Ренопривная Реноваскулярная
или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)
· Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.
Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)
Патогенез:
Уменьшение паренхимы почек
Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
преобладание вазопрессорных ОЦК
влияний
повышение АД
· Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:
Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
веществам
периферического
сопротивления сосудов
Обьема
циркулирующей крови
артериального Сердечного выброса
давления
18.3.2. Эндокринные АГ
- При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)
Катехоламинов
преимущественно преимущественно адреналина
норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-
(опухоль в симпатических ганглиях) чников)
сужение сосудов увеличение силы и частоты
сердечных сокращений
периферического ишемия почек
сопротивления
активация ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы МОК
артериального давления
- Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)
Альдостерона
Реабсорбции Na+
в канальцах почек
чувствительности гипернатриемия
сосудов к
вазопрессорным
веществам
отек
эндотелиальных синтеза
клеток АДГ
сужение ОЦК
сосудов
артериальная гипертензия
· При гипертиреозе
Тироксина и трииодтиронина
Силы и частоты сердечных сокращений
МОК
Артериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)
18.4. Осложнения АГ:
Сосудистые:
-расслаивающая аневризма
- разрыв аорты
.
Мозговые: Сердечные: Почечные:
- Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;
- Отек; левого желудочка; - хроническая
- Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.
- Кровоизлияния; недостаточность;
- Энцефалопатия; - Ишемия
и инфаркт
миокарда;
- отек легких.
Артериальная гипотензия
Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.
Артериальная гипотензия
Острая: Хроническая:
- Шок; - пороки сердца;
- Коллапс; - кардиомиопатии,
- Обморок; - гепатиты,
-микседема,
- Аддисонова болезнь,
- желтухи,
- болезни крови (анемии, лейкозы),
- длительное голодание,
- хроническая интоксикация организма;
В патогенезе имеют значение:
1. угнетение сократительной функции сердца
2. уменьшение объема циркулирующей крови.
3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.
Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, b-адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.).