A) снижение скорости кровотока
B) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
C) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
D) увеличение артерио-венозной разности по кислороду
E) ацидоз
13. Причины тканевой гипоксии (7)
A) отравление цианидами
B) отравление барбитуратами
C) алкогольная интоксикация
D) гиповитаминозы В1, В2, РР, В3 (пантотеновая кислота)
E) повышение концентрации тиреоидных гормонов
F) понижение концентрации тиреоидных гормонов
G) дефицит железа в тканях
H) высотная болезнь
14. При тканевой гипоксии
1. Парциальное давление кислорода в артериальной крови
2. Кислородная емкость крови
3. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом
4. Артерио-венозная разность по кислороду
A) понижено
B) повышено
C) норма
15. При железодефицитной анемии имеет место (2)
A) дыхательная гипоксия
B) циркуляторная гипоксия
C) гемическая гипоксия
D) тканевая гипоксия
16. При острой левожелудочковой недостаточности имеют место (2)
A) дыхательная гипоксия
B) циркуляторная гипоксия
C) гемическая гипоксия
D) тканевая гипоксия
17. Изменения обмена веществ при гипоксии (4)
A) уменьшение ресинтеза АТФ
B) уменьшение содержания гликогена в печени
C) повышение липолиза
D) усиление процессов окисления
E) усиление гликолиза
18. Срочные механизмы компенсации при гипоксии (7)
A) гипервентиляция легких
B) тахикардия
C) повышение МОК, УОК
D) централизация кровообращения
E) повышение скорости кровотока
F) повышение количества миоглобина в тканях
G) увеличение количества митохондрий
H) выброс депонированной крови
I) активация гликолиза
19. К увеличению кислородной емкости крови при гипоксии приводят (3)
A) увеличение сердечного выброса
B) увеличение образования эритропоэтина
C) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь
D) увеличение числа эритроцитов в крови
E) тахикардия
20. К проявлениям адаптации к условиям высокогорья относятся (4)
A) гипертрофия дыхательных мышц
B) гипертрофия сердца
C) повышение кислородной емкости крови
D) низкий рост
E) снижение активности дыхательных ферментов
Тема № 17.АЛЛЕРГИЯ
Цель занятия:
· Усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций.
· Применение знаний теоретического материала при решении задач
· Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
· Совершенствование навыков работы с лабораторными животными
· Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения
Задачи обучения:
· Изучить причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения аллергических реакций.
· Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач
· На модели анафилактического шока у морской свинки уметь объяснить патогенез основных проявлений.
· Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1.Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. Источники аллергизации детей.
2.Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3.Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез.
4.Сенсибилизация, виды, патогенез.
5.Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, просмотр учебного фильма «Моделирование анафилактического шока у морской свинки», решение ситуационных задач, просмотр видеороликов по патогенезу аллергических реакций.
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, ситуационным задачам, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Выполнение задания или просмотр учебного фильма.
Задание №1. Получить анафилактический шок у морской свинки.
Методика: сенсибилизированной к лошадиной сыворотке морской свинке внутрисердечно вводят разрешающую дозу аллергена (1мл лошадиной сыворотки). Наблюдают картину анафилактического шока у животного. После гибели морскую свинку вскрывают, обращая внимание на состояние легких. Делают выводы.
Топография сердца: слева от края на уровне 2 и 3 межреберья указательным пальцем левой руки находят сердечный толчок. Правой рукой иглу шприца вводят перпендикулярно до провала в
полость сердца. Появление крови внутри шприца при оттягивании поршня свидетельствует о правильности всех манипуляций для внутрисердечного введения сыворотки.
Задание № 2. Решение ситуационных задач.
Задача № 1.
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?
Задача № 2.
У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
Задача № 3.
Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7° до 38,3°С.
Вопрос:
Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
Задача №4.
На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).
Вопросы:
1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.
2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ?
3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?
Задача № 5.
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
Вопросы:
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
Задача № 6.
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
Вопросы:
1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?
2. Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
3. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?
4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321 - 342.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 139 - 163
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. – С. 224-237.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577
9. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). – Алматы, 1995.
10. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина, 1991. – 336 с.
11. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. К естественным (первичным) эндоаллергенам относятся (4)
А) ткань хрусталика
В) коллоид щитовидной железы
С) ткань тестикул
D) миелин
Е) ожоговая ткань
2. Образование вторичных эндоаллергенов обусловлено (4)
А) нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриональном периоде контакта с иммунной системой
В) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия вирусов
С) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия микробов
D) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия химических факторов
Е) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия ионизирующей радиации
3. Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно (1)
А) образование медиаторов аллергии
В) дегрануляция тучных клеток
С) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
D) образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов
Е) снижение титра антител
4. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется (1)
А) нарушением микроциркуляции
В) спазмом гладкомышечных элементов
С) повышением проницаемости стенок сосудов
D) освобождением медиаторов аллергии
Е) образованием иммунных комплексов
5. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется (1)
А) образованием иммунных комплексов
В) активацией биологически активных веществ
С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ
D) синтезом антител
Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов
6. Активная сенсибилизация возникает вследствие (4)
А) парентерального поступления аллергена в организм
В) поступления аллергена с пищей
С) введения аллергена ингаляционным путем
D) поступления аллергена через кожные покровы
Е) поступления антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов при переливании крови от активно сенсибилизированного донора
7. Пассивная сенсибилизация развивается при (1)
А) повторном введении аллергена
В) поступлении в организм гаптена
С) повреждении собственных тканей
D) введении специфических антител или сенсибилизированных Т - лимфоцитов
Е) внутривенном введении белковых препаратов
8. Для аллергических реакций реагинового типа характерно: (4)
А) ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ
В) реакция проявляется через 15 - 20 минут после повторного контакта с аллергеном
С) реакция проявляется через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном
D) в патохимическую стадию происходит высвобождение гистамина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов
Е) клиническими проявлениями являются отек, бронхоспазм, зуд кожи
9. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется (4)
А) кооперацией Т-, В-лимфоцитов и макрофагов
В) образованием клона плазматических клеток
С) образованием клона сенсибилизованных Т-лимфоцитов
D) увеличением титра антител
Е) активацией тучных клеток
10. Иммунологическая стадия аллергических реакций цитотоксического типа характеризуется (1)
А) взаимодействием аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
В) взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны
С) взаимодействием антигенов с антителами на поверхности базофилов
D) взаимодействием Т- сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном
Е) образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови
11. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа: (1)
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® фагоцитоз клетки-мишени
А) С1,4,2,3 фрагментов системы комплемента
В) калликреин-кининовая система
С) свертывающая система
D) система фибринолиза
Е) противосвертывающая система
12. При аллергической реакции III типа отмечаются (4)
А) повреждение эндотелия сосудов
В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
С) активация тромбоцитов и нейтрофилов
D) активация плазменных ферментных систем
Е) развитие гранулематозного воспаления
13. В патофизиологическую стадию аллергических реакций III типа может развиться (3)
А) тромбоз и эмболия сосудов
В) инфаркт внутренних органов
С) дистрофия внутренних органов
D) эритроцитоз
Е) тромбоцитоз
14. Для аллергических реакций IV типа характерно (3)
А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов
В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном
С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном
D) основными медиаторами являются лимфокины
Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены
15. Найти соответствие:
1. Аллергические реакции I типа (3)
2. Аллергические реакции II типа (1)
3. Аллергические реакции III типа (2)
4. Аллергические ре акции IV типа (2)
А) поллиноз
В) туберкулиновая проба
С) иммунная тромбоцитопения
D) анафилактический шок
Е) сывороточная болезнь
F) феномен Артюса
G) контактный дерматит
H) крапивница
16. Найти соответствие:
Основные медиаторы аллергической реакции
1. I типа (4)
2. II типа (3)
3. III типа (8)
4. IV типа (1)
А) гистамин
В) фактор хемотаксиса эозинофилов
С) лейкотриены
D) простагландины
Е) компоненты комплемента
F) лизосомальные ферменты
G) активные метаболиты кислорода
H) кинины
I) лимфокины
17. Специфическая гипосенсибилизация сопровождается (4)
А) снижением синтеза реагинов (IgЕ)
В) выработкой блокирующих антител (IgG)
С) усилением фагоцитоза аллергенов и иммунных комплексов нейтрофилами
D) нормализацией Т-супрессорной активности
Е) образованием иммунных комплексов антиген-антитело на поверхности тучных клеток
18. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается (4)
А) применением глюкокортикоидов
В) введением аллергена по А.М.Безредко
С) назначением противоаллергических препаратов
D) проведением психотерапевтических мероприятий
Е) физиотерапией
19. Для псевдоаллергических реакций характерно (3)
А) наличие патофизиологической стадии
В) наличие патохимической стадии
С) наличие иммунологической стадии
D) дегрануляция тучных клеток
Е) фиксация иммунных комплексов на эндотелии сосудов
20. Основные механизмы развития псевдоаллергических реакций (4)
А) увеличение в крови гистамина
В) чрезмерная активация белков системы комплемента
С) наследственная недостаточность ингибитора С1 фрагмента системы комплемента
D) нарушение баланса между простагландинами (ПГ) и лейкотриенами (ЛТ)
Е) повышение активности лимфоцитов-киллеров (СD8 )