Милиарный туберкулез селезенки
Тромбы вен нижней конечности
Тромб-сгусток крови, связан с интимой, сухой, тусклый, уплотненный имеет шероховатую неровную поверхность, легко деформируется.
Причины образования тромбов (триада Вирхова)
1. Повреждение эндотелия или эндокарда. (повреждении- дистрофии, воспаления сосуда)
2. Замедление кровотока. Встреч-ся при застое крови, в аневризмах, при ангиоспазме в области атеросклеротической бляшки.
3. Нарушение свертываемости крови.
4 стадии образования тромба:
1. Прилипание к стенке, склеивание тромбоцитов.
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Оседание плазменных белков.
По цвету 4 вида:
Белый тромбсостоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях и камерах сердца. В артериях возник. при атеросклерозе, в аневризмах и в камерах- при серд.недост., поражении клапанов при ревматизме или сепсисе и серд.аневризмах.
Красный тромбсост. из тромбоцитов, фибрина и большого кол-ва эритроцитов. Образуется в венах.(1-вены малого таза, 2-вены нижн.кон.) В венах обра-ся при воспалении- флебит, у лежачих больных, при злок.опух. при общих обезвоживаниях-эсикоз. Смешанный вид тромба- состоит из головки, тела и хвоста.
Гиалиновый тромб—не содержит фибрин, встречается в сосудах микроциркуляторного русла.
По отношению к просвету кровен.русла:
1. Пристеночный
2. Обтурирующий
3. Шаровидные тромбы не прикреплены к стенке, встреч-ся в камерах сердца.
Исходы: мелкие тромбы рассасываются; организация; рекканализация; васкуляризация; петрификация.
Тромбоэмболия легочной артерии
Выделяют 3 формы:
1. Молниеносная форма -здесь тромб останавливается или в легочном стволе или в бифуркации легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти: пульмокоронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов.
2.Быстротекущая форма - здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии. Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных кровоизлияний в легких, острой дых.недост.
З.Медленнотекущая форма - тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого.
Абсцесс печени.
Инфекция заносится 2 путями: 1) по желчевыводящим путям, 2) гематогенный по системе воротной вены при кишечных инфекциях.
Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный: а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью); б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;
2) неблагоприятный: а) генерализация воспаления; б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие; в) лимфогенная и гематогенное распространение – септикопиемия
Крупозная пневмония.(КП)
Крупозная ( долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая воспаление легких.
Этиология: Пневмомококки 1-2 типов, реже клебсиелла (палочка Фридлендра)
Патогенез:связан с реакциями ГНТ(гиперчувствительность немедленного типа ) в респираторных отделах легких. Существует 2 механизма развития КП:
1. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов (переохлаждение, травмы и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием КП
2. Возбудитель из носоглотки попадает в легочную паренхиму и органы РЭС где происходят иммунные реакции, затем в кровоток, бактериемия и повторное попадание пневмококка в легкие с кровью приводит к иммунокомплексному повреждению микроциркуляторных сосудов альвеол с характерной экссудативной реакцией.
В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:
1.Стадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена в размерах, уплотнена, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеолах серозная жидкость, большое количество возбудителей, спущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярной прегордки.
2.Стадия красного опеченения - длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелкозернистая.
Гисто:фибринозно-геморрагическийэкссудат.
З.Стадия серого опеченения- длится следующие 4-6 суток.
Макро: доля безвоздушная, увеличена в размерах, тяжелая , плотная , на разрезе серая , поверхность разреза мелкозернистая. На плевре фибрин. Гисто: фибринозно-лейкоцитарный экссудат.
4.Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает.
Исходы:
1.полное выздоровление с регенерацией эпителия.
2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.
З.Развитие осложнений:
1. легочные осложнения
1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.
1.2некроз легочной ткани
1.3 абсцессы
1.4 эмпиема плевральной полости
1.5.гангрена легкого.
2.Внелегочные осложнения:
2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения.-медиастенит.-перикардит.
2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.
Милиарный туберкулез селезенки .
Гематогенный туберкулез поражает любые органы и ткани, образуя первичные гранулемы.
Источник: затухший первичный туберкулезный комплекс, отсевы.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:
1. генерализованный гематогенный туберкулез;
2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
3. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Макроскопический на разрезе селезенки видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») .
Строение первичной туберкулезной гранулемы.
Обычно выявляется под микроскопом, но они способны сливаться, тогда они видны макроскопический , их называют просовидный или милиарный.
Микро: в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки среди них рассеяны гигантские клетки Пирогова- Лангханса. Снаружи слой лимфоцитов.
Исходы гранулем:
- склероз
-инкапсуляция
-некроз
-нагноение
13. Поликистоз почек. (атрофия от давления)
Поликистоз почек - этоврожденное двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате не прохождения жидкости, мочи в почках образуются множество кист. Эти кисты отдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из множества кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.
Осложнения:
1. мочекаменная болезнь.
2. могут развиться раковые опухоли.
3. хроническая почечная недостаточность.
4. присоединения инфекции и развитие пиелонефрита
Атрофия – прижизненное уменьшение органа за счет паренхимы.
Может быть:
- Общей
- Местной
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos плохой, hexis состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохрани-лась,, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:
1. дисфункциональная;
2. вызванная недостаточностью кровоснабжения;
3. давлением;
4. нейротичеекая;
5. под воздействием физических и химических фак-торов.
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи.
Нейротичеекая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников.
Атрофия под воздействием физических и химических факторов нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.
Гипертрофия сердца.