Тема № 10. НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Цель занятия:

· Изучение типовых форм нарушений жирового обмена.

· Формирование навыков работы с литературой и источниками internet

· Формирование навыков краткого изложения материала, умения выделять главное при написании эссе.

· Формирование навыков выступления на научных конференциях

· Формирование навыков проведения патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами липидного и белкового обменов.

Задачи обучения:

● Изучить этиологию и патогенез нарушений жирового обмена.

● Показать значение ожирения как фактора риска многих заболеваний.

● Научиться пользоваться источниками литературы и internet

●Научиться составлять эссе.

● Приобрести навыки выступления на конференции.

Основные вопросы темы:

1. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.

2. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития. Нарушение обмена холестерина и фосфолипидов. Гиперхолестеринемия.

3. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы.

4. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.

5. Наследственные нарушения жирового обмена у детей.

Методы обучения: собеседование и дискуссия по вопросам № 1-2 между учащимися с участием и под контролем преподавателя, конференция с представлением студентами эссе по вопросам № 3-5, обсуждение прослушанных сообщений по проблемам ожирения и голодания

Методы контроля

Устный опрос, проверка решения задач, эссе, оценивание выступления на конференции, тестирование

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1. Решение задач

Задача 1.

Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические доли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП.

Вопросы:

1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н.?

2. Высок ли риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда? Если да, то почему?

3. Имеет ли место в обнаруженной патологии наследственность?

Задание № 2. Выступление на конференции

ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ

ЛИТЕРАТУРА

Основная

6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.

7. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.

9. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237

10. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174 – 188, 214 - 221

Дополнительная

11. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.

12. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 128-136; С. 137-146.

13. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

14. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

15. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

16. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

17. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

18. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

19. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

20. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.

21. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991

22. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994

23. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.

ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ

1. Дефицит липидов в рационе питания приводит к (2)

A) гиповитаминозу водорастворимых витаминов

B) дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

C) нарушению синтеза простагландинов и лейкотриенов

D) кетозу

E) ожирению

2. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен (1)

A) повышенной мобилизацией жира из депо

B) повышенным поступлением жира с пищей

C) задержкой перехода жира из крови в ткани

D) гипоальбуминемией

E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови

3. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль (1)

A) избыточное поступление жира в организм с пищей

B) гипоальбуминемия

C) уменьшение содержания в крови гепарина

D) усиленная мобилизация жира из депо

E) нарушение всасывания жира в кишечнике

4. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2)

A) низкая активность липопротеидлипазы крови

B) дефицит альбуминов и гепарина

C) избыточное поступление жира с пищей

D) повышенная мобилизация жира из депо

E) дефицит холецистокинина и секретина

5. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1)

A) липопротеиновой липазы

B) ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)

C) фосфолипазы А₂

D) ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)

6. Жировой инфильтрации печени способствуют (4)

A) повышение синтеза триацилглицеринов в печени

B) увеличение поступления в печень транспортных форм липидов

C) снижение образования в печени липопротеидов

D) понижение окисления жирных кислот в печени

E) повышение синтеза в печени фосфолипидов

7. Возникновению гиперкетонемии способствуют (3)

A) активация липолиза

B) понижение утилизации кетоновых тел в тканях

C) снижение окисления в цикле Кребса

D) активация липогенеза

E) положительный азотистый баланс в организме

8. Последствия кетоза (4)

A) метаболический ацидоз

B) аутоинтоксикация

C) подавление тканевого дыхания

D) газовый ацидоз

E) гипергликемия

F) кома