Тема № 6: НАРУШЕНИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель занятия:
· Усвоение этиологии и патогенеза основных нарушений водно-электролитного баланса.
· Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач
· Приобретение практических навыков работы с животными
· Формирование навыков использования медицинской терминологии при разборе темы занятия
· Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента
Задачи обучения:
· Изучить классификацию, этиологию, патогенез и принципы коррекции дизгидрий.
· Научиться составлять схемы патогенеза, выделять ведущие звенья различных клинических видов отеков.
· Приобрести навыки использования медицинской терминологии при разборе темы
· Научиться проводить патофизиологический анализ ситуаций связанных с развитием отека.
· Развивать навыки работы с экспериментальными животными, изучить значение гемодинамического, онкотического и тканевого факторов в патогенезе экспериментальных отеков
· Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1. Формы нарушения водного баланса организма.
2. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез.
3. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития.
4. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
5. Клинические виды отеков, механизмы развития. Особенности нарушений водного обмена у детей.
6. Нарушение обмена натрия, калия, кальция, причины, патогенез изменений в организме.
Методы обучения:
Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента, составление схем патогенеза отеков
Методы контроля:
Устный опрос, проверка правильности составления схем патогенеза, выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
| Задание № 1. | Составить схемы патогенеза гипоосмоляльной и гиперосмоляльной гипогидратации |
Задание № 2. Изучить значениеосмотического давления тканей в развитии отека.
Методика: в опыт берут двух лягушек приблизительно одинакового веса. Одной лягушке подкожно в спинной лимфатический мешок вводят 2 мл физиологического раствора, другой – 2 мл 20% раствора хлористого натрия. Лягушек взвешивают и помещают в банки с водой. Через 50-60
минут лягушек извлекают из воды и повторно взвешивают. Полученные данные заносятся в протокол и обсуждаются. Делают выводы.
Схема протокола опыта
| Животные | Введенные растворы | Вес лягушки | |||
| Исходный | Через 1 час | ||||
| Лягушка 1 | 2,0 мл изотонического раствора | ||||
| Лягушка 2 | 2.0 мл 20% раствора хлорида натрия | ||||
| Задание № 3. | Изучить значение гемодинамического фактора в развитии отека (опыт Фишера). | ||||
Методика: лягушке за несколько часов до занятия на одну из задних конечностей накладывают жгут. На занятии отмечают степень увеличения в объеме конечности ниже лигатуры, изменение окраски. Прокалывают иглой кожу конечности в области отека, наблюдают выделение отечной жидкости.
Объяснить механизм развития отека.
Задание № 4. Изучить значение снижения онкотического давления крови в развитии отека (опыт Старлинга).
Методика: обездвиженной лягушке вскрывают грудную и брюшную полости, удаляют перикард, надрезают аорту и по направлению к периферии вставляют канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединяется с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия. Указанный раствор перфузирует сосудистую систему лягушки и выливается из надреза в аорте. Лягушку подвешивают за нижнюю челюсть к весам. Через 15-30 минут после начала перфузии отмечают изменение массы, развитие отека. Объяснить патогенез гипергидрии у лягушки.
Задание № 5. 1.Составить схемы патогенеза отеков при
ü сердечной недостаточности
ü почечной недостаточности
ü печеночной недостаточности
Задание № 6. Решить ситуационные задачи.
Задача № 1.
Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
7.Как препятствовать развитию отека у пациента?
Задача № 2.
У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ.
Вопросы:
1. Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии?
2. Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме?
3. Каковы механизмы развития данного типа отека?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166 - 198.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188 - 205
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 147-175.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.
9. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Гемодинамический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
A) застойных
B) воспалительных
C) аллергических
D) нефротических
E) токсических
2. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (3)
A) печеночных
B) кахектических
C) аллергических
D) токсических
E) почечных
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков (3)
A) при сердечной недостаточности
B) Квинке
C) при печеночной недостаточности
D) при укусе пчел, ос
E) токсических
4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости может быть следствием (4)
A) избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство
B) выхода из поврежденных клеток осмотически активных веществ
C) повышения диссоциации солей и органических соединений
D) снижения оттока осмотически активных веществ (ионов, органических соединений) от тканей в результате нарушения микроциркуляции
E) ускорения кровотока
5. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4)
A) врожденной гипоплазии лимфатических сосудов
B) обтурации лимфатических сосудов филяриями
C) повышении центрального венозного давления
D) понижении центрального венозного давления
E) опухолях лимфоузлов
6. Составьте правильную последовательность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
A) повышение секреции альдостерона
B) уменьшение почечного кровотока
C) повышение секреции ренина
D) превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I
E) превращение ангиотензина - I в ангиотензин – II
7. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3)
A) сердечных
B) почечных
C) печеночных
D) воспалительных
E) аллергических
8. В патогенезе воспалительных отеков участвуют (4)
A) нервно-эндокринный фактор
B) гемодинамический фактор
C) сосудистый фактор
D) тканевой фактор
E) нарушение оттока лимфы
9. Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2)
A) нейро-эндокринный фактор
B) онкотический фактор
C) сосудистый фактор
D) тканевой фактор
E) нарушение оттока лимфы
10. В патогенезе отеков при сердечной недостаточности имеют значение (5)
A) гемодинамический фактор
B) онкотический фактор
C) нейро-эндокринный фактор
D) тканевой фактор
E) затруднение оттока лимфы
F) понижение венозного давления
11. Проявлениями гипергидратации являются (4)
A) отеки, водянка
B) повышение массы тела
C) повышение гематокрита
D) увеличение объема циркулирующей крови
E) повышение артериального давления
12. Гипоосмоляльная (гипотоническая) гипергидратация может быть обусловлена (3)
A) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина
B) чрезмерной водной нагрузкой
C) активацией ренин-ангиотензин альдостероновой системы
D) дефицитом антидиуретического гормона
E) недостаточностью функции почек
13. Недостающее звено патогенеза водной интоксикации:
Избыточное поступление воды на фоне нарушения выведения ® повышение воды внеклеточного сектора ® ?… ® поступление жидкости из внеклеточного сектора внутрь клеток ® внутриклеточная гипергидратация ® общее увеличение воды в организме
A) гипоосмия внутриклеточного сектора
B) гиперосмия внутриклеточного сектора
C) гиперосмия внеклеточного сектора
D) гипоосмия внеклеточного сектора
E) изоосмия внеклеточного сектора
14. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется (2)
A) увеличением общего содержания воды в организме
B) повышением осмотического давления во внеклеточной жидкости
C) увеличением содержания воды в клетках
D) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
E) отсутствием чувства жажды
15. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при (3)
A) диарее
B) многократной рвоте
C) кишечных свищах
D) атрезии пищевода
E) водном голодании
16. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется (2)
A) увеличением общего содержания воды в организме
B) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
C) снижением содержания воды в клетках
D) перемещением воды из внеклеточного пространства в клетки
E) жаждой
17. В патогенезе нарушения функции центральной нервной системы при обезвоживании имеют значение (4)
A) гипоксия
B) нарушение кислотно-основного состояния
C) аутоинтоксикация
D) осмотическое повреждение мембран нейронов
E) централизация кровообращения
18. Проявлениями гипернатриемии являются (4)
A) гипогидратация клеток
B) повышение артериального давления
C) ацидоз
D) задержка воды в организме
E) повышение осмотического давления внеклеточной жидкости
19. Гипокалиемия проявляется (3)
A) атонией кишечника
B) понижением сосудистого тонуса
C) повышением вольтажа зубца Т
D) расширением и снижением амплитуды зубца Т на ЭКГ
E) повышением артериального давления
20. При гипокальциемии наблюдается (2)
A) полиурия
B) отеки
C) повышение нервно-мышечной возбудимости и судороги
D) образование камней в почках
E) снижение свертываемости крови