всего. Окклюзия обычно возникает в дистальном отделе, где артерия проходит через сухожильную щель мышц-аддукторов бедра (hiatus tendineus adductorius). Наиболее распространённый симптом — перемежающаяся хромота, иногда незначительная (при хорошей коллатеральной сети).

гл. 8 IV А 22.Глубокая артерия бедракровоснабжает бедро и имеет коллатерали с подколенной артерией. Начало сосуда часто бывает стенозировано, тогда как дистальная его часть обычно свободна от атеросклеротических бляшек.

гл. 8 IV А 33.Подколенная артерия может быть окклюзирована атеросклеротической бляшкой, сдавлена икроножнойили подколенной мышцами.

гл. 8 IV А 44.Большеберцовые артериимогут быть окклюзированы за счёт атеросклеротического процесса или эмболии. Окклюзию этих сосудов часто встречают у больных диабетом.

гл. 8 IV ББ. Клиническая картина

гл. 8 IV Б 11. Больные с окклюзией артерий нижних конечностей обычно страдают перемежающейся хромотой (наиболее частый симптом). Возможно возникновение болей в покое и некроз тканей с появлением незаживающих язв.

гл. 8 IV Б 22.Другие симптомы: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц поражённой ноги, побледнение кожи нижней конечности в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.

гл. 8 IV Б 33. Клиническаяклассификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома.

гл. 8 IV Б 3 аа.Стадия I— боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км.

гл. 8 IV Б 3 бб.II А— пациент до появления болей может пройти более 200 м.

гл. 8 IV Б 3 вв.II Б— пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным (не медленным) шагом;

гл. 8 IV Б 3 гг.III— боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м.

гл. 8 IV Б 3 дд.IV— появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

гл. 8 IV ВВ. Хирургическое лечение

гл. 8 IV В 11.Показания

гл. 8 IV В 1 аа.Некроз тканейголени или стопы ¾ показание для неотложной операции.

гл. 8 IV В 1 бб.Боль в покое. Этот синдром характеризует мучительная боль в стопе, возникающая при подъёме голени или в положении больного лёжа в постели. Облегчение приносит вынужденное (опущенное) положение ноги. Боль в покое говорит о выраженной артериальной недостаточности и указывает на необходимость оперативного вмешательства.

гл. 8 IV В 1 вв.Перемежающаяся хромота— относительное показание к операции. Если симптомы мешают больному работать или заниматься повседневными делами, то ему (после периода физических упражнений, снижения массы тела и отказа от курения) необходимо предложить операцию.

гл. 8 IV В 22.Методы

гл. 8 IV В 2 аа.Бедренно-подколенное шунтирование с использованием аутогенной большой подкожной вены — основной метод оперативного вмешательства. Аутотрансплантат из большой подкожной вены всегда вшивают в “перевёрнутом” положении для того, чтобы клапаны вены не препятствовали кровотоку. Если вены нет или она не пригодна для шунтирования, применяют искусственные протезы.

гл. 8 IV В 2 а (1)(1)Хотя отдалённые результаты при использовании искусственных протезов вполне удовлетворительны, по сравнению с венами они не так надёжны.

гл. 8 IV В 2 а (2)(2) Проходимость аутовенозного шунта в течение 5 лет сохраняется у 65–80% пациентов, конечность удаётся спасти в 90% случаев.

гл. 8 IV В 2 а (3)(3)Основная причина смерти после операции: инфаркт миокарда. Поэтому до проведения операции у больных следует выявлять скрытую коронарную недостаточность и лечить ИБС.

гл. 8 IV В 2 бб.Бедренно-большеберцовое шунтированиепоказано больным с поражением подколенной артерии. Используют два вида оперативных вмешательств, причём оба позволяют получить хорошие результаты.

гл. 8 IV В 2 б (1)(1) Аутотрансплантат из большой подкожной вены вшивают в “перевёрнутом” положении.

гл. 8 IV В 2 б (2)(2)Вену оставляют в ложе, но её клапаны делают несостоятельными (техника in situ).

гл. 8 IV В 2 вв.Профундопластика(восстановление проходимости ствола глубокой артерии бедра) при правильном выполнении приводит к уменьшению болей в покое и заживлению язв. Метод применяют у больных с повышенным риском окклюзии бедренной артерии и выраженным стенозом ствола глубокой артерии бедра. Операцию можно проводить под местной анестезией.

гл. 8 IV В 2 гг.Поясничная симпатэктомияпомогает больным с заболеваниями артерий нижних конечностей, не поддающимися реконструкции. После шунтирующих операций поясничную симпатэктомию выполняют редко.

гл. 8 IV В 2 г (1)(1) Хороших результатов можно достичь у больных с умеренными болями в покое, с небольшими поверхностными язвами кожи или у пациентов, имеющих ЛПП более 0,3.

гл. 8 IV В 2 г (2)(2) Данная процедура редко показана больным с диабетом, т.к. у многих из них происходит «аутосимпатэктомия».

гл. 8 IV В 2 г (3)(3) Удаляют симпатические ганглии на уровне L₂, L₃ и L₄. Симпатэктомию можно также выполнить путём чрескожного введения в узлы раздражающего вещества (спирт, новокаин).

гл. 8 IV В 2 дд.Ампутацияв некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного. Приблизительно 50% ампутаций приходится на случаи, осложнённые сахарным диабетом.

гл. 8 IV В 2 д (1)(1)Показания к ампутации

гл. 8 IV В 2 д (1) (а)(а)Невозможно провести реконструкцию поражённых сосудов.

гл. 8 IV В 2 д (1) (б)(б) Обширная гангрена части стопы.

гл. 8 IV В 2 д (1) (в)(в) Сепсис, особенно вызванный газообразующими микроорганизмами.

гл. 8 IV В 2 д (1) (г)(г) Неспособность к самостоятельному передвижению (даже после успешной реваскуляризации).

гл. 8 IV В 2 д (2)(2)Реабилитация.Если возможно, уровень ампутации должен быть ниже колена. Это даёт лучший шанс для протезирования.

гл. 8 IV В 2 д (2) (а)(а)Наличие пульса в икроножной области или показатели чрескожного измерения рО₂ выше 40 мм рт.ст. на стороне ампутации обычно указывают, что заживление произойдёт первичным натяжением.

гл. 8 IV В 2 д (2) (б)(б) Частота успешной реабилитации зависит от уровня ампутации и достигает 60–70% для односторонних подколенных ампутаций и 10% для выполненных выше колена двусторонних ампутаций.

гл. 8 IV В 2 д (3)(3)Уровень послеоперационной летальности — около 13%. Половина смертей наступает вследствие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а 25% — в связи с заболеваниями лёгких. Отдалённая летальность при ампутациях — 50% в течение 3 лет и 70% в течение 5 лет.

гл. 8 IV ГГ.Облитерирующий эндартериит. Синонимы: облитерирующий тромбангиит, спонтанная гангрена, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз.

гл. 8 IV Г 11.Этиология болезни полностью не раскрыта. Предположительно она связана с курением.

гл. 8 IV Г 22.Патогенез. Изменения гемодинамики происходят в результате постепенного сужения и облитерации просвета средних и крупных артерий. Характерны разрастание Ћнтимы и последующий тромбоз. Чаще поражение распространяется в проксимальном направлении. Тромбоз нередко возникает и в венах, сопровождающих артерию (болезнь Бњргера). Нервные стволы поражаются вторичным ишемическим невритом. Вокруг поражённых сосудов образуются плотные рубцы. Протяжённость закупоренных участков может значительно варьировать (от 2 до 20 см). В обход места окклюзии развиваются коллатеральные пути. Возможен спазм магистральных и коллатеральных сосудов.

гл. 8 IV Г 33.Клиническая картина. Проявления облитерирующего эндартериита сходны с проявлениями облитерирующего атеросклероза. Их дифференциальные признаки приведены в таблице 8–1.

Таблица 8-1

Табл. 8–1. Дифференциальные признаки облитерирующих заболеваний нижних конечностей [по АА Вишневскому, 1972]

гл. 8 IV Г 44.Лечение. По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Причина кроется в распространённом характере поражений, малом диаметре сосудов, нередком вовлечении в процесс подкожных вен, что делает их непригодными для использования в качестве шунта. Поэтому чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда региональную периартериальную симпатэктомию. Большинство больных получает консервативную медикаментозную терапию. Применяют сосудорасширяющие препараты миотропного действия (папаверин, но-шпа, галидор), ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин), спазмолитики, действующие в области периферических холинореактивных систем (андекалин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), активаторы фибринолиза (никотиновая кислота). Кроме того, назначают витамины группы В, витамин Е, аскорбиновую кислоту, солкосерил. Большое значение имеет физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия и т.п.).

· V. ОСТРАЯ ОККЛЮЗИЯ артерий НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Острая окклюзия артерий нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением артериальногокровотока в конечности. За острой ишемией, если не предпринять срочного вмешательства, может последовать некроз. Обычные места расположения окклюзии — бедренная артерия, подвздошные, подколенные артерии и бифуркация аорты.

гл. 8 V АА.Причины.Острая непроходимость артерий может быть вызвана эмболией или тромбозом.

гл. 8 V А 11.Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим с потоком крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника возникновения эмбола.

гл. 8 V А 1 аа. Левая половина сердца

гл. 8 V А 1 а (1)(1)Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта миокарда, хирургической травмы, митрального стеноза, эндокардита и сердечной недостаточности любой этиологии.

гл. 8 V А 1 а (2)(2)Вегетации на клапанах.

гл. 8 V А 1 а (3)(3)Инородные тела.

гл. 8 V А 1 а (4)(4) Опухоли.

гл. 8 V А 1 бб. Аорта

гл. 8 V А 1 б (1)(1) Атеросклеротические бляшки.

гл. 8 V А 1 б (2)(2) Травма с последующим тромбозом.

гл. 8 V А 1 б (3)(3) Аневризма.

гл. 8 V А 1 б (4)(4)Инородные тела.

гл. 8 V А 1 вв. Лёгочные вены

гл. 8 V А 1 в (1)(1)Тромбоз.

гл. 8 V А 1 в (2)(2) Травма с последующим тромбозом.

гл. 8 V А 1 в (3)(3) Опухоли.

гл. 8 V А 1 гг. Правая половина сердца: при ДМПП и ДМЖП.

гл. 8 V А 1 дд. Вены большого круга кровообращения: при ДМЖП и ДМПП.

гл. 8 V А 22.Тромбоз артерии. Причины внутрисосудистого тромбообразования установил в 1856 г. Р. ВЋрхов. Им была сформулирована этиологическая триада: 1) повреждения сосудистой стенки, 2) изменения состава крови, 3) нарушение кровотока. Применительно к триаде Вирхова причины острых артериальных тромбозов систематизировал ВС Савельев с соавторами (1987).

гл. 8 V А 2 аа. Повреждения сосудистой стенки

гл. 8 V А 2 а (1)(1)Облитерирующий атеросклероз.

гл. 8 V А 2 а (2)(2)Артерииты.

гл. 8 V А 2 а (2) (а)(а)Системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит).

гл. 8 V А 2 а (2) (б)(б)Инфекционные артерииты.

гл. 8 V А 2 а (3)(3) Травма.

гл. 8 V А 2 а (4)(4) Ятрогенные повреждения сосудов.

гл. 8 V А 2 а (5)(5)Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.).

гл. 8 V А 2 бб. Изменения состава крови

гл. 8 V А 2 б (1)(1) Заболевания крови.

гл. 8 V А 2 б (1) (а)(а)Истинная полицитемия.

гл. 8 V А 2 б (1) (б)(б)Лейкозы.

гл. 8 V А 2 б (2)(2)Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).

гл. 8 V А 2 б (3)(3) Влияние лекарственных препаратов.

гл. 8 V А 2 вв.Нарушения кровотока

гл. 8 V А 2 в (1)(1)Экстравазальная компрессия.

гл. 8 V А 2 в (2)(2)Аневризма.

гл. 8 V А 2 в (3)(3) Спазм.

гл. 8 V А 2 в (4)(4)Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

гл. 8 V А 2 в (5)(5) Предшествующая операция на артериях.

гл. 8 V ББ.Клиническая картина.Проявления как тромбоза, так и эмболии одинаковы. В отечественной хирургии принята клиническая классификация острой ишемии конечности, помогающая определить характер и объём необходимого лечения.

гл. 8 V Б 11.Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.

гл. 8 V Б 22.Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности. Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями. При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

гл. 8 V Б 33.Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степеньIIА) до плегии (IIБ).

гл. 8 V Б 44.Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (III В).

гл. 8 V ВВ.Лечение.Тактика хирургического лечения острой артериальной непроходимости отражена в таблице 8–2.

Таблица 8-2

Табл. 8–2. Тактика хирургического лечения острой артериальной непроходимости [ВС Савельев и др., 1987]

^*при эмболии на фоне хронической окклюзии артерий конечностей в сочетании с реконструктивной операцией

гл. 8 V В 11.Консервативное лечение острой артериальной непроходимости. Следует подчеркнуть, что при неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.

гл. 8 V В 1 аа.Антитромботическая терапияскладывается из применения антикоагулянтов, активаторов фибринолиза, дезагрегантов.

гл. 8 V В 1 а (1)(1)Антикоагулянты прямого действия(гепарин). При внутривенном введении действие гепарина проявляется немедленно, при подкожном — через 40–60 мин. Периодичность введения гепарина определяется длительностью его терапевтического эффекта, составляющего от 4 ч при внутривенном до 12 ч при подкожном введении. Действие гепарина контролируют определением времени свёртывания крови. Из-за быстрой инактивации гепарина кровотечения, связанные с его передозировкой, возникают редко (при необходимости гепарин можно инактивировать протамина сульфатом). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. Одномоментно отменять гепарин нельзя (может произойти резкая активация свёртывания крови). Поэтому за 1 сут до начала снижения дозы гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия.

гл. 8 V В 1 а (2)(2)Антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин, фенилин и др. Их действие начинается через 12 ч и достигает максимума через 24–30 ч. Препараты обладают кумулятивным действием. Поскольку они выводятся преимущественно почками, при заболевании последних кумуляция может произойти очень быстро. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя протромбиновый индекс (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение витамина К (викасол), витамина Р, аскорбиновой кислоты, хлорида кальция, переливают гемостатические дозы свежей одногруппной крови.

гл. 8 V В 1 а (3)(3)Активаторы фибринолиза

гл. 8 V В 1 а (3) (а)(а) Никотиновая кислота.

гл. 8 V В 1 а (3) (б)(б) Компламин (теоникол, ксантинола никотинат).

гл. 8 V В 1 а (4)(4)Дезагреганты

гл. 8 V В 1 а (4) (а)(а)Реополиглюкин (низкомолекулярный декстран) обладает выраженным антиагрегационным и мягким антикоагулянтным действиями, уменьшает вязкость крови, вызывает гемодилюцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление.

гл. 8 V В 1 а (4) (б)(б) Трентал (пентоксифиллин) значительно снижает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает микроциркуляцию, способен активировать фибринолиз.

гл. 8 V В 1 а (4) (в)(в) Ацетилсалициловая кислота (её нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия).

гл. 8 V В 1 а (4) (г)(г) Курантил.

гл. 8 V В 1 бб.Тромболитическая терапия (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) проводится для восстановления кровообращения в ишемизированной конечности путём растворения тромбов (как образовавшихся в магистральной артерии, так и распространившихся на коллатерали). Противопоказана больным с внутрисердечными тромбами, поскольку может привести к повторным эмболиям.

гл. 8 V В 1 вв.Улучшение кровообращения в ишемизированной конечности. Применяют спазмолитики (папаверин, но-шпа и т.п.). Отношение специалистов к их назначению неоднозначно. Кроме спазмолитиков можно назначать препараты, действующие на уровне микрососудов (например, трентал). Если позволяет состояние больного, назначают физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия).

гл. 8 V В 1 гг.Улучшение тканевого метаболизма в зоне ишемии.Применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс), антиоксиданты. Прекрасно зарекомендовал себя вазопростан (препарат на основе простагландина Е).

гл. 8 V В 1 дд.Профилактика прогрессирования атеросклероза. Гипохолестериновая диета, медикаментозная терапия препаратами, нарушающими синтез холестерина, ускоряющими его выведение (симвастатин).

гл. 8 V В 1 ее. Улучшение функции жизненно важных органов(сердца, лёгких, почек, печени).

гл. 8 V В 1 жж. Большое значение придают инфузионной терапии, обеспечивающей высокий диурез (предпочтительно 100 мл/час). Для защиты почек от повреждения при миоглобинурии, обусловленной длительной тяжёлой ишемией, применяют осмотический диуретик маннитол и ощелачивают мочу.

гл. 8 V В 22.Предоперационная ангиография.Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.

гл. 8 V В 33.Хирургическое лечение.Всем больным, начиная с IА степени, показана восстановительно-реконструктивная операция на сосудах, и только больным с IIIВ степенью необходима первичная высокая ампутация конечности (табл. 8–2).

гл. 8 V В 3 аа.Непрямая эмбол-и тромбэктомия(рис. 8–7). Чаще всего используют баллонный катетер Фогљрти. Катетер проводят в окклюзированную артерию, минуя эмбол. Затем баллон, расположенный на конце катетера, туго заполняют новокаином или физиологическим раствором (до соприкосновения со стенками артерии). Вытягивая катетер из артерии, извлекают эмбол. Конечность удаётся спасти в 75% случаев.

Рис. 8–7

Рис. 8–7. Схема этапов эмболтромбэктомии бедренной артерии.А — схема патологии; Б — артериотомия и прямая эмболэктомия; В,Г — удаление с помощью катетера Фогљрти нисходящего (В) и восходящего (Г) тромбов; Д — наложение сосудистого шва [по: АА Шалимов и др., 1979]

гл. 8 V В 3 бб.Эндартериэктомия и шунтирование

гл. 8 V В 44.Послеоперационное лечение.Чтобы свести до минимума риск тромбоза и повторной эмболии, следует назначить антикоагулянты.

· VI. ТРОМБОЭмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — механическая обструкция кровотока в системе лёгочной артерии при попадании в неё тромба, что приводит к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

гл. 8 VI АА. Частота. В США ежегодно регистрируется 650000 случаев ТЭЛА, 150000 пациентов погибает (показатель смертности не меняетсяпоследние 25 лет).

гл. 8 VI А 11.Почти 50% случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей осложнены ТЭЛА.

гл. 8 VI А 22.Часто ТЭЛА развивается в послеоперационном периоде. При попытке подняться или встать с постели, сильном кашле, натуживании во время акта дефекации, перекладывании на каталку состояние больного резко ухудшается. Есть основания полагать, что на каждые 5 млн операций приходится примерно 150000 случаев ТЭЛА с летальностью 5,4%.Внезапная смертьу госпитализированных в хирургический стационар больных часто обусловлена ТЭЛА.

гл. 8 VI ББ.Этиология

гл. 8 VI Б 11. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены (рис. 8–8).

гл. 8 VI Б 22. Подвздошно-бедренная венозная система — типичноеместо образования тромба. ТЭЛА предшествуют стаз в подвздошно-бедренных венах и последующий тромбоз глубоких вен.

ТЭЛА возникает у 10–40% больных, имеющих тромбоз глубоких вен. У 33% больных с ТЭЛА глубокий венозный тромбоз не сопровождался клиническими симптомами.

гл. 8 VI Б 33. Вены предстательной железы и другие вены малого таза — не менее типичное место образования тромба.

Рис. 8–8

Рис. 8–8. Локализация источника ТЭЛА (%, усреднённые литературные данные) [из: ПМ Злочевский, М.: Медицина, 1978]

гл. 8 VI ВВ.Патогенез. Тромб, отрываясь от места своего образования, следует через нижнюю полую вену и правый желудочек в лёгочные артерии, где и застревает. Эмболы могут быть единичными или множественными, варьировать в размере: можно наблюдать микроскопические частицы и большиеседловидные тромбы, полностью блокирующие крупные ветви лёгочной артерии.

гл. 8 VI В 11.Гемодинамические последствия

гл. 8 VI В 1 вa. Обструкция лёгочных артерий увеличивает сопротивление кровотоку в лёгочном круге и увеличивает посленагрузку на правый желудочек. Ограничение лёгочной циркуляции более чем на 50–60% гарантирует развитие тяжёлой лёгочной гипертензии, напряжение правого желудочка и сердечную недостаточность.

гл. 8 VI В 1 бб. Эмболия может вызывать внутрилёгочные рефлексы и выброс вазоактивных факторов (например, гистамина, серотонина, простагландинов), приводящих к вазоконстрикции.

гл. 8 VI В 1 вв. Примерно в 10% наблюдают инфаркт лёгкого.

гл. 8 VI В 1 гг. Повторяющиеся ТЭЛА прогрессивно закупоривают лёгочное сосудистое русло и ведут к нарастающей хронической лёгочной гипертензии, имеющейследствием лёгочное сердце.

гл. 8 VI В 22.Лёгочные последствия

гл. 8 VI В 2 аa. Вентиляционно-перфузионные нарушения — первичные лёгочные последствия эмболии.

гл. 8 VI В 2 а (1)(1) Мёртвое пространство — часть лёгкого с отсутствием кровоснабжения и газообмена.

гл. 8 VI В 2 а (2)(2) Наоборот, избыточная перфузия и снижение сосудистого сопротивления в других сегментах лёгких вызывает значительное внутрилёгочное шунтирование справа налево с неадекватной оксигенацией крови.

гл. 8 VI В 2 бб. Прочие изменения в лёгких представлены застойными ателектазами ишемизированных лёгочных сегментов, рефлекторным спазмом бронхиол и сосудов, нарушениями свойств сурфактанта.

гл. 8 VI В 33. Здоровые люди могут переносить окклюзию 60–70% ветвей лёгочной артерии, но больные с заболеваниями сердца или лёгких плохо переносят гораздо меньшие нарушения лёгочного кровотока.

гл. 8 VI В 44. ТЭЛА происходит, как правило, внезапно и без видимых предвестников. Тем не менее, ей часто предшествуют малые (клинически не выявляемые) эмболии. Только 10% случаев ТЭЛА, выявленных при аутопсии, были диагностированы прижизненно.

гл. 8 VI В 55. Смерть в 90% случаев наступает в течение 2 ч после появления первых признаков катастрофы. Поэтому, если удаётся поддержать жизненно важные функции дольше 2 ч от начала, шансы на выздоровление высоки.

гл. 8 VI ГГ. Факторы риска

гл. 8 VI Г 11.Беременность и послеродовЏй период. Частота ТЭЛА повышена в пять раз по сравнению с лицами контрольной группы такого же возраста. ТЭЛА — частая причина смерти во время беременности и в послеродовЏм периоде.

гл. 8 VI Г 22.Терапия эстрогенами(в т.ч. приём пероральных контрацептивов) повышает риск ТЭЛА в 4–7 раз. Риск зависит от дозы препарата. Длительность опасного периода включает и несколько недель после отмены препарата.

гл. 8 VI Г 33.Болезни сердца. Риск ТЭЛА в 3–4 раза чаще, чем у здоровых людей.

гл. 8 VI Г 44.Ожирение увеличивает риск ТЭЛА в 1,5–2 раза.

гл. 8 VI Г 55.Карциномасопровождается увеличением частоты ТЭЛА в 2–3 раза.

гл. 8 VI Г 66.Тяжёлые травмы (особенно повреждение позвоночника, переломы костей таза или бедра) также резко повышают опасность ТЭЛА (включая жировую эмболию).

гл. 8 VI Г 77.Ранее перенесённая ТЭЛАувеличивает риск повторных тромбоэмболий, особенно после операций.

гл. 8 VI Г 88.Варикозное расширение венувеличивает риск ТЭЛА в 2 раза.

гл. 8 VI Г 99.Старшие возрастные группы. Опасность ТЭЛА повышена.

гл. 8 VI ДД.Диагностика ТЭЛА.Выраженность симптомов ТЭЛА во многом зависит от размеров тромба и бассейна окклюзии сосудов лёгочной артерии. ТЭЛА может протекать под видом послеоперационной пневмонии, абсцесса лёгкого, плеврита, острого задненижнего инфаркта миокарда.

гл. 8 VI Д 11. Лишь у 24% больныхвозникаютклассические признаки:кровохарканье,шум трения плевры, цианоз,сердечный ритм галопа и ограничение подвижности грудной клетки. Кровохарканье означает развитие инфаркта лёгкого.

гл. 8 VI Д 22.Наиболее частые признакиТЭЛА — одышка и тахикардия(в 70–100% случаев),боли в груди(40–70%), снижение АД, нарушения сердечного ритма, повышение температуры тела, бронхоспазм (рис.8–9).

Ы рис. 8-9

Рис. 8–9. Частота различных клинических симптомов ТЭЛА (в %). 1 — одышка, 2 — тахикардия, 3 — повышение температуры тела, 4 — цианоз, 5 — болевой синдром, 6 — акцент II тона над лёгочной артерией, 7 — кашель, 8 — хрипы в лёгких, 9 — коллапс, 10 — аллергические проявления, 11 — набухание шейных вен, 12 — шум трения плевры, 13 — кровохарканье, 14 — страх смерти, 15 — увеличение печени, 16 — нарушения сердечного ритма, 17 — острые нарушения мозгового кровообращения, 18 — систолический шум на лёгочной артерии, 19 — рвота, 20 — бронхоспазм, 21 — непроизвольные мочеиспускание и дефекация, 22 — отёк лёгких, 23 — брадипноэ [из: ПМ Злочевский, М.: Медицина, 1978]

гл. 8 VI Д 33. ЭКГ(особенно в динамике)— наиболее точный метод диагностики острого лёгочного сердца, выявляющий перегрузку правого желудочка.

гл. 8 VI Д 44.Рентгенография органов грудной клетки на ранних сроках ТЭЛА часто малоинформативна.

гл. 8 VI Д 4 аа. Иногда возникает отчётливое снижение интенсивности тени лёгочных сосудов,происходит увеличение прозрачности лёгочных полей, соответствующих области эмболии (симптом Вестермарка).

гл. 8 VI Д 4 бб.Может быть выявлен выпот в плевральной полости (обычно геморрагический) либо инфильтрация ткани лёгкого, особенно при инфаркте лёгкого.

гл. 8 VI Д 55.Газовый состав артериальной крови.Выявляют гипоксемию, гипокапнию и дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции.

гл. 8 VI Д 5 аа. Разовое исследование рО₂ вряд ли подтвердит диагноз ТЭЛА, хотя

• ⇐ Назад
• 22
• 23
• 24
• 25
• 26
• 27
• 282930
• 31
• 32
• 33
• 34
• 35
• 36
• 37
• Далее ⇒