ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ

1. Прямая фистула Экка:

1) анастомоз между нижней полой и воротной венами

2) перевязка воротной вены выше анастомоза

поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг кровообращения ® печеночная кома

2. Операция полного удаления печени

первый этап: обратная фистула Экка-Павлова

1) анастомоз между нижней полой и воротной венами

2) перевязка нижней полой вены выше анастомоза

развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов

второй этап: удаление печени

¯

первые 3-8 часов – гипогликемическая кома, затем ® печеночная кома

3. частичное удаление печени

4. ангиостомия по Е.С. Лондону

5. метод перфузии изолированной печени

6. токсическое повреждение печени (СС1₄, хлороформ)

7. клинические методы исследования (биопсия, сканирование, УЗИ, рентгенография, биохимические, иммунологические тесты)

Печеночная кома

Виды по патогенезу:

1. печеночно-клеточная

2. шунтовая ( портокавальная)

3. смешанная

Печеночно-клеточная кома:

массивный некроз паренхимы печени

нарушение всех функций печени

1) увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы,

скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная,

капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические

вещества из поврежденных гепатоцитов и др.);

2) гипогликемия;

3) гипокалиемия (вторичный альдостеронизм);

4) ацидоз.

Шунтовая печеночная кома

портальная гипертензия ® развитие порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены) ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена.

АЛГОРИТМ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

Показатели	Изменения	Диагностическое значение
Альбумины (35-50 г/л) Протромбиновое время (до 15 сек) Аланинаминотрансфераза (АЛТ) (40МЕ/л) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (40 МЕ/л) g-глутамилтранспептидаза Щелочная фосфатаза (100МЕ/л) Билирубин (8-20 мкМ/л) Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) Антитела против вируса гепатита С Церулоплазмин IgA IgG IgM Антимитохондриальные антитела Антинуклеарные антитела против миоцитов гладкой мускулатуры Ферритин a-фетопротеин (в норме не бывает)	¯ + + ¯ + + +	Нарушение белок-синтетической функции печени Нарушение белок-синтетической функции печени Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение гепатоцитов центральной части печени Холестаз, метастазы опухоли в печень Желтухи Гепатит В, носительство вируса гепатита В Гепатит С Болезнь Вильсона Алкогольный цирроз Аутоиммунный гепатит Первичный биллиарный цирроз Первичный биллиарный цирроз Аутоиммунный гепатит Гемохроматоз Рак печени

24.5. Желтухи

желтуха (ikterus) - желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них билирубина.

ВИДЫ БИЛИРУБИНА

Прямой билирубин ( коньюгированный с глюкуроновой кислотой)	Непрямой билирубин ( неконьюгированный)
· дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха: сыворотка крови + диазореактив = розовое окрашивание · растворим в воде, нетоксичен	· дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга: сыворотка крови + спирт + диазореактив = розовое окрашивание · нерастворим в воде, токсичен

ОБМЕН БИЛИРУБИНА В НОРМЕ

система мононуклеарных фагоцитов	гемолиз эритроцитов (гемоглобин) ¯ билирубин непрямой, неконьюгированный ¯
кровь	билирубин-альбуминовый комплекс
печень	билирубин + глюкуроновая кислота ¯ глюкурониды билирубина (коньюгированный, прямой билирубин) уробилиноген пирроловые соединения
Кишечник	Глюкурониды билирубина ¯ +2Н⁺ v. porta уробилиноген ¯ +2Н⁺ стеркобилиноген v. Rectalis
кал	Моча
+О₂ стеркобилиноген ® стеркобилин	+О₂ стеркобилиноген ® стеркобилин

ВИДЫ ЖЕЛТУХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

надпеченочная (гемолитическая)	подпеченочная (механическая)	печеночная (паренхиматозная)
Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов патогенез: гемоглобина ® непрямого билирубина ® поступления билирубина в печень ® образования диглюкуронидов билирубина ® поступления прямого билирубина в ЖКТ ® образования уробилиногена и стеркобилиногена ® поступления уробилиногена в печень ® недостаточное разрушение уробилиногена в печени кровь: гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого (неконьюгированного) билирубина моча: цвет мясного помоя за счет гемолиза эритроцитов кал: гиперхоличен, темный за счет стеркобилина	возникает в результате затруднения оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря, его протока в просвет дуоденум при: - желче-каменной болезни - опухоли головки поджелудочной железы патогенез: 1. нарушение оттока желчи ® внутрипеченочного давления желчи ® разрыв желчных капилляров ® поступление желчи в кровь ® холемия 2. нарушение поступления желчи в кишечник ® ахолия кровь: гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого (коньюгированного) билирубина моча: темная за счет появления прямого билирубина кал: ахоличен обесцвечен (не образуется стеркобилин)	по патогенезу: 1. печеночно-клеточная 2. энзимопатическая 3. холестатическая Печеночно-клеточная желтуха возникает при повреждении гепатоцитов кровь: гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина моча: темная за счет прямого билирубина кал: частично обесцвечен, гипохоличен Энзимопатическая желтуха нарушение метаболизма билирубина внутри печени вследствие наследственного дефицита ферментов, обеспечивающих: - активный захват и транспорт непрямого билирубина из крови (Синдром Жильбера) - коньюгацию билирубина (Синдром Криглера - Найяра) - экскрецию прямого билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры (Синдром Дабина-Джонсона)