Какие изменения сосудов позволяют предположить заболевание, которым страдал больной
7. Процесс, развившийся в лёгких, как проявление острой сердечной недостаточности, его микроскопическая характеристика.
1. Инфаркт левого полушария мозга. Геморрагический инфаркт с очагом красного размягчения (очаг серого размягчения, пропитанный кровью) неправильной формы.
2. Инфаркт
3. Образование на фоне расстройств кровообращения, венозного застоя
4. Кровь в спинномозговом канале
5. –
6. –см ниже-
7. При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК (разницы гидростатических давлений в капиллярах). Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным».
Задача № 11
Больной, страдающий атеросклерозом, умер от влажной гангрены нижней конечности. На вскрытии обнаружены обтурирующий тромб в бедренной артерии, резко изменённая аорта.
Опишите макроскопическую картину изменений аорты
С нарушением обмена какого вещества связаны изменения
Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, и опишите его. Назовите селективную окраску для выявления данной дистрофии
На соответствующем микропрепарате опишите строение тромба
Дайте характеристику процесса, развившегося в нижней конечности. Опишите соответствующий микропрепарат.
1. Атеросклероз аорты. Интима аорты неровная за счет многочисленных фиброзных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом
2. Обмена липидов, в частности холестерина
3. Микропрепарат №32. Организующийся тромб в аорте (г-э): В просвете артерии видны тромботические массы, большая часть которых замещена новообразованной СТ (грануляционной), врастающей со стороны интимы. В ней видны щели, выстланные эндотелием (канализация и васкуляризация тромба).
Микропрепарат №84???? Включения липидов оранжевого цвета: ксаномы пенистые клетки – накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме сосудов
4. Микропрепарат №5 Смешанный тромб в сосуде. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Просвет обтурирован тромбом. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина.
5. Влажная гангрена нижней конечности: мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствует расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз). Слабо выражена граница между живой и мертвой тканью.
Задача № 12
У больной в послеоперационном периоде развился септический шок, сопровождавшийся коматозным состоянием. В последующем развился синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Смерть от массивного маточного кровотечения.
1. Какие изменения в ткани мозга обусловили развитие коматозного состояния. Опишите соответствующие микропрепараты.
2. Объясните механизм развития изменений
3. Название маточного кровотечения
4. Какие изменения во внутренних органах развились вследствие кровотечения
5. Дайте микроскопическую характеристику почек
6. Какие микроскопические изменения в тканях можно обнаружить при этом
1. Гипоксия (т.к. развивается ДВС-синдром) = некроз
2. Эндотоксин => освобождение в больших концентрациях производных арахидоновой кислоты + цитокинов (ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–6 и ИЛ–8, фактора некроза опухоли) => стимуляция NO–синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки => синтез оксида азота => стойкое вазодилятация + гипотензия => активация системы комплемента => освобождение анафилатоксинов => активация нейтрофилов => повреждение эндотелия + резкое повышение проницаемости капилляров => активация фактора XII => процесс свёртывания => ДВС–синдром => повышение проницаемости стенок сосудов=> пропотевание жидкой части крови + форменных элементов в интерстициальное пространство => уменьшение ОЦК (общая циркулирующая кровь) => гиповолемия => уменьшение притока крови к сердцу => гипотензия => гиподинамическая фаза СШ (септический шок) => нарушение отдельных участков тканей и функций органов тяжёлая полиорганная патология
3. Органическое кровотечение (т.к. ДВС-синдром)
4. Во внутр органах: жировая дистрофия и некроз, т.к. нарушения гемодинамики, гипоксия, повреждающее действие биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры
5. В почках тяжелая дистрофия и некроз проксимальных канальцев = некротический нефроз
6. см выше
Задача № 13
У больного с хронической ишемической болезнью сердца, осложнившейся после хронической сердечной недостаточности, в терминальном периоде развивается мозговая кома, из которой вывести больного не удалось.
1. Морфологическое выражение хронической недостаточности во внутренних органах
2. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику лёгких
3. Объясните, чем обусловлен характерный вид изменений в лёгких
4. Дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких
5. С каким процессом в головном мозге связано возникновение комы. Дайте ему микроскопическую характеристику.
6. Определение этого процесса, механизм его развития, исход
1. ХСН => ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ!
Длительная гипоксия => плазморрагии, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофия и некроз + АТРОФИЯ и СКЛЕРОЗ (синтез коллагена фибробластами). СТ вытесняет паренхиму = застойное уплотнение органов.
КОЖА: Цианоз, вены расширены переполнены кровью, л.сосуды – лимфой, воспаления, изъязвления.
ПЕЧЕНЬ: увеличена, плотная, края закруглены; мучкатная печень.
ЛЕГКИЕ: множественнын кровоизлияния (= гемосидероз легких) или разрастание СТ (пневмосклероз). Результат – бурая индурация легких.
ПОЧКИ: большие, плотные и цианотичные; лимфостаз, дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз.
СЕЛЕЗЕНКА: цианотичная индурация, атрофия фолликулов и склероз пульпы.
2. Бурая индурация легких (при хроническом венозном полнокровии): увеличены, плотные, на разрезе – многочисленные бурые вкрапления округлой формы и тонкие белесоватые прослойки СТ.
3. Хроническое венозное полнокровие, тканевая гипоксия – адаптивная перестройка легочных вен и артерий – склероз сосудов легкого, срыв адаптации – усиление тканевой гипоксии – расширение и полнокровие капилляров – повышение сосудистой проницаемости – диапедезные кровоизлияния = гемосидероз.
4. Микро 26: а) г-э: в просвете альвеол и бронхиол, в межальвоел перегородках, периваскулярно – гранулы гемосидерина бурого цвета, чатсь из которых свободна, часть – внутриклеточно в сидерофагах и сидеробластах. Периваскулярный склероз. б) р-ия Перлса: гемосидерин окрашивается в голубовато-зеленоватый цвет – берлинская лазурь
5, 6. Гипоксия – некроз (белый инфаркт головного мозга) = очаг серого (или красного) размягчения, образование кисты.
Задача № 14
Больной Л., 75 лет, страдал гипертонической болезнью. Во время одного из резких подъёмов артериального давления (гипертонического криза) развилось кровоизлияние в мозг. Смерть наступила на четвёртые сутки после кровоизлияния от нарастающего отёка мозга.