Индукция сепсиса и септического шока

Факторы патогенности Г+ бактерий и других микробов (вирусы, грибы).

Повреждение клеток макроорганизма и развитие локального воспаления

Факторы патогенности Г-бактерий (в основном эндотоксин)

Несостоятельность механизмов отграничения распространения микробов, их продуктов или медиаторов из локального очага воспаления - поступление их в системный кровоток

Связывание факторов патогенности, продуктов микробов с белками интерстиция и плазмы крови как вспомогательными молекулами. Системная циркуляция медиаторов воспаления

Взаимодействие молекулярного комплекса (продукты микробов и вспомогательные молекулы) со специфическими рецепторами на клетках (с CD 14 – рецептором и далее с TL-рецепторами)

Повсеместная (системная) активация TL-рецепторов на эндотелиальных клетках, моноцитах, резидентных макрофагах. Реализация генетической программы об экспрессии первичных провоспалительных цитокинов и бактерицидных агентов этими клетками

ß ß ß

Эндотелиоциты (высвобождение цитокинов, прокоагулянтов и вазоконстрикторов, флогогенов и свободных радикалов. Высвобождение NO).

Моноциты (высвобождение ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФАТ и цитокинов активирующих фагоцитоз)

Резидентные макрофаги (экзоцитоз свободных кислородных радикалов и протеаз)

Гиперцитокинемия Увеличение проницаемости венул Адгезия нейтрофилов к эндотелиоцитам Уменьшение ОПСС и артериальная гипертензия

Тканевая гипоксия Развитие ДВС; Развитие РДВС Иммунодепрессия Лактатацидоз Угнетение сократимости сердца

Септический шок сопровождается гипоксией тканевого типа вследствие повреждения митохондрий клеток действующими цитокинами, особенно, ФНО-α.

Определенный вклад в развитие септического шока вносит иммунодепрессия, вызываемая выбросом в кровь эндогенных иммунодепрессантов (кортизол, ИЛ-10, ИЛ-4, простагландин Е2, растворимые рецепторы ФНО-α и др.). Возникают нозокомиальные инфП.

Снижается и энергетика кишечного барьера, и при значительной иммуносупрессии, включается дополнительное звено эндотоксемии при септическом шоке. Развивается недостаточность многих органов и физиологических систем (полиорганная недостаточность).

Принципы терапии инфекционного процесса.

Терапию инфП проводят с учетом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов лечения.

Этиотропноелечение – заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют:

• Антибактериальные средства (например, антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины, производные нитроимидазола и нитрофурана, бактериофаги, Jg);

• Противовирусные препараты (например, Jg, производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК-полимераз, ИФН, нуклеотидные аналоги);

• Противогрибковые средства (например, азолы, фторзитоцин, аморолфин, аллиламины, гризеофульвин);

• Антипротозойные препараты (например, сульфаниламиды, сульфоны, хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин, метронидазол).

Патогенетическая терапия – имеет целью блокаду механизма развития инфП. Это достигается при помощи:

• Дезинтоксикационной терапии (например, применением антитоксических сывороток, гемодилюции, гемодиализа, плазмафереза);

• Противовоспалительного лечения, включающего в себя всевозможные меры направленные на блокирование механизмов развития воспаления, лежащих главным образом в основе процессов альтерации и экссудации;

• Иммунотерапии и иммунокоррекции (например, с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов, десенсибилизирующих воздействий);

• Нормализации функций органов, тканей и их систем ;

• Коррекция основных параметров гомеостаза организма (КОС, содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, рО2, рСО2 и др.)

Симптоматическая терапия - направлена на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувство эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.