Диагностика иммунодефицита

Первичный иммунодефицит обычно проявляется сразу после рождения ребенка или спустя некоторое время после него. Для точного установления типа патологии проводят ряд сложных иммунологических и генетических анализов – это помогает определить место нарушения иммунной защиты (клеточное или гуморальное звено), а также определить тип мутации, которая вызвала заболевание. Вторичные иммунодефициты могут развиться в любой период жизни. Заподозрить иммунодефицит можно в случае часто рецидивирующих инфекций, перехода инфекционного заболевания в хроническую форму, неэффективности обычного лечения, небольшого, но длительного повышения температуры тела. Установить точный диагноз иммунодефицита помогают различные анализы и тесты: общий анализ крови, определение фракций белков крови, специфические иммунологические тесты.

Лечение первичных ИДС

Этиотропная терапия заключается в коррекции генетического дефекта методами генной инженерии. Но такой подход является экспериментальным. Основные усилия при установленном первичном ИДС направлены на:

· профилактику инфекций

· заместительную коррекцию дефектного звена иммунной системы в виде трансплантации костного мозга, замещения иммуноглобулинов, переливания нейтрофилов.

· заместительную терапию ферментами

· терапию цитокинами

· витаминотерапию

· лечение сопутствующих инфекций

· генная терапия

Лечение вторичных ИДС

Механизмы подавления иммунитета при вторичных ИДС различны, и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы. Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления. Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы. Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. В настоящее время известно большое число иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.

Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Профилактика:

1. Ранее выявление и своевременное лечение предраковых состояний.

2. Своевременное выявление и лечение дисгормональный состояний (опухоли молочной железы, тела матки, простаты, семенников, яичников).

3. Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде канцерогенных агентов

4.Индивидуальная защита организма, особенно на производстве (например, с помощью специальной одежды, респираторов, дистанционных манипуляторов и др).

5.Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Хирургическое вмешательство - удаление опухоли в пределах здоровых тканей.

2. Химиотерапия: антибиотики, цитостатики

3. Лучевая терапия (чередовать с отдыхом).

4. Общеукрепляющие: адаптогены, витамины.

Комбинированное лечение и комплексное лечение. Сочетание гипертермии с повышенной нагрузкой организма глюкозой.

Концепция:

Методы генной инженерии - повернуть развитие опухолевой клетки в нормальную.

Метаболический синдром.

Метаболи́ческий синдро́м (МС) (синонимы: метаболический синдром X, синдром резистентности к инсулину) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.

Какие виды у него бывают я вообще хз, найти не могу.

Этиология:

· резистентность к инсулину со сниженной толерантностью к углеводам и гиперинсулинемией;

· дислипопротеидемия с гипертриглицеридемией и сниженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности;

· склонность к тромбообразованию и повышение в плазме крови уровня ингибитора активатора плазминогена;

· артериальная гипертензия на фоне повышенной активности симпатической нервной системы;

· генерализованное ожирение с повышенной секрецией свободных жирных кислот в портальную вену.

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия. Т.к. инсулин является анаболическим гормоном, он начинает запасать жир и развивается ожирение. Под влиянием инсулина повышается симпатический тонус, натрий начинает задерживаться почками и развивается артериальная гипертензия. Ну и там еще идет развитие дислипидемии. Она обусловлена уменьшением содержания ЛПВП и увеличением мобилизации свободных жирных кислот (вся эта фигня развивается из-за инсулинорезистентности). Ну и вследствие этого увеличивается количество ЛПНП и триглицеридов.

Проявления:

- абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
- инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
- дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
- артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
- ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Осложнения: атеросклероз, инфаркты, инсульты и, наверное, еще куча всяких заболеваний, которые мне лень уже искать.