Изменения механических свойств легких, связанные с интраоперационными факторами и анестезией

Факторы, приводящие к снижению ФОЕ:

1. В горизонтальном положении ФОЕ снижается на 0,4-1,0 л [1, 61, 97, 110] из-за смещения диафрагмы в краниальном направлении на 4 см[97].

2. Операции на верхнем этаже брюшной полости снижают ФОЕ на 60-70% [1].

3. Наложение сигалов.

3. Резервный объем выдоха снижается на 25% после вмешательства на нижнем этаже брюшной полости и на 60% - на верхнем этаже и грудной клетке [79].

4. Иммобилизация (длительная неподвижность) способствуют формированию:

- повышению сопротивления дыхательных путей;

- снижению эвакуации секрета дыхательных путей.

5. Чрезмерное внутривенное введение жидкости.

6. Высокая фракция вдыхаемого кислорода.

- длительное применение высоких концентраций кислорода (более 50%) способно вызвать появление абсорбционных ателектазов и увеличить величину истинного шунта [61].

7. Уменьшение сердечного.

8. Ингибирование гипоксической легочной вазоконстрикции.

Шунтирование крови при анестезии:

1. Общая анестезия с ИВЛ увеличивает шунт на 5-10% из-за формирования ателектазов и коллапса ДП в нижерасположенных отделах легких [61].

Изменение комплайнса, связанное с анестезией [1]:

1. Тораколегочный комплайнс снижается на 33%.

2. Снижение легочного комплайнса связано с процессами приводящими к снижению ФОЕ .

Изменение величины мертвого пространства, связанные с анестезией [61]:

1. Мертвое пространство у интубированного пациента увеличивается на 33-46%

2. На фоне спонтанного дыхания при масочной вентиляции мертвое пространство возрастает на 64%.

Изменение легочных объемов в ходе анестезии:

1. ЖЕЛ снижается на 25-50% [79].

Основные патофизиологические нарушения при расстройстве респираторной функции в течение анестезии:

1. Острая или обострение хронической дыхательной недостаточности (Табл.9), проявляющиеся:

- гипоксемией (респираторной гипоксией);

- гиперкапнией;

- респираторным ацидозом;

- респираторным алкалозом.

Таблица 9

Наиболее частые причины ОДН (обострения ХДН), индуцированные анестезией:

Центрогенная ДН:

Причины центрогенной ДН

1. Передозировка препаратов для анестезии:

- анестетики,

- наркотические анальгетики,

- препараты для обеспечения седативного эффекта.

2. Повреждение ЦНС в ходе анестезии.

3. Интраоперационная гипервентиляция.

Факторы, способствующие опиоид-ассоциированной дыхательной депрессии [8, 30]

1. Высокие дозы опиоидов.

2. Пожилой возраст.

3. Алкоголь.

4. Потенцирующее действие при совместном применении препаратов для анестезии:

- ингаляционные анестетики;

- бензодиазепины;

- барбитураты.

5. Почечная недостаточность.

6. Печеночная недостаточность.

7. Кахексия.

Гипоксемия у больных ХОБЛ:

1. При ХОБЛ десатурация во сне более выражена и прогрессирует быстрее, чем у обычных пациентов, за счет быстрого поверхностного паттерна вентиляции в фазу быстрого сна [36].

2. В совокупности с послеоперационным снижением ФОЕ и действием опиоидов быстрая десатурация приводит к риску тяжелой гипоксемии в послеоперационном периоде на фоне медикаментозного сна [22].

Факторы, способствующие формированию центрогенной ДН при применении бензодиазепинов:

1. Пожилые люди.

2. Пациенты с заболеваниями печени.

Синдром гиповентиляции

1. Чаще наблюдается у тучных пациентов (индекс массы тела более 30).

2. Проявления:

- отсутствие явных причин гиперкапнии;

- хроническая артериальная гиперкапния (раСО₂ более 45 мм рт.ст.);

- уменьшение респираторного драйва (снижение респираторного ответа на гиперкапнический стимул);

- сопутствующий синдром сонного апноэ (в 85% случаев).

Гиповентиляция в ходе анестезии (при сохранении спонтанного дыхания или во время индукции).

1. Причина - снижение нейрореспираторного драйва [72].

2. Патогенетические механизмы нарушения газового гомеостаза:

а) Снижение МОД уменьшает вентиляционно-перфузионное отношение, что сопровождается альвеолярной и артериальной гипоксемией [138] и гиперкапнией.

б) Снижение ДО на 20%:

- формируются ателектазы (снижается ФОЕ и комплайнс) [10];

- возрастает работа дыхания [1, 13].

Нейромышечная дыхательная недостаточность:

При отсутствии исходной патологии нейромышечная ДН формируется в результате воздействия препаратов для анестезии на респираторную мускулатуру и легочные объемы, связанные с ее состоянием.

Индукция в анестезию.

1. Индукция в анестезию приводит к потере тонуса инспираторной и увеличению тонуса экспираторной мускулатуры, что сопровождается ростом внутрибрюшного давления, смещением диафрагмы в краниальном направлении и уменьшением ФОЕ. Это приводит к снижению сил, поддерживающих объем легких, и увеличению сил, направленных на его снижение [35].

3. В падении величины ФОЕ при индукции играют также роль такие факторы, как увеличение внутригрудного объема крови, ателектазирование, мышечная релаксация. Снижение ФОЕ, вызываемое этими причинами, достигает 500 мл, или - 75-80% от его исходной величины [1].

4. Максимальное снижение ФОЕ происходит в течение первых нескольких минут после начала анестезии (в отсутствии других факторов риска существенно в течение анестезии не снижается) [137].

Воздействие на функционирование респираторной мускулатуры оперативного вмешательства:

1. Функциональное повреждение дыхательной мускулатуры.

2. Механические воздействия на внутренние органы (желудок, желчный пузырь) заметно уменьшают моторную активность диафрагмального нерва и других дыхательных мышц [67].

Причины дисфункции респираторной мускулатуры, связанная с применением миорелаксантов:

1. Неполная инверсия недеполяризующего мышечного блока.

2. Суксаметониевое апноэ:

- патология фермента холинэстеразы (врожденная);

- приобретенная недостаточность холинэстеразы (болезни печени, беременность, гипотиреоз).

Факторы, продлевающие нейромышечный блок:

1. Гипотермия.

2. Респираторный ацидоз.

3. Электролитные нарушения:

- гипокалиемия;

- гипокальциемия;

- гипонатриемия;

- гипермагниемия.

4. Медикаменты:

- блокаторы кальциевых каналов;

- аминогликозиды;

- диуретики.

5. Снижение метаболизма и экскреции:

- почечная недостаточность;

- печеночная недостаточность.

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами [11, 120]

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады [84, 85].

2. Рутинное применение нейромышечной проводимости является вполне достаточными для снижения риска легочных осложнений [64].

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Пациент может поднять голову над подушкой и удерживать ее в течение 5 секунд.

2. Пациент может пожать руку.

3. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет 70% от исходной величины.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

1. Оксигенотерапия.

2. Неостигмин 1,25-2,5 мг в/в (максимально до 5 мг).

3. Лечение суксаметониевого апноэ:

- седация;

- ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости;

- трансфузия свежезамороженной плазмы (риск инфицирования, высокая стоимость лечения).

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 6
• 789
• 10
• 11
• 12
• 13
• 14
• 15
• 16
• Далее ⇒