Проф. Интоксикация этиленгликолем
Этиленгликоль - жидкость, без цвета и запаха, сладковатого вкуса, растровимая в воде, применяемая обычно в качестве атифриза. Средняя летальная доза равняется примерно 100 мл.
Токсичность. Этиленгликоль быстро всасывается пищеварительным трактом, затем распространяется по всем тканям, создавая максимальную концентрацию в головном мозге. Примерно 30—40% всего поглощаемого этиленгликоля удаляется через почки за сутки после потребления. Остальные 60—70% подвергаются метаболизму, в основном в печени. Этиленгликоль преобразуется в гликольальдегид под воздействием алкогольдегидрогеназы. Далее гликольальдегид преобразуется в глиоксиловую кислоту, которая, в свою очередь, превращается в щавелевую кислоту. Но существует и иной метаболический путь - преобразование этиленгликоля в глиоксал, а затем в щавелевую кислоту. Однако метаболизм этиленгликоля в наибольшей мере зависит от алкогольдегидрогеназы. Образующаяся щавелевая кислота быстро связывается с ионами кальция, образуя щавелевокислый кальций, который кристаллизуется и откладывается в различных органах, в основном в почках. Токсичность этиленгликоля определяется его метаболитами, в том числе глиоксиловой и щавелевой кислот. Острый канальцевый некроз — основное поражение при отравлении этиленгликолем — больше связано с токсичностью щавелевой кислоты, чем с механической закупоркой, вызываемой отложением кристаллов щавелевокислого кальция в просвете почечных канальцев. Основное токсическое действие этиленгликоля наблюдается в паренхиме почек, где развиваются некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое, перерождение канальцевых клеток и отложение кристаллов солей щавелевой кислоты в просвете канальцев. Однако токсическое влияние не огранивается почками. В головном мозге обнаруживается отек, развивающийся в результате повреждения капилляров, под воздействием собственно этиленгликоля. Отек головного мозга объясняет приступы судорог у отдельных больных. В мягкой оболочке мозга отмечается гиперемия, за счет отложения кристаллов оксалата в сосудах. Выпот и геморрагии обнаруживаются в перикарде, а в миокарде наблюдаются воспаление и перерождение волокон. В редких случаях возникает двусторонняя атрофия зрительного нерва.
Симптоматология. Симптоматология острого отравления заключается в сочетании нарушений пищеварительного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. После употребления токсической дозы первыми проявлениями являются боль в животе и рвота. Затем появляются нейропсихические расстройства, интенсивность которых колеблется в зависимости от дозы токсического вещества — от слабости и эйфорического состояния, с последующей сонливостью, до судорожной гипертонической комы. При тяжелой форме у пострадавшего отмечаются последовательные, непрекращающиеся на протяжении нескольких дней приступы судорог. Исследование глазного дна выявляет отек соска зрительного нерва. Сердечно-сосудистые нарушения развиваются спустя 12—24 часа после отравления и заключаются в различных нарушениях ритма и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Спустя несколько дней появляются признаки острой почечной недостаточности, обусловленной острым некрозом канальцев. Острая почечная недостаточность, развивающаяся при отравлении этиленгликолем, тяжелая и малообратимая. При тяжелом отравлении этиленгликолем глубокая кома наступает быстро и сопровождается эпилептическими судорогами. При этом возникает острая дыхательная недостаточность, остановки дыхания, коллапс и отек легких. В отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход. У переживших эту стадию развивается острая почечная недостаточность, за счет острого некроза канальцев.
Лабораторные признаки. Основные лабораторные нарушения заключается в выраженном метаболическом ацидозе, в большинстве случаев обусловленной наличием щавелевой кислоты. В моче обнаруживается наличие оксалата кальция. При тяжелой форме развивается гипергликемия и исходный лейкоцитоз. Показатель кальция в крови снижен. В спиномозговой жидкости увеличено количество белка и клеток.
Терапия. Чем быстрее удаляется токсическое вещество из пищеварительного тракта и тканей, тем благоприятнее протекает болезнь. Поэтому необходимо как можно раньше промыть желудок лучше взвесью активированного угля. Затем, непосредственно после промывания, ввести внутривенно противоядие этиленгликоля — винный спирт — при этом исходная доза состоит из 0,75 мл чистого спирта/кг, последующие дробные по 0,5 мг/кг через каждые 4 часа, до исчезновения оксалата кальция из мочи. Для внутривенного капельного вливания применяется 5%-ный спиртовой раствор. Уровень спирта в крови необходимо поддерживать на уровне 1 г/л. Винный спирт блокирует метаболизм этиленгликоля, поскольку соревнуется с последним за алкогольдегидрогеназу. Если пострадавший не теряет сознание спирт можно вводить перорально, после промывания желудка; при этом исходная доза 50 мл 40%-ного раствора для взрослого, весом примерно 60 кг повторяется через каждые 3 часа. Во время лечения спиртом необходимо контролировать уровень глюкозы в крови и кислотно-щелочное равновесие, учитывая тот факт, что спирт способствует развитию гипогликемии и усиливает метаболический ацидоз. При тяжелой форме необходимо раннее и продолжительное внепочечное очищение в сочетании с назначением винного спирта. Этиленгликоль очень легко подвергается диализу. Гемодиализ применяется как в целях удаления из организма токсического вещества, так и лечения развившейся почечной недостаточности. В тех случаях, когда преобладает угнетение центральной нервной системы, в частности дыхания, применяют ИВЛ. Для борьбы с судорогами внутривенно вводят диазепам, а мышечные спазмы, вызываемые гипокальциемией снимают внутривенным введением 20—30 мл 10%-ного раствора глюконата кальция. Ацидоз лечат бикарбонатом натрия — перорально или парентерально, однако при его тяжелой форме лучше проводить гемодиализ. До развития почечных поражений назначают фуросемид в больших дозах — до 1 г/24 часа. В случае анурии единственным методом лечения является гемодиализ. Когда развивается токсический отек головного мозга, проводят лечение кортикостероидами в обычных дозах. Артериальную гипотензию и острую сердечно-сосудистую недостаточность лечат переливаниями кровозаменителей и вазопрессорными препаратами. В принципе прогноз хороший, при условии своевременного проведения адекватных терапевтических мероприятий.
Доврачебная помощь.
При сохраненном сознании — беззондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим приемом внутрь 30 г сульфата магния в 100 мл воды. Внутрь — 200 мл 30% раствора спирта этилового или водки (при анамнестически установленном факте приема яда), 3—5 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды. Обильное питье. Внутримышечно 1—2 мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина. Экстренная эвакуация в лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения гемодиализа.
Медицинский пункт.
При сохраненном сознании — промывание желудка через толстый зонд 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 200 мл воды (если ранее не вводился) и 3—5 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды, сифонная клизма. Внутрь или внутривенно этиловый спирт по схеме (см. «Спирт метиловый»), внутривенно 10— 20 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Внутривенно 400 мл 5% раствора глюкозы с 5— 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, глюкозоновокаиновую смесь (400 мл 5% раствора глюкозы с 25 мл 2% раствора новокаина), 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 80—120 мг фуросемида (лазикса), 50—100 мг преднизолона или 100—200 мг гидрокортизона. Внутримышечно по 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить). При развитии отека мозга, комы — на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, до 300—500 мг фуросемида (лазикса) с учетом ранее введенной дозы, 50—100 мг преднизолона или 100—200 мг гидрокортизона, по 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида, если не вводились(в одном шприце не вводить!), ингаляция кислорода. Купирование психомоторного возбуждения внутримышечным введением 10 мл 25% раствора сульфата магния.
Эвакуация влечебное учреждение (госпиталь), располагающее возможностью проведения гемодиализа, санитарным транспортом, в положении лежа на носилках (при коме — в основном боковом положении с введенной дыхательной трубкой), в сопровождении врача. В пути следования продолжать инфузионную терапию, при необходимости — введение этилового спирта, глюконата (хлорида) кальция, фуросемида (лазикса), противосудорожных средств (сульфат магния, феназепам), ингаляция кислорода.
Омедб, госпиталь.
Повторные (2—3 раза в сутки) промывания желудка и кишечный лаваж (лучше через постоянный двухходовой зонд). Антидотная терапия этиловым спиртом (из расчета 1,5—2 г/кг массы тела в сутки) и глюконатом (хлоридом) кальция в течение первых 2—3 сут. Форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по формуле Аструпа. Ранний гемодиализ, при отсутствии возможности проведения гемодиализа — перитонеальный диализ (растворами с рН 7,8—8,6). При нарастающей печеночно-почечной недостаточности — инфузионная терапия (в том числе от 1 до 3 л/сут трансумбиликально), ощелачивание плазмы, внутривенно глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин, осмотические диуретики (маннитол из расчета 1—1,5 г/кг массы тела) в сочетании с фуросемидом (лазиксом), липоевую и глутаминовую кислоты, комплекс витаминов группы В и С, цитохром С, гемосорбция в сочетании с программным гемодиализом. При отеке мозга, развитии комы — краниоцеребральная гипотермия, спинномозговая пункция и извлечение 10—15 мл ликвора, дегидратационная терапия, эуфиллин, плазма, альбумин, пирацетам, стероидные гормоны, цитохром С, оксибутират натрия, интубация трахеи и ИВЛ, ингаляция кислорода.
Пылевой бронхит
Пылевой бронхит, лечение
Пылевой бронхит - форма пылевой профессиональной патологии легких, характеризующаяся преимущественным поражением бронхиального дерева.
По своей нозологической принадлежности пылевой бронхит относится к группе хронических неспецифических заболеваний легких и является одной из форм хронического бронхита с известной этиологией
Ф. Ф. Эрисман писал, что хронический бронхит наряду с эмфиземой угольщиков занимает 1-е место среди профессиональных заболеваний шахтеров. Отечественные исследователи указывали на связь заболеваний органов дыхания с органической пылью (мучной, хлопковой). A. Striimpell в учебнике частной патологии и терапии отмечал: «Продолжительное вдыхание пыли оказывается самою частою причиной первично хронического бронхита. Поэтому последний представляет во многих случаях,, несомненно, профессиональную болезнь, например, у мельников, хлебопеков, каменщиков, рабочих на шерстяных фабриках, углекопов и т. д.». Однако в список профессиональных заболеваний как самостоятельная форма профессиональной легочной патологии пылевой бронхит внесен впервые только в 1970 г.
В большинстве других стран подобное законодательство до настоящего времени отсутствует, что в значительной степени объясняется полиэтиологичностью хронического бронхита и затруднениями, которые встречаются при определении профессиональной принадлежности заболевания у отдельных больных. Основными доказательствами в пользу профессионального характера пылевого хронического бронхита являются повышенная его распространенность среди лиц, подвергающихся воздействию производственной пыли, некоторые особенности клинического течения заболевания, а также результаты патоморфологических и экспериментальных исследований.
В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе опубликованы данные, полученные в результате обследования рабочих отдельных производств, позволяющие судить об уровне, распространенности хронического бронхита у лиц, подвергающихся воздействию различных видов производственной пыли.
Наибольшее число исследований посвящено изучению распространенности хронического бронхита среди шахтеров-угольщиков. По данным отечественных авторов, распространенность этого заболевания среди шахтеров различных угольных бассейнов в различных стажевых и возрастных группах составляет от 0,4 до 75%. По данным А. А. Алексановой, хроническим бронхитом страдают около 50% всех вышедших на пенсию шахтеров, работавших в очистных забоях Донбасса.
На значительных контингентах рабочих изучена распространенность хронического бронхита у шахтеров железорудных шахт. Бронхит выявлен у 31% обследованных рабочих.
Повышенная распространенность хронического бронхита (до 20%) отмечена среди рабочих литейных цехов, цементного производства, производства и добычи некоторых других строительных материалов (пемзы, туфа), производства магнезитовых, динасовых и шамотных огнеупоров и т. д.
Описана значительная частота хронического бронхита (от 10 до 30%) у рабочих, подвергающихся воздействию хлопковой, шерстяной, мучной, зерновой пыли, пыли торфа.
Большинство отечественных исследователей указывают на повышенную по сравнению с контрольными группами распространенность хронического бронхита у рабочих пылевых производств, а также отмечают, что частота его нарастает с увеличением возраста и особенно с продолжительностью стажа работы, что подтверждает ведущую роль пылевого фактора в развитии заболевания.
Разноречивые мнения зарубежных авторов об этиологической роли пыли в развитии хронического бронхита в значительной мере связаны с тем, что в большинстве проведенных эпидемиологических исследований уделяется недостаточно внимания сопоставлению данных о распространенности хронического бронхита с конкретной гигиенической оценкой условий труда и переоценивается роль других факторов в развитии заболевания.
Большое число исследований посвящено выяснению вопроса о значении курения в развитии хронического бронхита у рабочих пылевых производств. Несмотря на то что большинство зарубежных авторов отводят курению ведущую роль в возникновении хронического бронхита у этих рабочих, сравнительный анализ значимости пылевого воздействия и курения показывает, что производственная пыль является основным этиологическим фактором в развитии заболевания, а курение лишь повышает риск возникновения у них хронического бронхита.
При анализе причин повышенной распространенности хронического бронхита в отдельных производственных группах следует учитывать, что в его развитии и прогрессировании, кроме воздействия пыли, может иметь значение также целый ряд других факторов профессионального и общего характера, таких, как перегревающий и охлаждающий микроклимат, наличие в воздухе производственных помещений раздражающих газов, физическая нагрузка, перенесенные острые респираторные заболевания.
Таким образом, имеющиеся в современной литературе данные указывают на повышенную распространенность хронического бронхита у рабочих различных пылевых производств и подтверждают основную роль промышленной пыли среди других возможных причин заболевания.
Патоморфология пылевого бронхита изучена гораздо меньше, чем патоморфология пневмокониоза, хотя патологоанатомы, занимавшиеся изучением пневмокониозов, обращали внимание на своеобразные изменения слизистой оболочки и других структур стенки бронхов у лиц, подвергающихся длительному воздействию пыли. П. П. Движков характеризовал бронхит при силикозе как обструктивный бронхо-бронхиолит. Описан выраженный катарально-десквамативный бронхит у лиц, работавших в контакте с хлопковой пылью. Экспериментальные исследования на животных подтверждают возможность поражения бронхов от воздействия различных пылей и указывают на некоторые особенности выявляемых изменений, обусловленных физико-химическими свойствами действующей пыли.
С введением в клиническую практику эндоскопических исследований, особенно бронхофиброскопии, появилась возможность прижизненного гистологического изучения микробиоптатов слизистой оболочки и стенки бронхов, что позволило уточнить представление о морфогенезе пылевого бронхита.
Изучение биопсийного материала, получаемого при проведении эндоскопических исследований у больных различными стадиями, пылевого бронхита, и патологоанатомические исследования бронхов умерших больных показали, что у рабочих, длительно подвергающихся воздействию промышленной пыли, наблюдается преобладание атрофических форм хронического бронхита с возможной метаплазией мерцательного эпителия в многослойный плоский, частота которой нарастает параллельно длительности пылевого воздействия. Характер изменений слизистой оболочки бронхов зависит от особенностей действующей пыли. Так, при воздействии кварцсодержащей пыли развивается преимущественно атрофический склерозирующий бронхит, в 78% случаев сопровождающийся метаплазией мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский при пылевом стаже 20 лет и более. Катаральные и гипертрофические формы бронхита могут наблюдаться при воздействии органических видов пыли, а также сварочного аэрозоля. Гнойные формы не характерны для пылевого бронхита, что отличает последний от бронхитов иной этиологии и других форм хронических неспецифических заболеваний легких.
Во всех случаях пылевого бронхита изменения слизистой оболочки бронхиального дерева имеют нисходящий двусторонний; характер и сочетаются с трахеитом.
Патогенез. Пылевой бронхит по патогенезу в большинстве случаев относится к обструктивному варианту хронического бронхита. Развивающиеся в результате длительного пылевого воздействия изменения в бронхиальном дереве (нарушение функции мукоцилиарного эпителия, часто встречающаяся дистония мембранозной стенки трахеи и бронхов, аксиальная девиация и деформация различных участков бронхиального дерева, а также свойственная бронхиту гиперсекреция) приводят к возникновению обструкции уже в начальных стадиях заболевания.
При продолжении работы в контакте с пылью заболевание прогрессирует. Вступают в действие патогенетические механизмы, имеющие первостепенное значение в развитии клинически выраженных, инвалидизирующих форм пылевого бронхита. Дискриния и дискинезия способствуют развитию воспалительных изменений в бронхиальном дереве, усугубляющих обструкцию. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма, в генезе которого имеет значение как аллергенное действие ряда промышленных пылей, так и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева, приводит к формированию, эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.
Развитие нарушений дыхательных функций уже в начальных стадиях заболевания вызывает соответствующие изменения в сердечно-сосудистой системе, которые развиваются при пылевом бронхите относительно рано и регистрируются как в малом, так и в большом круге кровообращения. В начальных стадиях заболевания отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, сменяющегося их значительным снижением у больных с выраженной эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью.
Прогрессирование легочного процесса приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и формированию легочного сердца. Гемодинамические показатели у больных с легочным сердцем характеризуются значительной изменчивостью, что зависит как от особенностей дыхательных нарушений, так и от состояния сократительной функции миокарда.
Основная роль в поддержании воспалительного процесса в бронхах у больных пылевым бронхитом принадлежит пневмококку и палочке инфлюэнцы, численность которых в мокроте, как показывают бактериологические исследования, резко увеличивается при обострении заболевания. Серологическими методами доказано также значение этих микробов в сенсибилизации организма у больных пылевым бронхитом с клинически выраженным астматическим синдромом.
В развитии и прогрессировании пылевого бронхита большое значение имеют индивидуальные особенности организма, в том числе генетически обусловленные, а также определяющиеся состоянием специфической резистентности и иммунным статусом организма. Снижение общей резистентности организма отмечается уже в самых начальных стадиях пылевого бронхита. Развивающиеся при дальнейшем прогрессировании процесса изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета протекают по типу вторичной иммунологической недостаточности, сопровождающей многие хронические заболевания. Отмечается определенная зависимость иммунных сдвигов от активности и характера воспалительного процесса в бронхиальном дереве.
О диагностике и симптомах в статье Клиническая диагностика хронического пылевого бронхита.
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больного пылевым бронхитом определяется с учетом стадии процесса, варианта течения заболевания, степени выраженности легочной и сердечной недостаточности, а также профессии больного, его квалификации, образования, возраста, трудовой установки и характеристики санитарно-гигиенических условий труда. При решении вопроса о наличии стойкого снижения трудоспособности наряду с установлением развернутого клинического диагноза имеет значение прогноз заболевания с учетом конкретных условий труда, возраста и квалификации больного.
При определении трудоспособности больных пылевым бронхитом в I стадии, который мало влияет на самочувствие больного и не приводит к значительным нарушениям дыхательной функции, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии динамического наблюдения и профилактического лечения. В случаях прогрессирования болезни необходим перевод больного на другую работу. На тенденцию к прогрессированию процесса указывают более частые его обострения, нарастание легочной недостаточности, появление астматического синдрома. Последний особенно неблагоприятен прогностически и является прямым противопоказанием к продолжению работы в пылевой профессии, особенно в производствах, связанных с воздействием пыли, обладающей сенсибилизирующими свойствами.
В отдельных случаях, при условии малой запыленности в цехе, рабочему высокой квалификации с большим производственным стажем можно в течение короткого времени, особенно если речь идет о «предпенсионном» периоде, разрешить продолжать работу при условии врачебного наблюдения и проведения лечебно-оздоровительных мероприятий.
Другого экспертного подхода требуют лица молодого возраста, особенно работающие в неблагоприятных производственных условиях. Такие рабочие нуждаются в рациональном трудоустройстве. Лицам молодого и даже среднего возраста следует шире рекомендовать переквалификацию с определением в случае необходимости процента утраты трудоспособности (эта форма компенсации более всего соответствует особенностям клинических проявлений пылевого бронхита в неосложненном периоде, когда по существу имеется еще не истинное снижение трудовых возможностей больного) или III группы профессиональной инвалидности на время приобретения новой специальности.
Критериями определения III группы профессиональной инвалидности при бронхите средней тяжести (II стадия) являются наличие частых обострений (2-3 раза в год и более), астматического синдрома, легочной недостаточности I-II и II степени. Эти больные могут выполнять работу с незначительной физической нагрузкой (с учетом профессиональных навыков) в благоприятных микроклиматических условиях вне контакта с пылью, веществами раздражающего и аллергизирующего действия. В отношении некоторых профессий (слесари, электросварщики, шлифовщики) может осуществляться трудоустройство без потери квалификации, перевод сварщиков на работу вне замкнутых пространств, шлифовщиков на влажную шлифовку и т. д.
Лечение больных пылевым бронхитом должно начинаться уже в самых ранних стадиях заболевания. В этих случаях показано проведение профилактического лечения в амбулаторных условиях или в санаториях-профилакториях. Основная задача профилактической терапии заключается в повышении общей резистентности организма путем назначения адаптогенов, комплекса витаминов и физиотерапевтических процедур. С целью улучшения состояния слизистых оболочек бронхиального дерева показаны ингаляции щелочных растворов не реже 2 раз в год курсами в течение 10-15 дней.
Уже в ранних стадиях в лечебный комплекс следует включать дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки с целью коррекции начальных нарушений дыхательной функции. Важное место среди профилактических мероприятий должны занимать санация гнойных очагов в верхних дыхательных путях, активное и достаточное лечение острых респираторных заболеваний.
В более выраженных случаях пылевых бронхитов терапия должна быть комплексной, определяться преимущественным клиническим синдромом и фазой процесса (ремиссия, обострение). Комплекс лечебных мероприятий должен включать средства, направленные на улучшение дренажной функции бронхов и восстановление бронхиальной проходимости, снятие бронхоспазма, борьбу с бронхиальной инфекцией, коррекцию газовых нарушений, возникающих при развитии дыхательной недостаточности, улучшение функции миокарда, воздействие на измененную реактивность организма.
Поскольку нарушение дренажной функции бронхов во многих случаях связано с затруднением эвакуации густой вязкой мокроты, то применение средств, облегчающих выделение мокроты, имеет важное значение в комплексе лечебных мероприятий у больных пылевым бронхитом. По механизму действия различают следующие группы этих препаратов: муколитические средства, к которым относятся протеолитические ферменты и ацетилцистеин; вещества-мукорегуляторы (бромгексин, бисольвон); средства, корригирующие нарушение водного баланса в бронхах. К последним относятся ингаляции изотонического раствора хлорида натрия и большинство известных отхаркивающих средств (термопсис, йодид калия, хлорид аммония и др.). Наиболее эффективным способом восстановления бронхиальной проходимости являются эндобронхиальные санации - 3-4 такие санации подогретым изотоническим раствором хлорида натрия часто дают более выраженный эффект, чем длительное применение обычных отхаркивающих препаратов. По показаниям эндобронхиально можно вводить муколитические средства. При наличии в клинической картине бронхоспастического синдрома назначают бронхолитические препараты. Из этой группы хорошо себя зарекомендовали симпатомиметики, в частности эфедрин, стимуляторы бета-адренорецепторов - новодрин, эуспиран, астмопент. Весьма эффективны сальбутомол (вентолин), тетрабуталин (бриканил), беротек. С целью снятия бронхоспазма можно использовать холинолитики: платифиллин, белладонну, производные пурина: теофиллин, эуфиллин, а также папаверин. Учитывая сложный механизм бронхоспазма, следует применять комбинацию бронхолитических средств. Принимая во внимание значение аллергических реакций в генезе бронхоспазма, при пылевом бронхите целесообразно сочетать бронхолитики и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил).
В лечебный комплекс при пылевом бронхите обязательно включение физиотерапевтических методов и лечебной дыхательной гимнастики. При пылевом бронхите, протекающем с явлениями дыхательной недостаточности и гипоксии, необходима оксигенотерапия. Ингаляции кислорода можно проводить с использованием носовых катетеров, масок или в специальной палатке. В последние годы весьма перспективным методом лечения считается метод гипербарической оксигенации. Развитие симптомокомплекса хронического легочного сердца с недостаточностью кровообращения требует назначения кардиальных и мочегонных средств.
Проведение своевременного, активного и достаточного по времени лечения пылевого бронхита помогает купировать обострения процесса, стабилизировать течение заболевания и тем избежать развития инвалидизирующих форм болезни.
Одной из главных задач в организации лечебной помощи больным пылевым бронхитом является включение их в группу диспансерного наблюдения с контролем за состоянием здоровья не реже 2 раз в год (желательно в весенний и осенний периоды).
Вибрационная болезнь
Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Также известна как синдром белых пальцев, псевдо-Рейно болезнь, сосудоспастическая болезнь руки от травм.
Код по МКБ-10: Т 75.2
Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов), общие (от станков, оборудования, движущихся машин) и комбинированные (влияние общей и локальной вибрации при виброуплотнении бетона). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.
Физические основы
По своей физической природе вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды. Основными параметрами, характеризующими вибрацию, являются частота колебаний и виброскорость. Частота колебаний измеряется в герцах (Гц), виброскорость — в метрах в секунду (м/с). Сила воздействия вибрации на организм зависит от количества поглощенной энергии, наиболее адекватным выражением которой является виброскорость. Производное виброскорости во времени — виброускорение (м/с2). В производственных условиях вибрация представляет собой колебательный процесс с широким диапазоном частот, поэтому, и оценка её производится в 8-10 октавах. Вибрация с частотой 8-16 Гц относится к низкочастотной, 31,5 и 63 Гц — к среднечастотной, от 125 до 1000 Гц — к высокочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной болезни при вибрации с частотой 16-200 Гц.
Этиология
Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум, охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное отклонённое положение тела и др.
Патогенез
Заболевание проявляется нарушением нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи, нервы, нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в синаптических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышениюартериального давления и ангиоспазму.
У лиц, на которых воздействует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и позвоночных столбов. При объективном исследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже, мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого пояса, что и обуславливает их болезненность.
Существенное значение приобретает сильное воздействие на симпатическую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде — к более тяжёлой патологии.
Патоморфология
Деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, интракапсулированных рецепторах, различные виды деформации на уровне нервно-мышечной рецепции, очаговаядемиелинизация, распад осевых цилиндров, дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга.
Клиника
1. Вибрационная болезнь вызванная локальной вибрацией.
Ι стадия — преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.
ΙΙ стадия — болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса, отчётливые чувствительные расстройства. Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.
ΙΙΙ стадия — вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчётливый синдром вазоспазма (побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства — периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по астении, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу с гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства. Рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях
ΙV стадия — развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах, по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативныепароксизмы, протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.
2. Вибрационная болезнь вызванная общей и локальной вибрацией. Ангиополиневропатический синдром (нарушение вибрационной чувствительности, парестезии) сочетается с развитием неврастенического синдрома — гиперстенической формы. Астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более поздние периоды являются постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Сопровождаются ослаблением памяти, плаксивостью, нарушение сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением . Развивается вначале расторможение, а затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотония мышц), умеренное повышение артериального давления, его асимметрия. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.
3. Вибрационная болезнь вызванная общей вибрацией и толчками. Проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине преимущественно в пояснично-крестцовой области.