Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2

а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).

б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза).

в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

№ 25

1. Ишемия

2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям

3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 90

4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

№ 26

1. Венозная гиперемия

2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89

№ 27

1. Анафилактиченский шок

2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95

3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.

№ 28

Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период.

№ 29

1.Солнечный удар

2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87

№ 30

1. Нет

2. Аллергический отек (Отек Квинке)

3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии

№ 31

1.Действие ионизирующей радиации

2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких

3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130

№ 32

1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей

2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений

№ 33

1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)

2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

№ 34

1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких.

2. Гипергидратация.

3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).

4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды.

5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения

АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).

6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.

7.Уменьшить отек можно исключением из патогенеза нейроэндокринного звена, способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почек. Необходимо использовать кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда.

№ 35

1. Да. Об этом свидетельствуют резкое снижение диуреза, изменения состава мочи, боли в области поясницы. Вероятно, речь идет об иммуногеном поражении почек, при котором в качестве антигена может выступатьантигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек.).

2. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации, активации ренин-ангитензин-альдостероновой системы.

3. Так как при этом типе иммунного поражения почек подверглись агрессии стенки микрососудов не только почек, но других тканей (диффузный капилляротоксикоз), то в патогенезе нефритических отеков принимает участие и мембраногенный (сосудистый) фактор.

№ 36

1. А1 - компенсированный газовый алкалоз.

А2 - компенсированный негазовый ацидоз

В1 - некомпенсированный газовый алкало

В2 - некомпенсированный негазовый ацидоз

2. Снижение рО2 атмосферного воздуха привело к включению экстренных компенсаторных реакций, в том числе гипервентиляция легких. На втором этапе компенсаторные механизмы недостаточны, и нарастающая гипоксия вызвала метаболические сдвиги.

3. Дополнительная информация – МК, КТ.

4. Экзогенная, гипобарического типа.

5. Наличием у альпиниста А сформированных механизмов долговременной адаптации к гипоксии и отсутствием их у врача.

№ 37

1Ошибка врача заключалась в слишком быстром выведении большого количества транссудата из брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с небольшими перерывами. В этих условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к возникшему перераспределению крови.

2. При асците транссудат сдавливает сосуды портальной системы. При быстром выведении жидкости они резко расширяются и переполняются кровью. Возникает перераспределение ОЦК, снижается регионарный кровоток в сосудах головного мозга и органов грудной клетки. К развитию обморока приводит также ишемия и гипоксия головного мозга.

3. В подобных ситуациях должны были включится физиологические факторы, способствующие активации коллатерального притока крови (рефлекторное расширение артериол, усиление притока крови по сохраненным артериальным путям). Накопление веществ нарушенного обмена при ишемии и гипоксии оказывает прямое действие на стенки сосудов, расширяя их).

4. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными потому, что мозг относят к тканям с недостаточными коллатералями. Полноценное восстановление кровотока возможно при отсутствии склерозирования и нарушений эластичности сосудов головного мозга. Скорее всего, у пациента имеются атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, исходное недостаточное его кровоснабжение, что способствовало усугублению данной ситуации).

№ 38

1. Ишемия

2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90

№ 39

1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), в первые минуты после ожога у А. выражены местные проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение

барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, компоненты комплемента.

2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.

3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции, лихорадка

4Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной антибактериальнойтерапии.

№ 40

1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

№ 41

1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно-чужеродными. К ним образуются АТ( IgG , IgM).

2. Реакция Аг+АТ приводит к комплемент зависимому комплемент независимому (клеточному, киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (II типа по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции IV типа.

3. Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG , IgM, которые имеют высокую специфичность и цитотоксичность для клеток миокарда.

№ 42

1. III тип, феномен Артюса

2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.

№ 43

1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является воспаление и лихорадка.

2. Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG , IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента).

3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих фракций IgG , IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка).

№ 44

1. метастазом рака легкого

2. Метастазирование характерно для злокачественных опухолей и может происходить лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование.

№ 45

1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов.

2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.

3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

по патологической физиологии для студентов лечебного факультета

1. Патологическая физиология как наука и учебная дисциплина, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии.

2. Здоровье и болезнь, определение. Понятие о предболезни. Основные критерии болезни. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры.

3. Стадии болезни, характеристика. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез.

4. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней.

5. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Роль социальных факторов в возникновении болезней.

6. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь, этиология и патогенез.

7. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины.

8. Этиология и патогенез наследственных болезней. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней.

9. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.

10. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено и «порочные» круги в патогенезе заболеваний.

11. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель.

12. Виды реактивности, характеристика.

13. Роль возраста в реактивности.

14. Роль пола в реактивности.

15. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов по Сиго, Кречмеру, М.В.Черноруцкому, И.П.Павлову. Роль конституции организма в реактивности.

16. Диатезы у детей, определение, классификация, характеристика

17. Повреждение клетки, этиология. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению.

18. Виды повреждения клеток. Стадии острого и хронического повреждения клеток. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.

19. Некроз и апоптоз, понятие, патогенез, отличия.

20. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития.

21. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение). Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.

22. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма.

23. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

24. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.

25. Кома, виды, механизмы развития.

26. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.

27. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез.

28. Гипергликемия, виды, механизмы развития.

29. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

30. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

31. Азотистый баланс организма, понятие. Формы нарушения азотистого баланса. Гиперазотемия, виды.

32. Количественные и качественные изменения белкового состава крови. Гипопротеинемия, определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие о дис-, пара- и дефектпротеинемии.

33. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Ожирение, виды, механизмы развития.

34. Гиперлипидемия, понятие, виды, механизмы развития. Атеросклероз, этиология, патогенез.

35. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие.

36. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.

37. Клинические виды отеков, механизмы развития.

38. Обезвоживание организма, виды, причины. Патогенез гипо- и гиперосмоляльной гипогидратации.

39. Газовые ацидозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.

40. Негазовые ацидозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.

41. Газовые алкалозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.

42. Негазовые алкалозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.

43. Изменения содержания натрия, калия и кальция в крови, причины, механизмы развития, последствия.

44. Голодание, виды, причины. Стадии голодания, характеристика.

45. Гипоксия, определение, классификация. Этиология и патогенез экзогенной гипоксии.

46. Этиология и патогенез дыхательной, циркуляторной, гемической гипоксии.

47. Этиология и патогенез тканевой гипоксии. Понятие о субстратной и перегрузочной гипоксии.

48. Нарушения в организме и компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.

49. Гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного

50. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции. Проявления артериальной гиперемии, патогенез. Последствия артериальной гиперемии.

51. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, патогенез. Последствия венозной гиперемии.

52. Ишемия, определение, причины, изменения микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия

53. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза.

54. Тромбоз, определение. Патогенез тромбообразования. Последствия тромбоза артериальных и венозных сосудов. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

55. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения.

56. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Значение воспаления для организма.

57. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении.

58. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.

59. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах

60. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Состав и свойства гнойного экссудата.

61. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Недостаточность фагоцитоза, виды, последствия.

62. Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Сепсис, понятие. Патогенез септического шока.

63. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления.

64. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры при лихорадке.

65. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез. Отличия лихорадки от перегревания. Oсобенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде

66. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии.

67. Аллергия, определение. Этиология аллергии (экзо- и эндоаллергены). Источники аллергизации детей. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

68. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез.

69. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез.

70. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез.

71. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа, стадии, патогенез.

72. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития. Понятие о псевдоаллергических реакциях.

73. Опухоли, определение, виды. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Морфологическая и функциональная атипия опухолевых клеток, характеристика.

74. Биохимическая и антигенная атипия опухолевых клеток, характеристика.

75. Этиология опухолей. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей.

76. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем, наследственности в возникновении опухолей. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные).

77. Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы. Патогенез опухолевой кахексии.

78. Патогенез опухолевого роста. Стадии инициации, промоции, прогрессии.

4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами

Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования

2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами

Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты

3. Моделирование экзогенной гипоксии

Студент должен уметь моделировать экзогенную нормобарическую и гипобарическую, объяснить патогенез наблюдаемых изменений (проявления повреждения и компенсации)

4. Моделирование гемической гипоксии

Студент должен уметь моделировать гемическую гипоксию и объяснить патогенез наблюдаемых изменений (проявления повреждения и компенсации)

5. Моделирование артериальной гиперемии

Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения

6. Моделирование артериальной гиперемии

Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и объяснить патогенез внешних проявлений

7. Моделирование венозной гиперемии

Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения

8. Моделирование ишемии

Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков

9. Моделирование жировой эмболии

Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейки кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции

10. Моделирование воспаления

Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.