Деформирующий остеоартроз

хроническое дегене­ративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенера­ция суставного хряща с последующим изменением костных сус­тавных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформаци­ей сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмер­ной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Этиология

Причины первичного остеоартроза Основными предполагаемыми факторы:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в част­ности, в снижении способности хряща противостоять механи­ческим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодейст­вие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА: травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегруз­ка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо­бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первич­ного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и на­рушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности сустав­ных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокрин­ные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест­вующие артриты.

Основными причинами вторичных ОА являются: травмы суста­ва, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суста­вов, асептические некрозы костей.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы­строе и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основ­ного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фе­нотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормально­му хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластич­ность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволок-няется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

Клиническая картина

1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.

2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке.

3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

4. Крепитация при движениях в суставе.

5. Стойкая деформация суставов

6. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.

7. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.

8. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.

Коксартроз

Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в ре­зультате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегру­зок (ожирение, разная длина конечностей и др.).

Гонартроз

Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой ко­ленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; неста­бильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгено­грамме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

Остеоартроз мелких суставов кисти, Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца, Остеоартроз локтевого сустава, Остеоартроз плечевого сустава, Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения, Остеоартроз голеностопного сустава, Остеоартроз первого плюснефалангового сустава, Полиостеоартроз

По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифест­ные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Классификация

I. Патогенетические варианты

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гйпермобильностью суставов, артритами и др.).

II. Клинические формы

1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноартроз.

4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом.

III. Преимущественная локализация

1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара).

2. Тазобедренные суставы (коксартроз)

3. Коленные суставы (гонартроз).

4. Другие суставы.

IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.

V. Синовит:

• имеется;

• отсутствует.

VI. Функциональная способность больного

1. Трудоспособность ограничена временно (ФИО-

2. Трудоспособность утрачена (ФН2>.

3. Нуждается в постороннем уходе (ФНз).

Диагностические критерии

1. Клинические критерии

1.1 Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

1.2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

1.3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

2. Рентгенологические критерии

2.1. Сужение суставной щели.

2.2. Остеосклероз.

2.3.Остеофитоз.

Лабораторные данные

1. OAK без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.