A) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
B) усиление теплопродукции и теплоотдачи
C) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции
D) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
E) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи
11. Правильными являются утверждения (4)
A) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови
B) в первую стадию лихорадки может быть озноб и мышечная дрожь
C) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко
D) в первую стадию лихорадки диурез повышается
E) в первую стадию лихорадки кожа бледная, холодная, сухая
12. Для второй стадии лихорадки характерны (3)
A) брадикардия
B) покраснение кожи
C) повышение моторики желудочно-кишечного тракта
D) увеличение диуреза
E) тахикардия
F) появление чувства теплового комфорта или жара
13. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с (1)
a) вазоконстрикцией
b) подавлением процессов потоотделения
c) усилением обмена веществ
d) повышенным потоотделением
e) повышенным артериальным давлением
14. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно (1)
A) развитием коллапса
B) усилением моторики желудочно-кишечного тракта
C) развитием гипергидратации
D) учащением сердечных сокращений
E) повышением артериального давления
15. Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3 - 5 градусов Цельсия, называется (1)
A) постоянная (f.continua)
B) изнуряющая (f.hectica)
C) атипичная (f.athypica)
D) послабляющая (f.remittens)
E) возвратная (f.recurrens).
16. Тахикардия при лихорадке возникает в результате (4)
A) действия теплой крови на синусовый узел
B) ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
C) повышения продукции адреналина
D) действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
E) повышения тонуса симпатической нервной системы
17. Для лихорадки характерно (2)
A) преобладание процессов липогенеза над липолизом
B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
C) активация гликогенолиза и липолиза
D) угнетение кетогенеза
E) активация катаболических процессов
F) угнетение протеолиза
18. Правильными являются утверждения (3)
A) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки
B) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки
C) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки
D) потоотделение наиболее выражено в третью стадию лихорадки
E) диурез увеличивается в первую и третью стадии лихорадки
19. Найти соотвестсвие
I-Положительное значение лихорадки (8)
II- Отрицательное значение лихорадки заключается в (5)
A) повышенная выработка интерферона
B) усиленное размножение фибробластов
C) бактериостатическое действие повышенной температуры тела
D) торможение репликации вирусов
E) активация иммунной системы
F) повышение антитоксической функции печени
G) активация фагоцитоза
H) повышение чувствительности микробов к антибиотикам
I) торможение развития аллергических реакций
J) истощении энергетических запасов
K) нагрузке на сердечно-сосудистую систему
L) нарушении функции центральной нервной системы
M) нарушении пищеварения
N) распаде мышечного белка
20. Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является (4)
A) субфебрильная лихорадка
B) гиперпиретическая лихорадка
C) травмы мозга
D) эпилепсия
E) наличием судорог в анамнезе у детей до 5 лет
Тема № 15. ОПУХОЛИ
Цель занятия:
- Усвоение патофизиологии опухолей.
- Применение знаний теоретического материала при решении задач
- Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
- Применение медицинских терминов, используемых при разборе темы
Задачи обучения:
· Изучить роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей, патогенез опухолевого роста.
· Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала
· Изучить механизмы антибластомной резистентности организма и их значение для профилактики и лечения опухолевых заболеваний
· Уметь обнаружить под микроскопом морфологическую атипию клеток асцитной формы карциномы Эрлиха.
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач
Основные вопросы темы:
1. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие.
2. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей.
3. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
4. Роль наследственности в возникновении опухолей.
5. Патогенез опухолевого роста.
6. Биологические особенности опухолей
7. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
8. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы.
9. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеороликов
решение ситуационных задач, кроссворда
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по ситуационным задачам, решению кроссворда, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 1 Составьте схему канцерогенеза. Заполните «немой» граф
Инициация
↓
Промоция
↓
Прогрессия
Задание № 2. Изучите атипизм опухолевых клеток в мазках асцитной формы карциномы Эрлиха.
Студенты получают готовый мазок асцитной карциномы Эрлиха, окрашенный по Романовскому–Гимзе. Под микроскопом, вначале под малым увеличением, выбирают подходящий участок, а затем изучают его с помощью иммерсионного объектива. Находят раковые клетки с четкой границей между ядром и цитоплазмой. Исследуют характерные черты морфологической атипии:
● Полиморфизм опухолевых клеток (карликовые и гигантские клетки)
● Многоядерные клетки (деление ядер без деления цитоплазмы)
● Появление клеток с гигантскими гиперхромными ядрами
Вопросы:
1. Какие признаки атипии опухолевых клеток наблюдаются в мазке?
2. Каков механизм возникновения данной атипии?
Задание № 3. Решение ситуационных задач.
Задача № 1
У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:
1. Как можно объяснить данный феномен?
●развитием новой опухоли?
●рецидивом рака легкого?
●метастазом рака легкого?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
Задача № 2.
Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
Вопросы:
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
Задача № 3.
Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
Задача № 4.
Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.
1. Какова возможная причина развития опухоли?
2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?
Задание № 4. Решите кроссворд.
По вертикали:
1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей
3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани
4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую
6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста
8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток.
9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток
10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям
11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей
12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.
13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей
14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей
По горизонтали:
15. Ген, супрессор клеточного деления
16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей
17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в опухолевую.
18. Увеличение числа протоонкогенов
19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани
20. Характер роста доброкачественной ткани
21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи
22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением эмбриональных антигенов
23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей
24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных опухолях
25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в этиологии опухолей
26. Отличие опухолевых клеток от нормальных
27. Утрата участка хромосомы
28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных опухолей.
30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления
31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только после метаболических превращений.
32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357 - 385.
3. Патологическая физиология п/р А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 229 - 243
Дополнительная
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 238-254.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 366-400.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.
8. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 269-339.
9. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
10. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям (1)
a) инвазивный рост
b) системное действие на организм
c) метастазирование
d) неконтролируемый рост
e) кахексия
2. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение (5)
a) снижение количества или нарушение структуры гормональных рецепторов опухолевых клеток
b) усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации
c) уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток
d) активация генов апоптоза
e) повышенная активность теломеразы
f) отсутствие контактного торможения
g) усиление сил сцепления между клетками
3. Для тканевой атипии опухолей характерно (4)
a) изменение формы, величины и расположения тканевых элементов
b) изменение соотношения стромы и паренхимы
c) дегенеративные изменения нервов и сосудов
d) увеличение ядерно-цитоплазматического отношения
e) увеличение количества рибосом в цитоплазме
4. Для клеточной атипии опухолей характерно (5)
a) изменение формы и размеров клеток
b) изменение формы и размеров ядер
c) уменьшение количества рибосом в цитоплазме
d) гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек, изменение числа хромосом
e) появление многоядерных клеток
f) наличие митозов с аномальным расположением хромосом
5. К особенностям углеводного обмена опухолевых клеток относятся (4)
a) ослабление эффекта Пастера (кислород и тканевое дыхание не подавляют анаэробный гликолиз)
b) эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиза)
c) активация пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы
d) преобладание тканевого дыхания над анаэробным гликолизом
e) усиление захвата глюкозы опухолевыми клетками
6. К особенностям белкового обмена опухолевых клеток относятся (5)
a) образование эмбриональных белков
b) уменьшение синтеза гистонов
c) уменьшение синтеза ДНК, РНК
d) интенсивный синтез онкобелков
e) усиление захвата клетками аминокислот
f) упрощение изоферментного спектра
7. К антигенной атипии опухолевых клеток относятся (4)
a) уменьшение тканеспецифических антигенов
b) антигенная реверсия
c) антигенная дивергенция
d) ослабление эффекта Пастера
e) синтез эмбриоспецифических антигенов
8. Первичный коренной признак злокачественных опухолей (1)
a) инвазивный рост
b) системное действие на организм
c) метастазирование
d) неконтролируемый рост
e) кахексия
9. В патогенезе инвазивного (инфильтративного) роста злокачественных опухолей имеют значение (4)
a) снижение сил сцепления между опухолевыми клетками
b) повышенная подвижность опухолевых клеток
c) выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками
d) нарушение нейро-эндокринной регуляции опухолевых клеток
e) повышенное образование кейлонов
10. Опухолевую прогрессию характеризуют (4)
a) нарастающая анаплазия клеток
b) инвазивность
c) метастазирование
d) устойчивость к химиотерапии
e) усиление процессов конечной дифференцировки клеток
f) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
11. В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение (6)
a) инфильтрирующий рост
b) усиленный ангиогенез
c) активная подвижность опухолевых клеток
d) повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток
e) высокий уровень контактного торможения
f) продукция опухолевыми клетками протеаз
g) снижение содержания адгезивных молекул на мембране
h) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса на опухолевых клетках
12. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей (1)
a) Бантинг, Бест
b) Ямагива, Ишикава
c) Роус
d) Шоуп
e) Л.А.Зильбер
13. Полициклические ароматические углеводороды (4)
a) обладают местным действием
b) обладают органотропностью
c) при введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются
d) широко распространены в природе
e) содержатся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах
14. К эндогенным химическим канцерогенам относятся (3)
a) полициклические ароматические углеводороды
b) метаболиты триптофана и тирозина
c) производные холестерина
d) нитрозамины
e) простые химические соединения
f) свободные радикалы и оксид азота
15. Найти соответствие:
1. РНК-содержащие вирусы (3)
2. ДНК-содержащие вирусы (4)
a) вирусы молока Битнера, лейкоза кур, мышей
b) вирусы группы Папова
c) вирус Эпштейна-Барр
d) вирусы саркомы Роуса
e) вирус HTLV-1
f) вирус папилломы
g) вирус гепатита В
16. Найти соответствие:
1. Инициация
2. Промоция
3. Прогрессия
a) трансформация нормальной клетки в опухолевую
b) размножение трансформированных опухолевых клеток
c) нарастание злокачественных свойств опухоли
17. Для стадии инициации характерно (3)
a) активация онкогенов
b) инактивация антионкогенов
c) активация генов апоптоза
d) инактивация протоонкогенов
e) нарушение функции генов репарации ДНК
18. К превращению протоонкогена в онкоген приводят (4)
a) вставка промотора
b) транслокация протоонкогена
c) мутация протоонкогена
d) делеция промотора
e) амплификация протоонкогена
19. Найти соответствие:
1. Онкогены (2)
2. Антионкогены (2)
3. Гены, регулирующие апоптоз (2)
a) ras
b) myc
c) bcl-2
d) р 53
e) Rb
f) bax
20. Для стадии промоции характерно (4)
A) амплификация активированных онкогенов
B) дополнительные генные и хромосомные аберрации
C) стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками)
D) потеря тканевого контроля
E) трансформация нормальной клетки в опухолевую
21. Антибластомная резистентность осуществляется (4)
a) антиканцерогенными механизмами
b) антитрансформационными механизмами
c) антицеллюлярными механизмами
d) ras – генами
e) генами р 53
22. К состояниям повышенного онкологического риска относятся (3)
a) острые воспалительные процессы
b) хронические воспалительные процессы
c) облучение организма
d) иммунодефицитные состояния
e) БЦЖ-вакцинация
23. К паранеопластическому синдрому относятся (6)
1. остеоартропатии
2. гиперкальциемия
3. синдром Иценко-Кушинга
4. склонность к тромбозам
5. дерматозы
6. мышечная дистрофия
7. метастазирование
24. Возникновению кахексии при злокачественных опухолях способствуют (4)
a) феномен "субстратных ловушек"
b) синтез опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гамма-интерферона
c) гиперсекреция глюкокортикоидов
d) интоксикация продуктами распада опухоли
e) гиперсекреция инсулина
Тема № 16.ГИПОКСИЯ
Цель занятия:
· Усвоение этиологии и патогенеза различных типов гипоксии
· Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с развитием гипоксии.
· Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
· Приобретение практических навыков работы с животными при моделировании гипоксии
· Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента
Задачи обучения:
· Изучить этиологию, патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии, механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии.
· Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач
· На модели экзогенной и гемической гипоксии изучить проявления гипоксии
· Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная).
2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
5. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии.
6. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
Методы обучения:
Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач, просмотр видеофильмов
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Просмотр видеофильма «Моделирование гипоксии» (кассета № 1) и выполнение экспериментов
Задание № 1. Вызвать экзогенную гипоксию и изучить ее проявления.
Методика: берутся 3 мыши, мышь №1 - помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского, мышь №2 - помещают в герметически замкнутый сосуд, мышь №3 - контрольная. Отмечают исходное состояние животных: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью разрежающего насоса откачивают воздух из-под колпака, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений при снижении барометрического давления на 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии, отмечают характер дыхания. Полученные данные вносят в схему протокола, анализируют их. В выводах отмечают изменения газового состава крови, которые должны развиться при данных типах гипоксии.
Схема сводного протокола
| Животное | Вид Гипоксии | Цвет кожных покровов | Характер дыхания | Патогенез обнаруженных изменений |
| Мышь №3 (контроль) | - | |||
| Мышь №1 | Экз.гипобарич. | |||
| Мышь №2 | Экз.нормобарич. |
Выводы:
Задание № 2. Вызвать у мышей гемический тип гипоксии при действии
1) метгемоглобинообразователей
2) окиси углерода
1) Отравление метгемоглобинообразователями.
Методика:мыши вводят подкожно 0,1 мл 10% раствора азотно-кислого натрия. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии. Обращают внимание на цвет кожных покровов.
2) Отравление окисью углерода.
Методика: угарный газ получают реакцией серной кислоты с муравьиной кислотой при нагревании. Мышь помещают под воронку, соединенную с помощью резиновой трубки с источником газа. Наблюдают за состоянием и поведением животного, цветом кожных покровов. Погибших животных вскрывают. Сравнивают цвет кожных покровов, внутренних органов и крови. Заполняют сводный протокол опытов.
Схема сводного протокола
| Животное | Вид воздействия | Цвет кожных покровов | Цвет крови | Патогенез обнаруженных изменений |
| Мышь 1 | Отравление нитритом натрия | |||
| Мышь 2 | Отравление CO |
Выводы:
Задание № 3 Решение ситуационных задач.
№ 1. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 2. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 3.Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 4.Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 5.
У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.
Показатели кислотно‑щелочного равновесия:
| рН | 7,32 | раО2 | 71 мм рт.ст. |
| раСО2 | 52 мм рт.ст. | рvО2 | 47 мм рт.ст. |
| SВ | 18,6 ммоль/л | МК | 26 мг% |
| ВЕ | –5 ммоль/л |
Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.
1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.
2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?
3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?
№ 6
Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артерио-венозная разница по кислороду, рН?
№ 7
Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлыерасстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.
1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. – С. 135-147.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351
6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221 - 228
Дополнительная
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 201-211.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при (2)
A) восхождении в горы
B) повышении барометрического давления
C) понижении барометрического давления
D) уменьшении рО2 в атмосферном воздухе в условиях нормального атмосферного давления
E) нахождении в закрытом, невентилируемом пространстве
2. Характерные изменения крови при экзогенной гипобарической гипоксии (3)
A) гиперкапния
B) гипокапния
C) гипоксемия
D) газовый алкалоз
E) газовый ацидоз
3. Дыхательная гипоксия возникает при (1)
A) уменьшении рО2 во вдыхаемом воздухе
B) гиповентиляции легких
C) понижении активности дыхательных ферментов
D) уменьшении количества гемоглобина в крови
E) уменьшении объёма циркулирующей крови
4. Изменения газового состава крови при дыхательной гипоксии (3)
A) гипоксемия
B) гипокапния
C) гиперкапния
D) алкалоз
E) ацидоз
5. Изменения показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии:
1. Парциальное давление кислорода в артериальной крови
2. Кислородная емкость крови
3. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом
A) понижено
B) повышено
C) норма
6. Найдите соответствие:
1. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево (3)
2. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (2)
A) метаболический ацидоз
B) метаболический алкалоз
C) гипокапния
D) снижение температуры тела
E) повышение температуры тела
7. Найдите соответствие:
1. Отравление СО (3)
2. Отравление нитритами (3)