Восстановление электролитных нарушений

Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение паратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета:

К+ПЛАЗМЫ, МЭКВ/Л СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ KCL, г/ч
при рН<7,1 при рН>7,1 без учета рН,округленно
<3 1,8
3-3,9 1,8 1,2
4-4,9 1,2 1,0 1,5
5-5,9 1,0 0,5 1,0
>6 Препараты калия не вводить

Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН кровименее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН(КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 на прием пищи. Через 1—2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

состояния, вызывающие дегидратацию:

• рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите),

• применение диуретиков,

• нарушение концентрационной функции почек,

• кровотечения,

• ожоги,

• сопутствующий несахарный диабет,

•неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);

состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:

• интеркуррентные заболевания,

• хирургические вмешательства и травмы,

• хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.),

• терапия аналогами соматостатина (октреотид);

пожилой возраст.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина • Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек • Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) • Выраженная жажда • Слабость, адинамия • Сниженный тургор кожи • Мягкость глазных яблок при пальпации • Сонливость • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует • Дыхание Куссмауля отсутствует • Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д.), не редко доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперос молярности. Крайне важен диффе ренциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГОназначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ  
Биохимический анализ крови • Выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л) • Отсутствие кетонемии • Нормальные показатели КЩС • Гипернатриемия
Расчет осмолярности плазмы Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х [Na+(мэкв/л) + ' К+ (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 * общий белок (г/л) Показатели мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула) Норма: 285 — 300 мсмоль/л ;
Анализ мочи • Массивная глюкозурия 1 • Ацетонурии нет

ЛЕЧЕНИЕ