Общая характеристика острых кишечных инфекций. (ОКИ)
Острые кишечные инфекции (диарейные) занимают 2 место в структуре всех инфекционных заболеваний человека, и в последнее время наблюдается тенденция к их росту. В Российской Федерации заболеваемость ОКИ за последние годы выросла более чем в 5 раз. Причины роста:
1. Снижение качества санитарного контроля над приготовлением, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания;
2. Снижение качества санитарного контроля за питьевой водой;
3. Резкое нарушение экологической обстановки;
4. Расширение торгово-экономических связей и снижение санитарного контроля при завозе из-за границы продуктов питания;
5. Снижение качества работы с населением по профилактике ОКИ:
Заболевания вызываются многими патогенными и условно–патогенными микроорганизмами.
По этиологическому признаку условно все ОКИ инфекции можно поделить:
1. Около 60% ОКИ бактериальной этиологии (сальмонелла, эшерихия, шигелла и др.);
2. Около 20% ОКИ вирусной этиологии (ротавирус, норовирус, астровирус и др.);
3. Около 20% ОКИ смешанной этиологии:
Для ОКИ характерна сезонность.
По сезонам можно поделить:
1. ОКИ бактериальной этиологии – преимущественно летне-осенний период года;
2. ОКИ вирусной этиологии – преимущественно зимнее-весенний период года:
Общие синдромы
Лихорадка
Наблюдается при всех заболеваниях, но чаще при болезнях вызванной бактериальной флорой, редко выходит за субфебрильные цифры и, как правило, не продолжительная.
Интоксикация
Отмечается чаще токсикоз c эксикозом, что связан не только с эко и эндотоксинами, но и с обезвоживанием
Диарея (понос)
Общий для данной группы инфекционных заболеваний синдром.
Под диареей (поносом) понимают учащенное, более 2-3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений, иногда с появлением патологических примесей (слизь, кровь и гной). Тип диареи и место поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.
Условно выделяют 3 типа диареи:
1. Инвазивная(экссудативная)диарея
Секреторная диарея
Осмотическая диарея
1. По инвазивному (экссудативному)типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых способны к инвазии, т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно. В этом случае в основе пускового механизма развития диареи лежит воспалительный процесс в тонком или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), который и определяет тяжесть течения заболевания. При воспалении в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь и слизь увеличивается объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости, что еще более усиливает выход жидкой части крови в просвет кишечника.
В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной развития инфекционного токсикоза и эксикоза, которые и определяют не только тяжесть течения болезни, но и исход заболевания.
2. По секреторному типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов. В основе патогенеза гиперсекреторной диареи лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания. Это связано с активацией, под воздействием секреторных агентов (бактериальные экзотоксины), системы аденилатциклазы, которая усиливает синтез кишечного сока в просвет кишки. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только слизистая тонкого кишечника без развития воспалительного процесса в более глубоких слоях, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела или на фоне субфебрилитета, позже появляется рвота и быстро наступает обезвоживание, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.
3. По осмотическому типу диареи протекают ОКИ чаще всего вирусной этиологии. В основе пускового механизма диареи этого типа лежит дисахаридозная ферментативная недостаточность, развивающаяся в результате повреждения вирусами эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате развития дисахаридозной ферментопатии, углеводы не расщепляются и не всасываются, а остаются в просвете кишечника. Обладая высокой осмотической активностью, углеводы препятствуют всасыванию воды из кишечника, кроме того высокое осмотическое давление внутри кишечника способствуют выходу в его просвет жидкой части крови. В дальнейшем с участием микрофлоры кишечника углеводы подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры. Стул жидкий, водянистый, без патологических примесей с большим количеством газов Может быстро наступить обезвоживание.
Общие подходы диагностики при синдроме диареи.
Любой врач или фельдшер, обследующий больного с диареей должен помнить о необходимости решения нескольких задач:
1. Выявить длительность диареи (острая она или хроническая). Это важно, тогда как хроническая диарея чаще всего имеет неинфекционную природу.
2. Выявить наличие и степень выраженности интоксикации, обезвоживания и других нарушений, требующих мероприятий неотложной терапии.
3. Постоянно иметь хирургическую настороженность, чтобы не пропустить острые хирургические заболевания брюшной полости, требующие ургентной оперативной помощи.