Для прионопатий характерно (3)

A) короткий инкубационный период

B) очень длительный инкубационный период

C) толерантность иммунной системы

D) быстрое прогрессирование периода основных проявлений

E) медленное развитие проявлений в период разгара болезни

18. Иммунный ответ на вирусы при их проникновении в кожу обеспечивается: (2)

A) Jg A

B) Jg E

C) интерферонами

D) цитотоксическими Т-лимфоцитами

E) антителозависимыми К-клетками

19. Иммунный ответ при вирусемии обеспечивается: (2)

A) Jg Е

B) интерферонами

C) циркулирующими иммуноглобулинами

D) различными цитокинами

E) фагоцитами

20. Заражение вирусами клеток приводит к иммунному ответу через: (3)

A) цитотоксические Т-клетки

B) нормальные киллеры

C) антителозависимые К-клетки

D) Jg E

E) Jg M

21. Неблагоприятными последствиями иммунного ответа на вирусы через антитела могут быть: (4)

A) анафилаксия

B) иммунокомплексные болезни

C) инфицирование фагоцитов

D) ослабление действия цитотоксических лимфоцитов

E) аутоиммунные болезни

22. Неспецифическими барьерными механизмами защиты от бактерий являются: (3)

A) естественные антибиотики нормальной микрофлоры

B) лизоцим экскретов кожи и слизистых

C) соляная кислота желудка

D) циркулирующие иммуноглобулины

E) выработка цитокинов острой фазы

23.Наиболее частой аллергической реакцией при инфП является: (1)

A) анафилаксия

B) реагинового типа

C) цитотоксического типа

D) иммунокомплексные реакции

E) реакции, опосредованные клетками.

24. Кислородзависимой микробоцидной системой фагоцитов является: (1)

A) лизоцим

B) лактоферрин

C) катионные белки

D) миелопероксидаза

E) ацидоз

25. Кислороднезависимой микробоцидной системой фагоцитов является: (1)

A) НАДФН оксидаза

B) миелопероксидаза

C) Н₂О₂

D) гидроксильный анион

E) гидролазы лизосом

26. Ведущим механизмом гипоксии при септическом шоке является: (1)

A) Гемический

B) Циркуляторный

C) Тканевой

D) Анемичексий

E) Респираторный

27. Персистенция микробов возникает при: (3)

A) Активации апоптоза

B) Активации МСФ

C) Угнетении апоптоза инфицированных клеток

D) Развитии иммунотолерантности

E) Аутоиммунных процессах

28. Персистенция бывает в виде: (3)

A) Латентной инфекции

B) Микробоносительства

C) Неполного выздоровления

D) Хронической инфекции

E) Окончательной реконвалесценции

ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ	ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ
	B		B
	D		E
	C		B,C,D
	A – факторы агрессивности B – факторы адгезии С – факторы защиты микробов D – экзотоксины Е – эндотоксины		A,C
	C		C,D
	D		A,B,C
	A		B,C,D,E
	A		A,B,C
	A		D
	B		D
	E		E
	D		C
	E		C,D,E
	A		A,B,D

Тема: Патофизиология белкового и жирового

Обмена

Мотивационная характеристика.Белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма. Нарушения обмена белков в различных вариантах являются компонентами патогенеза большинства патологических процессов.

Нарушения жирового обмена грозят осложнениями, приводящими к потере способности трудиться, жить полноценной жизнью, являются причиной инвалидизации и ранней гибели организма человека.

Цели:

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

2. Нарушения обмена аминокислот. Расстройства трансмембранного переноса аминокислот, их метаболизма. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.

3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.

4. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия.

5. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.

6. Этиология и патогенез подагры.

7. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.

8. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития.

9. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы.

10. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.

Студент должен уметь:

- применять знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности;

- применять знания о типовых нарушениях обмена веществ при решении тестовых заданий по данной теме.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, В.В. Новицкого - Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 1994. - С. 208 - 216.

3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2001. – С. 210 - 228.

4. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2001. - С. 293 - 314.

5. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 - 288.

Дополнительная

1. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

2. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

3. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

4. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

5. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

6. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

7. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны). Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005. – 26 с.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ