Раптова поява дихання аномального типу 1 страница. Причина Раптова смерть.
Причина Раптова смерть.
Мета Відновлення серцевої діяльності й дихання.
Дії медичної сестри
· Негайно викликати лікаря.
· Розпочати серцево-легеневу реанімацію:
· покласти хворого горизонтально на спину;
оглянути ротову порожнину — за наявності слизу, зубних протезів, блювотних мас швидко забрати їх будь-яким способом, голову хворого повернути на бік (небезпека аспірації);
· після відновлення прохідності дихальних шляхів приступити до штучної вентиляції легень шляхом "рот у рот" або "рот у ніс";
· для відновлення серцевої діяльності організувати госпіталізацію хворого в реанімаційне відділення для спеціальної мозкової реанімації.
· Супроводжувати хворого під час госпіталізації.
Проблема Підвищення АТ
Причина Гіпертонічна хвороба
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
· Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку.
· Виміряти АТ, підрахувати пульс.
· За призначенням лікаря забезпечити вживання хворим таблетованих гіпотензивних засобів або ввести призначений лікарем препарат внутрішньом'язово чи внутрішньовенно.
Проблема Різке раптове підвищення АТ, що супроводжується серцебиттям, болем у ділянці
серця, головним болем, запамороченням голови, нудотою, порушенням зору, ознобом,
пітливістю, відчуттям жару
Причина Гіпертонічний криз.
Мета Зниження АТ на 25—ЗО %, покращення загального стану хворого.
Дії медичної сестри
· Заспокоїти хворого.
· Забезпечити хворому положення в ліжку з трохи піднятою верхньою частиною тіла.
· Забезпечити вживання хворим седативного засобу (настоянки валеріани, собачої кропиви). Виміряти АТ, підрахувати пульс.
· За призначенням лікаря внутрішньом'язово або внутрішньовенно ввести гіпотензивний засіб, діуретик (лазикс).
· Записати ЕКГ.
· Зробити гарячі ніжні ванни або прикласти грілки до ніг хворого, поставити гірчичники на потилицю, шию.
· Можна поставити банки вздовж хребта.
· Після зниження АТ на 25—30 % забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне (терапевтичне) відділення машиною швидкої допомоги.
· Супроводжувати хворого, стежити за його станом, вимірювати АТ.
Проблема Зниження АТ
Причина Гіпотонія.
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
· Покласти хворого в ліжко.
· Виміряти АТ, підрахувати пульс.
· Забезпечити вживання хворим засобів, які підвищують АТ (настоянку елеутерококу, женьшеню).
· Напоїти хворого міцним чаєм або кавою.
Проблема Раптова короткочасна непритомність
Причина Гостра гіпоксія мозку
Мета Домогтися опритомнення хворого.
Дії медичної сестри
· Забезпечити надходження свіжого повітря (відчинити вікно, двері, розстібнути гудзики, пояс, зняти одяг, якщо він здавлює тіло).
· Покласти хворого так, щоб нижня частина тіла була трохи піднята.
· Дати вдихнути пари нашатирного спирту або оцту.
· Обприскати обличчя холодною водою.
· Розтерти тіло хворого.
· За призначенням лікаря підшкірно ввести кодеїн або кордіамін.
Проблема Різке падіння АТ, що супроводжується порушенням або втратою притомності
Причина Колапс.
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
· У разі ортостатичного колапсу, який виникає внаслідокрізкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, надати допомогу, як у разі непритомності (див. вище).
· Забезпечити доступ до вени, розпочати інфузійну терапію (ізотонічний розчин, реополіглюкін, глюкоза).
· За призначенням лікаря ввести препарати, що підвищують тонус судин (розчин адреналіну, мезатону ефедрину).
· Простежити за лікуванням, яке спрямоване на ліквідацію основного захворювання.
Проблема Інспіраторна ядуха
Причина Серцева астма, набряк легень.
Мета Зменшити приток венозної крові до легень.
Дії медичної сестри
· Заспокоїти хворого.
· Хворий має перебувати в положенні сидячи, щоб кровдепонувалася в нижніх кінцівках.
· З метою зниження об'єму циркулюючої крові накласти венозні джгути на ноги й одну руку (розпускати їх кожні 20—ЗО хв) або зробити гарячу ніжну ванну.
· Налагодити кисневу інгаляцію.
· У разі набряку легень кисень пропускають через ємність із 60 % спиртом для зменшення утворення пінистого харкотиння.
· Забезпечити доступ до вени.
· Внутрішньовенно ввести діуретик лазикс — 2—4 мл.
· За призначенням лікаря підшкірно ввести 1 мл морфіну для зменшення частоти дихання та усунення збудження.
· Забезпечити вживання хворим однієї таблетки нітрогліцерину під язик кожні 10 хв.
· У разі зниження частоти дихання до 20—25 за 1 хв, відсутності піни і вологих хрипів, нормалізації та стабілізації АТ, якщо хворий може лежати, транспортувати його машиною швидкої допомоги в кардіологічне (терапевтичне) відділення, по можливості в положенні лежачи.
Кровообіг до і після народження
КРОВООБІГ ПЛОДА
Рис. 11.46. Кровообіг людини до народження. Стрілки вказують напрям кровотоку. Зверніть увагу, де насичена киснем кров змішується з деоксигенованою кров'ю: у печінці (I), у нижній порожнистій вені (II), у правому передсерді (III), у лівому передсерді (IV) та в місці впадіння артеріальної протоки у низхідну аорту (V).
Перед народженням кров від плаценти, приблизно на 80% насичена киснем, повертається до плода пуповинною веною. Наблизившись до печінки, основна маса цієї крові проходить крізь венозну протоку безпосередньо в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Невелика частина крові надходить у синусоїди печінки і змішується з кров'ю ворітної системи кровообігу (Рис. 11.46). Сфінктерний механізм у венозній протоці, поблизу входу в пуповинну вену, регулює надходження пуповинної крові у синусоїди печінки. Вважають, що цей сфінктер закривається, коли внаслідок скорочення матки венозний приплив занадто зростає, і таким чином це запобігає різкому перевантаженню серця.
Після короткого шляху нижньою порожнистою веною, де плацентарна кров змішується із деоксигенованою кров'ю, що повертається з нижніх кінцівок, вона потрапляє у праве передсердя. Звідси вона скеровується до овального отвору клапаном нижньої порожнистої вени, і основна маса крові потрапляє безпосередньо у ліве передсердя. Але невелика частина залишається у правому передсерді, оскільки затримується нижнім краєм вторинної перегородки — роздільного гребеня. Тут ця кров змішується із десатурованою кров'ю, що повертається від голови та рук верхньою порожнистою веною.
З лівого передсердя, де вона змішується з невеликою кількістю десатурованої крові з легень, кров потрапляє у лівий шлуночок і висхідну аорту. Оскільки вінцеві та сонні артерії є першими гілками висхідної аорти, міокард та мозок постачаються добре оксигенованою кров'ю. Десатурована кров із верхньої порожнистої вени через правий шлуночок потрапляє у легеневий стовбур. Оскільки опір у легеневих судинах підчас внутрішньоутробного життя високий, основна маса крові проходить безпосередньо в артеріальну протоку та низхідну аорту, де вона змішується з кров'ю із проксимальної аорти. Пройшовши низхідною аортою, кров прямує до плаценти двома пуповинними артеріями. Насичення крові киснем у пуповинних артеріях приблизно 58%.
На шляху від плаценти до органів плода кров у пуповинній вені поступово втрачає високе насичення киснем через змішування з десатурованою кров'ю. Теоретично змішування може статися у таких місцях (Рис. 11.46, IV): у печінці (I), за рахунок злиття з невеликою кількістю крові, що повертається з ворітної системи; у нижній порожнистій вені (II), яка несе деоксигеновану кров, що повертається від нижніх кінцівок, таза та нирок; у правому передсерді (III) — змішуванням із кров'ю, що повертається від голови та кінцівок; у лівому передсерді (IV) — змішуванням із кров'ю від легень; у місці впадіння артеріальної протоки в низхідну аорту (V).
Див. також Атласъ анатомическій (1913), зародышевое кровообращеніе.
ЦИРКУЛЯТОРНІ ЗМІНИ ПРИ НАРОДЖЕННІ
Рис. 11.47. Кровообіг людини після народження. Зверніть увагу на зміни, що відбуваються внаслідок початку дихання і припинення плацентарного кровотоку. Стрілки вказують напрям кровотоку.
Зміни у судинній системі при народженні викликані припиненням плацентарного кровообігу та початком дихання. Оскільки в цей самий час артеріальна протока закривається шляхом м'язових скорочень її стінки, кількість крові, що проходить крізь легені, швидко зростає. Це, своєю чергою, призводить до підвищення тиску в лівому передсерді. Одночасно тиск у правому передсерді зменшується внаслідок припинення плацентарного кровотоку. Тоді первинна перегородка накладається на вторинну, й овальний отвір закривається функціонально.
Отже, в судинній системі після народження відбуваються такі зміни (Рис. 11.47):
Закриття пуповинних артерій завершується скороченням гладкої мускулатури їхніх стінок і, можливо, викликається термічними і механічними подразниками та зміною у насиченні киснем. Функціонально артерії закриваються через кілька хвилин після народження. Справжня облітерація просвіту фіброзною проліферацією, однак, може тривати 2 - 3 місяці. Дистальні відрізки пуповинних артерій утворюють медіальні пупкові зв'язки, в той час як проксимальні відрізки залишаються відкритими у вигляді верхніх міхурових артерій (рис. 11.47).
Закриття пуповинної вени та венозної протоки відбувається невдовзі після закриття пуповинних артерій. Отже, кров із плаценти Ще деякий час після народження може надходити до плода. Після облітерації пуповинна вена утворює круглу зв'язку печінки у нижньому краї серпоподібної зв'язки. Венозна протока, що проходить від круглої зв'язки до нижньої порожнистої вени, також облітерується і формує венозну зв'язку.
Закриття артеріальної протоки шляхом скорочення м'язової стінки настає майже відразу після народження та регулюється брадикініном — речовиною, що вивільняється в легенях під час початкового вдиху. А втім, ангіокардіографією та серцевою катетеризацією виявлено, що протягом перших днів після народження лівоправий шунт є нормальним явищем. Повна анатомічна облітерація шляхом проліферації інтими, як вважають, триває 1-3 місяці. У дорослої людини облітерована артеріальна протока утворює артеріальну зв'язку.
Закриття овального отвору зумовлено підвищенням тиску в лівому передсерді, поєднаним зі зменшенням тиску в правих відділах серця. З першим вдихом первинна перегородка притискається до вторинної. Протягом перших днів життя таке закриття є зворотним. Крик дитини викликає скидання крові справа наліво, спричинюючи таким чином періодичний ціаноз новонародженого. Тривале накладання перегородок, поступово призводить до їх злиття протягом 1 року. Проте у 20% осіб повне анатомічне закриття так і не настає (незарощений овальний отвір).
Лімфатична система
Лімфатична система починає розвиватися пізніше від серцево-судинної, і з'являється лише на п'ятому тижні гестації. Походження лімфатичних судин до кінця не з'ясоване; можливо, вони формуються in situ з мезенхіми або постають із мішкоподібних виростів з ендотелію вен. В результаті утворюються шість первинних лімфатичних мішків: два яремних — у місці злиття підключичних та передніх кардинальних вен; два клубових — у місці злиття клубових та задніх кардинальних вен; один ретроперитонеальний — біля кореня брижі; та лімфатична цистерна, яка локалізується дорзально від ретроперитонеального мішка. Численні канали сполучають мішки між собою і відводять лімфу від кінцівок, тулуба, голови та шиї. Два головних канали, права і ліва грудні протоки разом з cisterna chyli впадають у яремні мішки, як тільки між ними двома сформується анастомоз. Тоді з дистального відрізка правої грудної протоки, анастомозу та краніальної частини правої грудної протоки розвивається грудна протока. Права лімфатична протока проходить із краніальної частини правої грудної протоки. Обидві протоки зберігають первинний зв'язок із внутрішньою яремною та підключичною веною і впадають у місце їх злиття. Через наявність багатьох анастомозів остаточний вигляд грудноїСИСТЕМА КРОВІ
• Ембріональний розвиток системи крові.
• Анатомо-фізіологічні особливості системи крові.
•Вікові особливості крові у різні вікові періоди.
•Вікові зміни системи згортання крові.
• Вікові зміни системи кровотворення.
• Проблеми, які виявляють у пацієнта під час обстеження органів кровотворення.
• Питання для самоконтролю.
У процесі індивідуального розвитку людини поступово формується система крові, що об'єднує органи кровотворення, кров, яка циркулює по судинах, лейкоцити, що виходять із кров'яного русла в тканини, органи, в яких відбувається руйнування формених елементів крові, а також механізми регуляції цієї системи.
Кровотворення (гемопоез) — процес виникнення і дозрівання формених елементів крові. Органи, в яких відбувається гемопоез, називають органами кровотворення.
Кров — рідка тканина організму, що омиває всі клітини тканин, насичує їх киснем, забезпечує всі види обміну. Кров складається з плазми і формених елементів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та ін.
Кров і лімфа разом із тканинною рідиною становлять внутрішнє середовище організму.
Ембріональний розвиток системи крові
Протягом внутрішньоутробного розвитку розрізняють 3 періоди зміни кровотворних органів:
• період жовточного кровотворення;
• період печінкового кровотворення;
• період медулярного (кістковомозкового кровотворення). Кровотворення починається на 19-й день розвитку ембріона. З'являються
кров'яні вогнища (кожне у вигляді острівця) у стінці клітини мегалобласта. Жовточний період кровотворення носить назву позаембрюнального періоду.
На 6-му тижні гестації головним органом кровотворення стає печінка. Печінковий період кровотворення досягає максимуму на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку, а потім поступово згасає до моменту на-
родження. Мегалобласти поступово замінюються на еритробласти. З цього часу починають утворюватися не тільки еритроцити, а й нейтрофіли та мегакаріоцити.
З 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку процес кровотворення починається в селезінці, де можна визначити лімфоцити. Утворюються в селезінці і вогнища еритропоезу, мегакаріоцитопоезу.
Лімфопоез виникає вперше на 2-му місяці гестації. На 50—60-ту добу лімфоцити з'являються в крові, селезінці, загруднинній залозі, мигдаликах, лімфатичних вузлах і фолікулах. Але повна диференціація лімфоцитів починається з 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Важливу роль у цьому процесі відіїрає загруднинна залоза. Наприкінці 3-го місяця ембріогенезу закладається кістковий мозок за рахунок мезенхімних периваскулярних елементів, які проникають разом із кровоносними судинами з періоста у кістковомоз-кову порожнину. На 4—5-му місяці гестації починається новий період медулярного кровотворення, який поступово стає визначальним у продукуванні всіх формених елементів крові. Кістковий мозок у плода червоний, його об'єм збільшується з віком плода у 2,5 разу до моменту народження.
У період внутрішньоутробного розвитку плода кожному з трьох періодів кровотворення відповідають три типи гемоглобіну (НЬ):
• ембріональний (НЬР);
• фетальний (НЬР);
• гемоглобін дорослого (НЬА).
Типи гемоглобінів відрізняються амінокислотним складом. На 3-му місяці гестації ембріональний гемоглобін замінюється на фетальний, а на 4-му місяці вже з'являється дорослий гемоглобін. Але у доношених новонароджених вміст НЬР становить 70 %, НЬА — 30 %. Важливою фізіологічною властивістю фетального гемоглобіну є більш висока насиченість його киснем, що відіграє важливу роль у плацентарному кровообігу плода, бо оксигенація крові плода менша від оксигенації крові після народження, коли встановлюється легеневе дихання.
Вміст гемоглобіну в крові плода починає поступово збільшуватися з 4-го місяця його розвитку і до моменту народження досягає 200 г на 1 л.
Генетичні зміни процесу розвитку гемопоезу, а також негативний вплив хіміко-фізичних чинників на органи кровотворення плода під час вагітності жінки можуть призвести до низки генетичних проблем природженого генезу.
Проблема На 1-му місяці життя у дитини бліда шкіра,
слабкість, анорексія, різке зниження еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові
Причина Спадкова апластична або гіпопластична анемія, в основі якої лежить пригнічення кровотворення і порушення проліферації родоначальних елементів гемопоезу.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників периферійної крові.
Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію лікаря-гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. Направити на стаціонарне лікування.
Проблема Поява жовтяниці на перших місяцях життя Причина Спадкові захворювання, що можуть бути пов'язані зі зміною форми і розмірів еритроцитів, природженою нестачею різних ферментів в еритроцитах. У периферійній крові визначається анемія з ретикулоцитозом.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників
периферійної крові.
Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. У важких випадках — термінова госпіталізація.
Анатомо-фізіологічні особливості системи кровотворення
Кількість крові в новонародженого — близько 5 л, а в дорослого — 4—6 л. У новонародженого кількості крові на одиницю маси тіла приходиться більше, ніж у дорослого.
У хлопчиків відносна кількість крові більша, ніж у дівчаток. Даний показник змінюється протягом віку (мал. 22). Більша кількість крові в дітей пов'язана з інтенсивністю обміну речовин. У віці 12 років відносна кількість крові наближується до кількості, що характерна для дорослих. У період статевого дозрівання відносна кількість крові збільшується. У стані спокою в дорослих людей у циркуляції по судинах бере участь 2/3 об'єму крові, решта крові міститься в депо. Головну роль у цьому відіграє селезінка. Капсула
і скоротливий апарат судин формується у віці 12—14 років, саме в цей час встановлюється функція депонування крові селезінкою. Питома вага крові новонароджених вища, ніж у дорослих (у 10—15 разів більша від питомої ваги води).
Гематокритне число — це відношення об'єму формених елементів до об'єму плазми крові (мал. 23). У дорослих гематокритне число дорівнює 42—45 %. У 1-й день після народження гематокритне число вище, ніж у дорослих і становить 54 %. Високе число зумовлене високою концентрацією еритроцитів. На 5—8-му добу в новонародженого гематокритне число становить 50—52 %, до кінця 1-го місяця — вже 42 %. У дитини віком 1 рік гематокритне число дорівнює 35 %, у 5 років — 37 %, в 11— 15 років — 39 %. Під час завершення статевого дозрівання гематокритне число досягає показника дорослих.
Реакція плазми крові дорослих слаболужна, рН дорівнює 7,35—7,4. Для плода і новонародженого характерний зсув реакції крові в бік кислої. У плода рН дорівнює 7,3—7,23. Цей ацидоз пов'язаний з утворенням не-доокиснених продуктів обміну речовин.
Протягом 1-ї доби після народження ацидоз поступово зменшується і через 5 днів рН досягає показників, які визначають у дорослих. Для дітей до періоду статевого дозрівання характерний невеликий компенсований ацидоз (знижена кількість буферних основ). Це явище зменшується з віком.
Білки в плазмі крові плода і дитини містяться в меншій концентрації, ніж у дорослих. У новонародженого концентрація білків становить у середньому 56 г на 1 л крові. У віці 1 міс концентрація білків знижується до 48 г на 1 л, а потім поступово збільшується і в 3—4 роки досягає норми дорослої людини — 70—80 г на 1 л.
Для плазми крові новонароджених дітей характерна більша концентрація гамма-глобулінів. У віці 3 міс рівень гамма-глобулінів знижується, а потім поступово збільшується і досягає норми дорослих у 2—3 роки. Зі зменшенням глобулінової фракції збільшується альбумінова фракція крові й навпаки. У віці 2—3 роки альбумінова фракція становить 66—76 %, решта — глобулінова фракція. У новонароджених дітей еритроцити поліхро-матофільні, мають різну величину, переважають макроцити. У перші дні життя виражений ретикулоцитоз, він досягає 20—40 %. У дітей віком понад 1 міс ретикулоцитів стає 6—8 %. У новонароджених дітей зустрічаються ядерні форми еритроцитів. Концентрація еритроцитів у крові після народження становить у середньому 7,2 х 1012/л. Після декількох годин життя концентрація еритроцитів збільшується через плацентарну трансфузію. З кінця 1-го дня життя новонародженого і до 5—7 дня кількість еритроцитів знижується. Концентрація еритроцитів на 5—7-й день стає 4,5—5 х 1012/л крові, тобто досягає рівня дорослих (мал. 24). Відповідно до кількості еритроцитів змінюється вміст гемоглобіну.
Після народження гемоглобін дорівнює 170—240 г/л, на 5—7-й день після народження вміст гемоглобіну становить 116—130 г/л. Середня тривалість життя еритроцитів у новонароджених менша, ніж у дорослих. У дітей віком понад 1 рік тривалість життя еритроцитів така сама, як у дорослих (120 днів).
Процес інтенсивного руйнування й утворення еритроцитів у новонароджених необхідний для заміни фетального гемоглобіну (НЬР) на дорослий гемоглобін (НЬА). Зменшення кількості еритроцитів відбувається протягом перших місяців життя і в 5—6 міс у середньому становить 4,1 х 1012/л. Від 1 року до 12 років кількість еритроцитів становить 4,2— 4,6 х Ю12/л. У віці 12—14 років спостерігаються значні індивідуальні коливання концентрації еритроцитів у крові. У віці 16—18 років концентрація еритроцитів відповідає нормам дорослих: у жінок — 3,5— 4,5 х 1012/л; у чоловіків — 4,0—5,0 х 1012/л.
Відповідно до кількості еритроцитів встановлюється рівень гемоглобіну: у жінок — 120—140 г/л; у чоловіків — 130—160 г/л.
Для новонароджених характерний фізіологічний лейкоцитоз. Через 1 год після народження дитини лейкоцитів у крові в середньому 16 х 109/л. Протягом 1-го дня життя показники лейкоцитів можуть коливатися від 10 х 109/л до 30 х 109/л. Зниження кількості лейкоцитів може бути поступовим або різким між 4-м і 9-м днем після народження. До 10-го дня концентрація лейкоцитів становить 9 х 109/л (6,0—12,0 х 109/л). Такою кількість лейкоцитів у крові залишається протягом 1-го року життя.
У віці від 1 року до 10 років кількість лейкоцитів поступово знижується і досягає рівня дорослої людини — 4—6 х 109/л (мал. 25). Для лейкоцитів у новонароджених характерна висока осмотична стійкість. У
лейкоцитарній формулі у дітей розрізняють: еозинофіли, базофіли, нейтрофіли, лімфоцити, моноцити (табл. 6). Серед лейкоцитів високий вміст незрілих форм нейтрофілів. Діаметр нейтрофілів у новонароджених більший, ніж у дорослих. Фагоцитарна функція лейкоцитів знижена.
Показники червоної та білої крові змінюються в дитячому віці (табл. 7) і стають стабільними, як у дорослих, у віці 14—15 років.
Відносний вміст нейтрофілів і лімфоцитів у дітей значно змінюється.
У 1-й день після народження нейтрофіли становлять 68 %, лімфоцити — 25 %.
З 2-го дня життя вміст нейтрофілів зменшується, лімфоцитів — збільшується.
На 5—6-й день життя вміст нейтрофілів дорівнює вмісту лімфоцитів і становить по 43—44 %.
На 2—3-му місяці життя кількість нейтрофілів становить 25 %, лімфоцитів — максимум 69 %.
На 5—6-му році життя вміст нейтрофілів і лімфоцитів однаковий і становить 43—44 % (мал. 26).
Після 15 років життя картина лейкоцитарної формули така сама, як у дорослих: нейтрофілів — 69—70 %, лімфоцитів — 24—26 %.
Кількість тромбоцитів у перші години після народження в крові дитини становить 140—400 х 109/л. Таким чином, у дітей встановлюється така сама концентрація тромбоцитів, як у дорослих.
Процес гемокоагуляції підтримує кров у рідкому стані й запобігає тромбоутворенню, а також виникненню кровотеч, забезпечує сталість системи згортання крові. Порушення з боку цієї системи призводять до розвитку тромбозів або кровотеч.
Головні компоненти згортання крові:
— цілісність судинної стінки;
— клітини крові — тромбоцити, які забезпечують адгезію та агрегацію;
— плазменні фактори (їх нараховується понад 13). Процес згортання крові відбувається протягом 2 хв.
Плазменні фактори, які перебувають у неактивному стані, послідовно активуються і стають активними ферментами. Починається складний ба-гатоетапний каскадний ферментативний процес:
І фаза — утворення тромбопластину; II фаза — протромбін, тромбін; III фаза — фібриноген, фібрин; IV фаза — лізис кров'яного згустка і відновлення прохідності судин під впливом фібринолізу.
Вікові зміни системи згортання крові
Кров плода до 5-го місяця ембріогенезу не має здатності до згортання. Це пояснюється відсутністю фібриногену, який є І фактором згортання крові. Після 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку фібриноген з'являється в невеликій кількості — 0,6 г на 1 л. Після народження в крові дитини фібриногену на 10—30 % менше, ніж у дорослих. Вміст його швидко збільшується в перші 5 днів життя і досягає рівня дорослих — 2—4 г на 1 л. У крові плода протромбін — II фактор згортання крові — з'являється на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. У момент народження в крові дитини протромбін становить 90 % від норми дорослої людини. У момент народження дитини концентрація гепарину наближається до норми дорослого. Для періоду новонародженості характерна значна індивідуальна розбіжність вмісту окремих факторів згортання крові. Однак час згортання крові у новонароджених такий самий, як у дорослих. У клінічній практиці існують різні методики визначення часу згортання крові (табл. 8). Тривалість кровотечі у дітей відповідає такій у дорослих.
ВІКОВІ ЗМІНИ
системи крові
Вікова інволюція відбувається в кістковому мозку, в органах з лімфоїдною тканиною: селезінці, лімфовузлах, мигдаликах. Маса цих органів різко зменшується до 65—70 років. У периферійній
СИСТЕМА КРОВІ
крові знижується кількість імунокомпетентних клітин, порушується активність Т- і В-лімфоцитів.
У кістковому мозку з віком розростається ретикулярна строма, збільшується кількість ретикулярних і колагенових волокон. Гліко-заміноглікани в стінках судин мікрорусла розкладаються, відбувається облітерація каналів гаверсових систем, що призводить до порушення кровопостачання кісткового мозку. Відбувається заміна кровотвірноі тканини на жирову.
За даними трепанобіопсії клубової кістки, кровотвірна тканина у віці 30 років становить 50 %, а у віці після 70 років — 30 %. У старих людей знижується функція еритроцитарного червоного ростка, ШОЕ помірно збільшується. Зміна лейкопоезу з віком полягає в збільшенні в периферійній крові зрілих клітин, зникають паличкоядерні нейтрофіли, зменшується кількість еозинофілів. У кістковому мозку зменшуються бластні клітини-родоначальники, але без порушення дозрівання.
У кістковому мозку збільшується кількість плазматичних клітин, фагоцитів, пігментофагів, макрофагів. З віком змінюється тромбоцитопоез. Зменшується кількість мегакаріоцитів, збільшується кількість "старих" змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цитоплазми. Молоді гігантські клітини забезпечують тромбоцитопоез і тромбоцитопенію. Кровотвірна система відображає загальні процеси старіння зі збереженням компенсаторних реакцій.