Бактериальная деструкция легких 7 страница

Лечение. По возможности раненых надо изолировать для создания максимального покоя, так как любые внешние раздражители, включая яркий свет и громкий разговор, вызывают приступы судорог. Для нейтрализации циркулирующего в крови тетано-токсина как можно раньше вводят большие дозы проти­востолбнячной сыворотки: в первые и вторые сутки — по 120 000 АЕ разводят в 10 раз изотоническим раствором натрия хлорида, из них 60 000 АЕ — внутривенно капельно, 60 000 АЕ — внутримышечно. Анатоксин – 500 ед.внутривенно и 500 ед внутримышечно. После излечения – трехкратная иммунизация анатоксином 0.5 через 5 дней. Противосудорожное лечение начинают с внутри­мышечного введения нейролептической смеси: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2% раствора промедола, 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для усиления противосудорожного действия внутримышечно вводят тиопентал-натрий или 5 мл 10% раствора гсксенала. Если указанная терапия неэффективна, внутривенно вводят миорелаксанты (тубокурарин, дип-лацин), интубируют трахею и проводят управляемое дыхание на протяжении 2 — 4 сут и более.

КровотеченияПоказания к переливанию крови и техника переливания крови в полевых условиях В МПП относительно редко производятся гемотранс­фузии. Показанием к ней служит массив­ная, угрожающая жизни кровопотеря, когда без ее восполнения раненый погибнет во время транспорти­ровки на следующий этап медицинской эвакуации (омедб). Из всех поступающих в МПП раненые с такой кровопотерей составляют около 2%. Им пере­ливают кровь группы 1(0) с отрицательным резус-фак­тором. Многие трансфузиологи считают, что при массивной кровопотере переливание 250 мл крови практически не дает ощутимого положительного эф­фекта. Если есть абсолютные показания к гемотрансфузии в условиях МПП, то следует переливать 500 мл. Во время боевых действий и при массовом потоке раненых в МПП нет возможности определять группу крови и нет консервированной крови разных групп. Проще и быстрее перелить кровь от универсального донора, производя лишь пробу на индивидуальную совместимость. Остальной дефицит крови частично восполняется кровезамещающими жидкостями.

Переливание компонентов крови. Основным принципом переливания крови является замещение той части, которой недостает у реципиента.Введение закрытых систем для взятия крови в 1960 году позволило разделять цельную кровь на компоненты без риска их повреждения. Клеточные компоненты крови : 1.Эритроцитарная масса - основной компонент крови ,остающийся после отделения плазмы путем центрифугирования или спонтанного осаждения. Показание - анемии, Эр. массу используют в качестве источника гемоглобина ,а не как средство восполнения ОЦК.Вводят в/в медленно,скорость инфузии можно увеличить переливая одномоментно физ. р-р.2.Отмытые эритроциты-получают путем отмывания Эр.массы изот р-ром ,с последующим центрифугированием ,затем удаляют лейкоциты и плазму,что позволяет снизить вероятность аллергических реакций.Показания :-для переливания больным саллергич гемотрансфузионными реакциями в анамнезе;- переливаю больным с дефицитом ig A. 3. Тромбоцитарн масса-получают путем тромбофереза крови или селективном центрифугировании крови .Показания -выраженные явления геморрагического диатеза на почве глубокой степени тромбоцитопении,не поддающейся другим методам гемостатической терапии.Объем трансфузии тромбоцитарной массы должен быть ограничен первыми признаками прекращения геморрагического диатеза независимо от уровня повышения числа тромбоцитов, во избежание ослжнений связанных с избыточным введением. Препараты плазмы крови:1.Свежезамороженная плазма- после отделения эр.массы плазму крови замораживают и хранят при т-ре -18 град С.Показания :-СЗП применяют для пополненияфакторовсвертывания крови у некоторых больных с заболеваниями печени.;-переливают с целью нивелирования д-я антикоагулянтов.;-не следует использовать для устранения дефицита ОЦК. 2.Криопреципитат - концентрированная смесь факторов свертывания крови полученная из СЗП методом криопреципитации.Показ.-гемофилия.3.Фибриноген;4.плазминоген. 5.тромбин. и др. 6.белки крови:альбумин, иммуноглобулины. Аутогемотрансфузия - переливание заранее заготовленной и консервированной собственной крови во время или после операции.Реинфузия-переливание собственной крови б-го излившейся в серозные или операционные полости.

Показаниями к гемотрансфузиям в омедб (ОМО) служат массивная кровопотеря, тяжелый травматический шок, терминаль­ные состояния, большие и травматичные оперативные вмешательства. В госпиталях к этим показаниям добавляются тяжелая гнойная инфекция, сепсис, анаэ­робная инфекция, комбинированные радиационные по­ражения (доза облучения 2—4 Гр), ожоговая болезнь и др. Техника переливания крови. Перед каждым перели­ванием крови врач обязан удостовериться в ее пригод­ности. Оценка качества консервированной крови начи­нается с проверки герметичности емкости с кровью, правильности паспортизации. На этикетке должны быть номер ампулы, дата заготовки, групповая и резус-принадлежность донора и его фамилия. Нарушение герме-тизма флакона, отсутствие этикетки или необходимых данных на ней и срок заготовки более 20 сут служат основанием считать кровь непригодной к переливанию. Визуальную оценку качества консервированной крови проводят на месте ее хранения (без взбалтывания) при хорошем освещении. Основной критерий биологической полноценности консервированной крови и ее пригодно­сти для переливания — отсутствие гемолиза. Для определения скрытого гемолиза кровь во флаконе переме­шивают, 5 — 8 мл отливают в пробирку, центрифугируют. Розовое окрашивание плазмы свидетельствует о гемолизе. Консервированная кровь должна иметь прозрачную плазму желто-зеленого цвета без мути и хлопьев, с четкой границей осевшей глобулярной массы (эритро­циты, на поверхности которых оседает слой лейкоцитов и тромбоцитов). Плазма инфицированной крови имеет тусклый грязно-мутный цвет, хлопья. Иногда в плазме образуются сгустки. Белая пленка в верхнем слое может быть результатом хилезной (жирной) крови. В сомни­тельных случаях флакон с кровью выдерживают при комнатной температуре в течение 2 ч: хилезная пленка от нагревания исчезает, что не наблюдается в инфицированной крови.

При массовом поступлении раненых в военно-поле­вых условиях допускается не определять группу крови реципиента, а руководствоваться данными о группе крови и резус-факторе, занесенными в его удостоверение личности или военный билет. В этих случаях обяза­тельно проводят пробу на индивидуальную со­вместимость. Для этого у раненого берут из вены 5 мл крови, которую центрифугируют или отстаивают с последующим отеделением сыворотки. На планшете (тарелке) к большой капле сыворотки добавляют в 10 раз меньшую каплю крови донора и перемешивают. Отсутствие агглютинации свидетельствует об индивиду­альной совместимости крови. В экстренных ситуациях для ускорения проведения пробы на индивидуальную совместимость используют не сыворотку, а гемолизированную кровь реципиента. К взятой из вены крови в пробирку добавляют равное количество дистиллированной воды — кровь гемолизируется. Однако при такой методике может быть затруднена оценка результатов пробы. В полевых условиях допустимо переливание крови без определения резус-фактора крови реципиента, но обязательно проводить пробу на резус совме­стимость. На чашку Петри наносят 2 капли сыворотки реципиента, затем прибавляют полкапли крови донора и перемешивают. Чашку помещают на водяную баню (44 — 46°С) на 10 мин. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови по резус-антигенам. Перед переливанием всего количества крови произ­водят биологическую пробу: первые 75 мл крови вливают струйно в три этапа по 25 мл с перерывами по 3 мин. Если не возникают ухудшение сердечной деятель­ности, одышка, боли за грудиной и в поясничной облаем, то из данной ампулы можно переливать всю кровь. В военно-полевых условиях следует использовать любые возможности реинфузии крови, излившейся в полость (грудную или брюшную). В ряде случаев используется даже кровь, излившаяся при огнестрельных ранениях полых органов живота. Если нет явного загрязнения кишечным содержимым, кровь из брюшной полости собирают во флаконы. Реинфузия производится после завершения ревизии и определения объема повреждения полых органов. Реше­ние о реинфузии такой крови принимается при массивной кровопотере, отсутствии видимого попадания кишечного содержимого в кровь, а также при отсутствии достаточного количества консервированной крови для переливания. Реакции и осложнения при переливании крови. После переливания крови возможны общее недомогание, повышение температуры тела, озноб. Это легкие посттрансфузионные реакции. Средней степени посттрансфузионная реакция сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью, продолжительным ознобом, лихорадкой, иногда возникают аллергическая уртикарная сыпь, отек век, слизистых оболочек. Причинами осложнений могут быть неправильное определение групповой и резус-принадлежности крови донора и реципиента; ошибки при проведении проб на индивидуальную совместимость, постановке биоло­гической пробы; переливание инфицированной, пере­гретой, замороженной, гемолизированной крови. На­иболее тяжелыми осложнениями являются посттрансфузионный шок, острая сердечно-сосудистая недоста­точность в результате эмболии воздухом или сгустками.

Реакции и осложнения при переливании крови и компонентов. К гемотрансфузионным реакциям относят : * негемолитические лихорадочные реакции (1-4%), связанны с анти лейкоцитарными at ,образовавшимися в организме реципиента при предидущем переливании крови или во время беременности.; *аллергические реакции (крапивница) 1-3%,связанны с сенсибилизацией организма к белка плазмы доноров при предидущем переливании,дефицит IG A.;* острые гемолитические реакции- встречаются довольно редко, возникают при взаимодействии ab реципиента с поверхностными АВОag эритроцитов донора,;* острая дыхательная недостаточность(1-5000)-возникновение связывают со способностью анти лейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с циркулиркющими гранулоцитами раципиента,сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие ,где высободившиеся БАВ повреждают капилярную стенку ,наруш.прониц.-отек легк.Ослжнения гемотрансфузии делят на : -инфекционные-*бактериальное загрязнение донорской крови; * малярия ; * вирусный гепатит ( и др. инфекции с трансмиссивным мех. пер.) - неинфекционные-*трансфузонный шок ; * нарушение сердечно-сосудистой деятельности; * метаболический ацидоз, * гипокальциемия,гиперкалиемия ,нарушение гемостаза ,гиперволемия , печеночно-почечная недост. Трансфузионный шок-опасное для жизни состояние, которое возникает в связи с переливанием крови ,несовместимой по групповым антигенам.Клининка развивается после введения 15-20 мл крови,вознкает озноб,боль в пояснице ,груди,голвная боль,тошнота,бронхоспазм.Кожа бледная,холодный пот.Дыхание затруднено,пуль учащен ,нитевидный, падение АД,затем потеря сознания, иногда судороги.иоча красно-бурого цвета. Неотложная помощь-немедленно прекратить введение несовместимой крови.В/в преднизолн 60-120мг.,промедол или морфина г/х 1-2мл.,димедрол или сурастин 1-2 мл.,глюконат кальция 10%-10мл.,р-р гидрокарбоната натрия 200-400мл.далее капельно р-ры глюкозы или солевые 500-1000мл. для предупреждения ОПН добавляют 40-60 мл. фуросемида или манитол 1-1,5мг/кг,глюкозо-новокаиновая смесь(глюкоза 5%+0,25% новокаин в равных пропорциях.)Если продолжается развитие ОПН -экстракорпоральный гемодиализ

Посттрансфузионный шок начинается с беспокойства, озноба, чувства жжения в груди, болей в животе и особенно в пояснице; отмечаются внезапное покраснение или побледнение кожных покровов, тошнота, рвота, тахикардия, падение артериального давления. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание. Развиваются острая почечная недоста­точность, анурия. При первых симптомах гемотрансфузионного шока вливание крови немедленно прекращают, перепроверяют группу крови донора и реципиента и переливают одногруппную кровь в объеме 400 — 500 мл с последую­щим кровопусканием в таком же объеме. В другую вену вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 40 — 50 мл 40% раствора глюкозы, повторяя вливание через 1,5—2 ч. Вводят анальгетики, антигистаминные препараты (2 мл 1% раствора димедрола, супрастин), назначают сердечные средства. Производят двустороннюю пояснич­ную новокаиновую блокаду (150 мл 0,25 % раствора новокаина). Раненого согревают, дают обильное питье, проводят оксигенотерапию. Внутривенно вводят плазму, гемодез, реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида. Для предупреждения аллергических реакций у сенсибилизированных раненых (посттрансфузионные реакции в анамнезе, ожоговая и лучевая болезнь, раневое истощение, заболевания системы крови и т.д.) перед переливанием крови вводят 10 мл 10% раствора кльция хлорида, 2,мл 1% раствора димед­рола. Заготовка и хранение крови в полевых условиях В настоящее время заготовка крови заметно облегчена благодаря внедрению двухэтапного метода, который позволяет осуществлять взятие крови выезд­ной бригадой в условиях МПП, в казарме, в палатках. Используют герметически закрытые флаконы с кон­сервантом фабричного изготовления и стерильные системы для забора крови одноразового пользования. Обнажают только стерильные иглы этой системы, которыми прокалывают пробку флакона и пунктируют вену донора. Предварительного определения групповой и резус-принадлежности донора не производят, эти исследования осуществляют после взятия крови. С этой целью дополнительно во время забора заполняют кровью пробирку-спутник, которую фиксируют к флакону. Из этой пробирки берут кровь также для определения билирубина и реакции Вассермана. При децентрализо­ванной заготовке консервированной крови на театре военных действий донорами могут стать военнослужа­щие и местное население, расположенное в пределах фронта. Транспортировку крови желательно производить самолетами, вертолетами, железнодорожным транспортом в специальных изотермических контейнерах при темпе­ратуре 4°С. Перевозить кровь на большие расстояния в автомашинах нежелательно. Для транспортировки отби­рают кровь со сроком заготовки 3 — 5 дней. Для хранения крови в полевых условиях летом используют колодцы, щели, ямы-погреба, зимой — приспособленные помещения и ящики типа изотерми­ческих. В МПП, омедб и полевых госпиталях кровь хранят в вырытых в земле погребах или контейнерах. Лучшие условия хранения — в холодильниках при оптимальной температуре 4°С. Срок годности крови для переливания при правильном хранении и транспорти­ровке 20 сут. В МПП, часто перемещающемся по пересеченной местности, в силу чего травмируются форменные элементы донорской крови, срок ее годности сокращается до 10 сут.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают от действия на организм двух или более поражающих факторов боевого оружия. Во всех вари­антах этих комбинаций обязательным компонентом является проникающая радиация. Многофакторное воз­действие может быть одновременным или последователь­ным, а сами поражающие факторы как одного и того же оружия (например, ударная волна, световое излу­чение и проникающая радиация при ядерном взрыве), гак и разных видов оружия (ядерного, огнестрельного, химического и других). Комбинированным радиационным поражениям при­сущ синдром взаимного отягощения, проявляющийся укоро­чением скрытого периода лучевой болезни, снижением естественной сопротивляемости к инфекционным болез­ням, в частности к раневой инфекции, развитием более тяжелых лейкопении и анемии, увеличением летально­сти. В свою очередь возрастают частота и тяжесть травматического шока, значительно ухудшается зажив­ление ран, затрудняется лечение травм и ожогов.При взрывах малой и сверхмалой мощности возникают преимущественно изолированные лучевые поражения; ядерные боеприпасы с тротиловым эквивалентом 20 — 50 кт вызывают в основном комбинированные радиаци­онные поражения; для взрывов мощностью более 100 кт характерны преимущественно механические и термиче­ские поражения. Лучевая болезнь может встречаться в комбинации с закрытой травмой, ожогами или огнестрельными ране­ниями. Возможны и более сложные комбинации ради­ационных поражений: с закрытой травмой и ожогом, с закрытой травмой и огнестрельным ранением, с закры­той травмой, огнестрельным ранением и ожогом.

В клиническом течении КРП, как и при лучевой болезни, различают 4 периода, имеющие свои особен­ности и клинические проявления. Первый период характеризуется первичной реакцией острой лучевой болезни, которая, однако, может маскироваться симптомами механической травмы или ожога. Чаще, чем при аналогичной изолированной травме, развивается шок, который протекает более тяжело. Во втором периоде преобладают проявления нелучевых поражений: утяжеляется течение травмати­ческой или ожоговой болезни; чаще возникают и тяжелее протекают инфекционные осложнения ран, сокращается скрытый период острой лучевой болезни, более выражена астенизация. В периферической крови определяются лейкопения, лимфопения, снижение со­держания гемоглобина. Третий период характеризуется разгаром острой лучевой болезни. Генерализуется раневая инфекция, увеличиваются некрозы в ране, усиливается кровоточи­вость тканей, выражены геморрагический синдром, астенизация, анемия. В периферической крови наблю­даются лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Геморрагический синдром проявляется множественны­ми очаговыми кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, вокруг ран; последние усиленно кровоточат при перевязках, движениях. Возникают повторные некрозы, гематомы. Пересаженные кожные трансплантаты отторга­ются, раны нагнаиваются. Возникают пролежни, трофи­ческие расстройства, выпадают волосы. Возникшие ослож­нения могут приводить к летальному исходу. В ранах процессы регенерации резко нарушаются. Заживление ран и ожогов, а также срастание переломов не только значительно замедляются, но практически не наступают. Существовавшие в ране грануляции увяда­ют, рана становится сухой, покрывается некротическим налетом, приобретает фантомный вид и обычно нагна­ивается. Лечение: Раненым с КРП все хирургические вмешательства следует выполнять в скрытый период лучевой болезни. Производят радикальную хирургическую обработку ог­нестрельных ран с широким применением антибиотиков путем инфильтрации тканей, окружающих рану. Одно­временно назначают нистатин или леворин, дают витамины в больших дозах, особенно витамины С и В 12. Для повышения иммунологической защиты вводят внутримышечно гамма-глобулин (10—12 мл). В период разгара лучевой болезни раненых не только опасно оперировать, но и транспортировать. В исклю­чительных случаях допустимы оперативные вмешатель­ства по жизненным показаниям (профузное кровотече­ние, перфорация язвы желудка и др.). Для повышения свертываемости крови и снижения геморрагического синдрома в рану помещают гемостатическую губку, внутривенно вводят ингибиторы фибринолиза (100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты). Эффективны переливания свежецитратной крови по 250 — 500 мл одномоментно. Раны, зараженные РВ, подлежат хирургической обработке как можно раньше. Широко иссекают края раны на всю глубину в пределах здоровых тканей. Повязки меняют каждый день. Первичные швы на рану не накладывают. В порядке предосторожности во время проведения хирургической обработки врачи работают в фартуках, перчатках. Промывные воды, перевязочный материал и иссеченные ткани закапывают в землю на глубину не менее 0,5 м вдали от водоисточников. В целях ускорения заживления ран в скрытый период КРП применяют первичные отсроченные и вторичные швы.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Травматиче­ский шок представляет собой общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение. Он проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокрин­ной с расстройством обмена веществ. Пусковыми механизмами этого фазоразвивающегося патологического процесса являются массивное механическое повреждение тканей и кровопотеря. К развитию шока предрасполагают переохлаждение или перегревание организма, физическое переутомление накануне ранения, голодание, гиповитаминоз. Радиаци­онные поражения значительно повышают чувствитель­ность организма к механической травме. Развитию шока способствуют также отсутствие или недостаточная им­мобилизация при переломах и обширных повреждениях, длительная нещадящая транспортировка, дополнитель­ная травма, в том числе и операционная. Патогенез: механическое повреждение вызывает силь­ное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуж­дением коры большого мозга и подкорковых центров, которые воздействуют на гипофиз, вызывая усиленное выделение адренокортикотропного гормона. Последний стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов (примерно в 10 раз нише нормы), которые вызывают централизация кровообраще­ния, т.е. выключение из кровотока обширной капилляр­ной сети на периферии, что способствует обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов. Со временем надпочечники истощаются. В лишенных кровоснабжения тканях на периферии развиваются гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивается децентрали­зация кровообращения, уменьшается объем цир­кулирующей крови, прогрессивно снижается артериаль­ное давление. В течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную. Начальная эректильная фаза обычно кратковременная, проявляется двигательным и речевым возбуждением, учащением пульса, дыхания, некоторым повышением артериального давления. На этапы медицинской эвакуации раненые поступают пре­имущественно в торпидной фазе шока (оцепенение, безразличие, нарушение гемодинамики, нарушение внешнего дыхания, эндокринные нарушения, нарушение ОВ). Лечение: первая медпомощь – временная остановка кровотечения, устранение асфиксии, вынос с поля боя, обезболивание, транспортная иммобилизация, наложение ас.повязки. МПБ – при нарушениии дыхания санация полости рта, устранение западения языка, ингаляция кислорода, начало инфузионной терапии, контроль иммобилизации и жгута, сердечные, дыхательные аналептики, обезболивание, первая врачебная – задачи выведения раненых из шока не ставятся, его можно транспортировать. Сортировка: первая группа – раненые, нуждающиеся в противошоковой терапии и экстренной операции (инфузия 1-1.5 л жидкости, в т.ч.крови, обезболивание), 2 – раненые в шоке, не требующие неоложных вмешательств и не нуждающихся в операции (АБ всем), 3 – пострадавшие в терминальном состоянии. МБ – полный объем противошоковых мероприятий.

Синдром длительного сдавливания (современное на­звание "травматический токсикоз") — общая реакция организма в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при длительном раздавливании конечностей или их частей. Этот своеобразный синдром описал к 1942 г. Байуотерс, который наблюдал значительное число таких пострадавших во время бомбардировки жилых кварталов г. Лондона в период второй мировой войны. Патогенез: суть механической травмы состоит не просто в сдавлении мягких тканей, а в одновременном прекращении кровообращения дистальнее уровня пережатия. Кроме того, такое сдавление продолжительно по времени — более 3 ч. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы, превалируют анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов, происходит распад белков, клеток с накоплением патологических продуктов обмена. Чем дольше была сдавлена конечность, тем больше образуется в тканях токсинов, которые не поступают в общий кровоток, так как кровообращение в конечности отсутствует. После извлечения пострадавших из завалов и освобождения конечности в последней возобновляются кровоток, лимфоток, и в общее кровеносное русло поступает большое количество токсичных продуктов обмена. Чем больше масса ишемизированных тканей, тем в более тяжелой степени выражен эндотоксикоз. От воздействия токсинов страдают все органы, особенно миокард, легкие, печень, почки, мозг, угне­тается гемопоэз с развитием нарастающей анемии; нарушаются все виды обмена, а также свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) и поступление их в больших количествах в общий кровоток вместе с другими эндотоксинами вызывают резкое снижение рН крови, развитие ацидоза.

Кинины, гистаминоподобные вещества, кислые метаболиты вызывают падение тонуса сосудистой стенки, повышают ее проницаемость. Значительное количество жидкой части крови перемещается из сосудистого русла в ишемизированные ткани, вследствие чего развиваются гипотензия, сгущение крови. Из поврежденных мышц в кровь поступает в большом количестве миоглобин, из распадающихся тканей — ионы калия, концентрация которого в плазме увеличивается вдвое. Нарушается микроциркуляция не только в ишемизированной конеч­ности, но и в других тканях и органах. Поражение почек проявляется деструкцией клубочкового и канальцевого эпителия, сосудистым стазом и тромбозом как в корковом, так и в мозговом веществе почки. Просвет канальцев заполняется про­дуктами распада клеток вследствие токсического нефро­за. В кислой среде миоглобин переходит в нераствори­мый солянокислый гематин, который вместе со слущен-ным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии и летального исхода. Возобновление кровотока в освобожденной от сдавления конечности вызывает и местные изменения в тканях: развивается выраженный отек, характерный для постишемического состояния.

Различают 4 степени тяжести синдрома длительного раздавливания: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, при сдавлении в течение 3 — 4ч развивается токсикоз легкой степени, 5 — б ч — средней тяжести, 7 — 8 ч — тяжелой степени и более 8ч — крайне тяжелый. Периоды СДС: после освобождения - ранний – первый 3 суток, клиника тр.шока, второй – промежуточный (от 4 до 12 суток, ОПН, олигурия меньше 50 мл/час, анурия меньше 300 мл/сут, в крови – повышение К, мочевины, сгушение крови, гемоглобин 180, гематокрит - 60), поздний – (несколько месяцев, ишемический неврит у половины больных, у трети – каузалгические боли в конечности, у половины - контактуры). Степень ишемии (Корнилов): компенсированная – полного прекращения кровообращения нет, сохранены активные движения, сохранена тактильная и болевая чувствительность, некомпенсированная – тактильной и болевой чувствительности нет, активных движений нет, сохранены пассивные движения, необратимая – нет и пассивных движений, последняя стадия – гангрена (сухая или влажная). Лечение: ПМП – искусственное дыхание и массаж сердца, остановка кровотечения и обезболивание, освобождение сдавленного участка, тугое бинтование, тр.иммобилизация, АБ, щелочное питье, ингаляция кислорода, инфузия растворов. Доврачебная – обезболивание, контроль повязки, смена бинта, сердечные и дыхательные аналептики, кислород, АБ, увакуация в МПП. МПП – катетеризация МП, контроль диуреза, инфузионная терапия, паранефральная блокада, столбнячный анатоксин, обкладывают конечность льдом, эластичный бинт, при необратимой ишемии – наложение жгута. Показания к фасциотомии: прогрессирующий отек конечности, изменение болевой и тактильной чувствительности, нет активных движений, нет эффекта детоксикации, показания к ампутации: явная нежизнеспособность, некупирующийся шок, сочетание с повреждением конечности, некупирующаяся интоксикация, повторное кровотечение.

Ожоги В соответствии с современной классификацией ожогов по глубине поражения тканей различают 4 степени ожогов. Принципиальное зна­чение имеет разделение ожогов на поверхностные и глубокие. Первые могут самостоятельно заживать с восстановлением кожного покрова, вторые заживают только рубцеванием, т.е. замещением некро-тизированной кожи соединительной тканью с развитием десмогенных контрактур и обезображивающих рубцов.

1 степень – легкая воспалительная реакция кожи, гиперемия и отек, жжение, боль, через 2-3 дня – слущивание эпидермиса, заживление через неделю. 2 степень – отек, гиперемия+тонкостенные пузыри, эпидермис легко снимается и обнажается ранеая поверхность. Через 3 дня воспаление проходит. 3а – погибает эпидермис и верхние слои кожи, пузыри с прозрачной и светло-желтой жидкостью, при снятии пузыря -–красно-бурая поверхность, серый струп, заживление – 3-4 недели, рубцов нет, 3б – омертвение всех слоев кожи, нередко ПЖК, пузыри с бурой геморрагической жидкостью, струп темно-коричневый или серый, чувствительности нет, рубцы. 4 степень – поражены фасции, мышцы, кости. Чувствительности нет. Рана не заживает самостоятельно. Обширные нагноения и отторжения, грубые келоидные рубцы. Диагностика три П – белое пятно (надавливают пальцем, поверхностный ожог – исчезает быстро, глубокий - медленно), прокол тканей и проба с эпиляцией волос. Правило девяток, ладони и сетка с квадратами (Методы Постникова и Вилявина).

11.1.2. Ожоговая болезнь Поверхностные ожоги общей площадью свыше 30% поверхности тела, а также ограниченные глубокие ожоги (свыше 10%) вызывают развитие ожоговой болезни.

Фазы : ожоговый шок (1-3 суток), острая ожоговая токсемия (10-15 суток), ожоговая септикотоксеимя – до заживления ожоговой раны, реконвалесценция. Ожоговый шок, клиника – снижение ФВД, тахикардия, снижение АД, ЦВД, парез кишечника, лейкоцотоз, снижение СОЭ, метаболический ацидоз, азотемия. Легкая степень ожогового шока – до 20 % поверхности тела, тяжелая – 20-40%, крайне тяжелая – свыше 40 %. Индекс Франка определяют сложением площади поверхностного ожога и утроенной площади глубокого ожога. Индекс является достоверным показателем тяже­сти ожога. В условиях МПП и омедб (ОМО) вычисление его нереально, так как практически на этих этапах невозможно определить площадь глубокого ожога, тем более что при массовом поступлении обожженных диагноз ставится в большинстве случаев без снятия повязки. Легкая спетень – 30-70 единиц по индексу Франка, тяжелая – 71-130, крайне тяжелая – более 130 единиц. Острая ожоговая токсемия. Сущест­венная особенность данного периода — острая инток­сикация продуктами распада белка, поступающими из ожоговой раны. Среди токсичных продуктов следует отметить гистамин, серо-тонин, кинины. Клинические проявления в период острой токсемии вариабельны и зависят от глубины и площади ожога. Сгущение крови, наблюдаемое в период шока, сменя­ется нарастающей анемией вследствие гемолиза эрит­роцитов и угнетения эритропоэза. Отмечаются проте­инурия, цилиндрурия, однако выделительная функция почек восстанавливается. Наблюдаются непостоянная гипертермия, нарушения функций ЦНС вследствие токсических воздействий. Нарушается сон, возникают разной выраженности психозы, делириозные состоя­ния. Септикотоксемия. Продолжается от нескольких не­дель до нескольких месяцев. На фоне существующей ожоговой токсемии начинает превалировать микробное воспаление. Характерны высокая лихорадка, резкое снижение аппетита, нарушение функции печени вслед­ствие токсического гепатита; бактериемия обнаружива­ется у 70% обожженных. Развивается пиелонефрит. Происходят постепенное гнойное отторжение струпа, усиленная гнойная экссудация ран, нарастает раневое истощение. Период реконвалесценции. Наступает после зажив­ления ожоговой раны и характеризуется постепенным восстановлением функций.