ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2 страница
Больным с нерезкой гипотензией можно назначить добутамин, оказывающий в обычных дозах (2,5—10 мкг/кг в 1 мин) минимальное положительное инотропное и сосудосуживающее действие. Начальная скорость введения— 2,5 мкг/кг в 1 мин каждые 15— 30 мин, максимальная скорость инфузии — 10—15 мкг/кг в 1 мин.
При развитии тяжелой аритмии на фоне шока восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений — первостепенная задача. Лечение проводится в зависимости от вида аритмии, уровня АД, эффективности ранее проводимого лечения.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация была предложена около 30 лет назад и до сих пор является одним из наиболее распространенных методов механического вспомогательного кровообращения. Баллон вводят чрезкожно в бедренную артерию на катетере большого диаметра. Быстрое удаление газа (гелий) из баллона (он спадается) происходит непосредственно перед открытием аортального клапана и началом систолы желудочка. Внутриаортальная ба-лонная контрпульсация позволяет увеличить диастолическое давление (в конечном счете оно определяет уровень периферического кровообращения), с одной стороны, с другой — уменьшить конечное диастолическое давление, что способствует поддержанию ударного объема крови. Но осуществление этой процедуры реально лишь в специализированных кардиореанимационных стационарах.
Профилактика.Поскольку развитие ОСН закономерно прогнозируется при дифтерии, риккетсиозах, сепсисе, многих вирусных инфекциях, больных с подобными заболеваниями следует как можно раньше госпитализировать, обеспечив им адекватное лечение,
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ 757
так как именно от этого зависят частота и тяжесть развития карди-альных осложнений. Необходимо госпитализировать всех больных с любыми инфекционными болезнями, протекающими на фоне поражений сердца, — пороки, системные заболевания, ИБС. Им необходимо обеспечить тщательный ЭКГ-мониторинг и врачебное наблюдение. В стационаре пациентов этой категории должны обязательно наблюдать совместно инфекционист и кардиолог.
Дополнение
Оспа
Оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание из числа карантинных инфекций, основными проявлениями которого являются выраженная интоксикация, характерные высыпания на слизистых оболочках и коже, изменения которых происходят строго циклически.
Синонимы: натуральная оспа, черная оспа.
Лат. — variola vera.
Англ. — smallpox.
С начала 80-х годов XX в. оспа перестала тревожить жителей нашей планеты. Она считается побежденной, и даже прививки против этой болезни отменены. Оспу не стали включать в число инфекционных болезней, изучение которых обязательно студентами медицинских институтов, не читались лекции по этой проблеме. Однако последние мировые события дают основание говорить о нарастающей напряженности, обусловленной терроризмом, в том числе биотерроризмом. Лаборатории, культивирующие вирус оспы и занимающиеся его изучением, существуют, а поэтому не исключается и возможность использования этого вируса в качестве фактора агрессии. Вот почему мы посчитали необходимым включить сведения об оспе в эту книгу.
Краткие исторические сведения.Оспа — одна из древнейших болезней человека. До сих пор еще нет четкого ответа на вопрос — откуда эта болезнь проникла в человеческую популяцию. На этот счет существуют две теории. Согласно первой, оспа человека произошла от оспы травоядных животных (наиболее убедительный аргумент — наличие перекрестного иммунитета между коровьей и человеческой оспой). Сторонники второй теории утверждают, что наиболее вероятным «родственником» оспы человека была оспа обезьян (в доказательство приводят случаи обезьяньей оспы у человека). Но все исследователи сходятся во мнении, что зародилась оспа в Азии, а на другие континенты пришла из Индии и Китая.
О болезни «старой, как горы», описания которой дают основание говорить, что речь идет именно об оспе, имеются сведения в научных трактатах, относящихся к IV—III тысячелетиям до н. э., чаще всего они встречаются в трудах ученых Востока. Описывалась эта
ОСПА
759
болезнь под очень красочными названиями, отражающими как ужас людей, сталкивающихся с нею, так и особенности течения («черная смерть», «кара богов», «небесные цветы» и др.).
История сохранила немало сведений об опустошительных эпидемиях оспы, свирепствовавших в странах Азии. Так, в III в. до н.э. огромные потери понесли войска Александра Македонского при вторжении в Индию. В начале нашей эры (II в.) разразилась одна из крупнейших эпидемий, продолжавшаяся около 15 лет («моровая язва Антонина»). В сочинении Русского медико-филантропического комитета за 1805 г. есть такие слова: «Между болезнями, коим подвержен род человеческий, исключая моровой язвы, нет, конечно, опустошительнее и убийственнее оспы. Она пагубнее самой страшной войны, ибо война бывает только местно, оспа, напротив того, свирепствует между целыми народами...».
В Европу оспа была завезена, как полагают историки, в VI в. н.э., когда начала процветать работорговля и поток невольников с востока хлынул на запад. Уже в это время (570 г. н.э.) были зарегистрированы крупные эпидемии во Франции и Италии. Тогда же и появилось современное название болезни — «variola» (от varus — прыщ). Но в то время еще четкого разграничения болезней, протекающих с высыпаниями, не было. Первое четкое клиническое описание оспы дал арабский врач Rhazes (850—923). Позже оспе были посвящены работы Авиценны (980—1037), позволившие отдифференцировать ее от кори и некоторых других болезней, протекающих с экзантемами, он же обратил внимание на высокую степень заразности этой болезни.
Как известно, средние века характеризовались почти непрерывными войнами, крестовыми походами, что способствовало распространению оспы по всей территории Европы. Тогда же существовало твердое убеждение, что «избегает оспы только тот, кто не живет достаточно долго, чтобы ее дождаться». В XVII в. в Европе от оспы погибли 60 млн человек, а в России у 14 из 15 взрослых на коже имелись оспины.
В XVI в. испанскими колонизаторами уже после 1-го путешествия Колумба, оспа была завезена в Америку, где вымирали, заразившись, целые племена. Считают, что оспа в значительной мере способствовала проникновению европейцев в Америку, так как резко снизила боеспособность аборигенов. Колонизаторы искусственно поддерживали эпидемию на континенте, развешивая одежду, смоченную гноем, в местах обитания местных жителей.
Безусловно, человечество искало способы борьбы с этой страшной болезнью (умирали 40—60 % заболевших). До нас дошли сведения о том, что еще в X в. до н.э. в Китае и Египте обратили внимание на то, что переболевшие даже легкими формами оспы повторно не
760
ДОПОЛНЕНИЕ
болеют. Поэтому делались попытки искусственного заражения детей в надежде на то, что они в последующем будут избавлены от тяжелых форм болезни. Методы заражения были самые разные: новорожденному запястье перевязывали ниткой, смоченной в гное больного; здоровых детей одевали в рубашки, пропитанные гноем больных; в нос здоровых вдувались оспенные корочки; в подмышечные области вкладывали смазанные гноем монеты; здоровых обкалывали иглами или хлестали прутьями, смоченными гноем; давали глотать оспенные струпья и т.д. В одной из древних индийских книг («Книга жизни») приведено даже подробное руководство по таким прививкам: «Возьми с помощью ланцета оспенную материю, между локтем и плечевым суставом сделай прокол на руке другого человека до крови, а когда гной войдет в кровообращение, обнаружится лихорадка ...» Несмотря на то что этот метод не гарантировал легкого течения болезни и, следовательно, сохранение жизни, он получил широкое распространение на востоке и название «вариоляция» (от variola — оспа).
В Европу сведения об этом методе защиты от оспы были привезены в 1721 г. леди Монтегю (Montagu), женой английского посла в Константинополе. Поверив в защитные возможности вариоляции, она сделала прививку себе и своей дочери. Ей удалось убедить короля Георга I подвергнуть добровольной вакцинации узников Ньюгейтской тюрьмы. Опыт прошел успешно, заключенные, пожелавшие принять участие в эксперименте, получили свободу, а Англия стала первым государством на Европейском континенте, принявшем закон о вариоляции.
В России к этому времени сложилась чрезвычайно тяжелая эпидемическая обстановка. В XVII в. в Сибири от оспы погибла почти треть населения. В XVIII в. ежегодно от оспы умирали более 400 тыс. человек. Накануне свадьбы от оспы умер император Петр II, болезнь свирепствовала и в дворцовых покоях. Все это заставило императрицу Екатерину II обратиться к опыту стран, уже признавших вариоляцию как метод защиты. Но прежде чем прибегнуть к вакцинации подданых, Екатерина И решает испытать метод на себе. «Мне советовали привить оспу сыну. Я отвечала, что было бы позорно не начать с самой себя, и как ввести оспопрививание, не подавши примера?» — пишет она прусскому королю Фридриху И. В октябре 1768 г. под наблюдением английского врача Т. Димсдаля, известнейшего в Европе специалиста по вариоляции, эта процедура была произведена императрице, а спустя 3 нед— наследнику, великому князю Павлу Петровичу. Все прошло благополучно, «весь Петербург» бросился прививать себе оспу, а придворный поэт В. Майков сочинил даже стихи, в которых были такие слова:
ОСПА
...Россия посреди утех своих страдала,
Когда она вреда от оспы ожидала;
Теперь скончался страх,
Мы полны все отрады,
Узря, что язвы сей спаслась Екатерина,
Узря спасенного ея любимца сына ...
(цит. по А. Крылову, 1990).
Высочайшим указом семилетний ребенок, у которого был взят материал для вариоляции высочайших особ, был возведен в дворянское достоинство и получил фамилию Оспенный.
Постепенно вариоляция получает признание и начинает широко применяться практически во всех странах Европы. Но осложнения, сопровождавшие эту процедуру, возможность заражения разными болезнями (прежде всего сифилисом, гулявшим по Европе), нередко тяжелое течение привитой оспы, приводящей даже к смерти, все-таки не удовлетворяли ученых и практиков, заставляли искать новые средства и методы борьбы с этим недугом.
Совершенно новое направление борьба с оспой приобрела после публикации результатов выдающихся работ английского врача Э. Дженнера (Е. Jenner, 1749—1823). Он обратил внимание на то, что доярки, переболевшие коровьей оспой, не болеют оспой человека (натуральной оспой). Свои наблюдения, сбор информации он начал еще в 1788 г., а 1796—1798 гг. провел серию исследований, подтвердивших его наблюдения, — человек, которому был введен материал, взятый от коров, больных оспой, становится невосприимчив к заражению оспой человека. В 1798 г. он опубликувал результаты своих исследований, предлагая метод вакцинации (от vacca — корова) как альтернативу вариоляции.
Метод вакцинации, постепенно совершенствуясь, быстро доказал свою эффективность и вытеснил вариоляцию. Кстати, Англия была последним европейским государством, отказавшимся от вариоляции и принявшим закон об обязательной вакцинации, а первой страной, принявшей такой закон, была Германия (1875), убедившаяся в эффективности вакцинации на собственном опыте: в период франко-прусской войны (1870—1871) заболеваемость и смертность среди вакцинированных солдат германской армии были соответственно в 12 и почти 30 раз меньше, чем в армии французов. Не случайно было сказано: «Ланцет Дженнера спас гораздо больше человеческих жизней, чем погубила шпага Наполеона» (Д. Симпсон).
В России первая вакцинация была произведена в 1801 г. воспитаннику Московского воспитательного дома Антону Петрову; в память об этом событии особым указом он получил фамилию Вакцинов. Но обязательная вакцинация была введена только в 1885 г. лишь для од-
762
ДОПОЛНЕНИЕ
ной категории населения — поступающих в школу детей, позже — для других лиц.
Но и этих, далеко не полных мер оказалось достаточно, чтобы заболеваемость оспой к концу XIX в. начала резко снижаться. В это время смертность от кори и скарлатины уже превышала смертность от оспы.
Новый толчок к изучению «старой, как мир» болезни дали работы Д. Гварниери (G. Guarnieri), обнаружившего в 1893 г. при натуральной оспе в клетках пораженного эпителия характерные включения (тельца Гварниери), и Э. Пашена (Е. Paschen), который в 1906 г. обнаружил в пораженных клетках специфические образования — скопления вируса (тельца Пашена).
В XX в. борьба с оспой продолжалась во всем мире. В Советском Союзе еще в 1919 г. В.И. Лениным был подписан указ об обязательном оспопрививании и уголовной ответственности за уклонение от него. В 1937 г. в Советском Союзе оспа была ликвидирована. Активно шла борьба и в других странах мира, благодаря узаконенной обязательной вакцинации, четко налаженной системе оповещения, карантинных мероприятий.
В 1958 г. оспа была зарегистрирована в 63 странах мира, но успехи в борьбе с нею дали возможность в 1958 г. на VII пленарном заседании Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) принять резолюцию, предусматривающую необходимость повсеместной ликвидации оспы, поскольку наличие эндемичных очагов могло полностью обесценить проводимые противоэпидемические мероприятия за счет завозных случаев. Такие случаи регулярно регистрировались в странах Европы, давно избавившихся от «своей» оспы. А в Москве в 1959 г. была даже вспышка завозной оспы, при которой заболели 46 человек, 3 из них умерли.
С 1967 г. началась активная реализация программы ВАЗ: было задействовано все мировое сообщество, была разработана четкая система выявления больных (подворные обходы, премии об информации о заболевших, за вакцинацию и т. д.) и вакцинации населения самых глухих и отдаленных регионов. И результат не замедлил сказаться: уже в 1971 г. оспа регистрировалась лишь в 16 странах, в 1973 — эндемичными оставались лишь 5 стран, а в октябре 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний «дикий» случай оспы. Уже в мае 1980 г. XXXIII сессия ВАЗ торжественно провозгласила, что «...мир и все народы земли одержали победу над оспой, бывшей одной из самых опустошительных болезней, которая с самых ранних времен охватывала эпидемиями многие страны, оставляя после себя смерть, слепоту и уродство...».
Актуальность.Ликвидация оспы на нашей земле вовсе не означает, что люди должны забыть об этой болезни, как о кошмарных стра-
ОСПА
ницах своей истории. Дело в том, что по постановлению ВАЗ было решено сохранить вирус оспы в нескольких лабораториях для научных целей, позволяющих усовершенствовать методы борьбы с этой инфекцией и контроля над нею. Это необходимо потому, что неисповедимы пути трансформации возбудителей болезней животных, прежде всего оспы, которая может стать опасной для человека (ведь зарегистрированы уже случаи заболевания человека оспой обезьян).
Не исключается возможность инфицирования от трупов погибших от оспы и хранившихся в вечной мерзлоте, а также от лабораторных культур вируса оспы — внутрилабораторного инфицирования людей с последующим распространением инфекции. К тому же не исключено, что вирус оспы сохраняется не только в лабораториях, контролируемых ВОЗ, могут существовать секретные лаборатории, работающие с этим вирусом. А отсюда — возможность использования вируса оспы как биологического оружия, что может оказаться несравненно опаснее, чем известные всему миру недавние террористические акты с использованием возбудителей сибирской язвы.
Если вирус оспы будет применен как оружие массового поражения, человечество окажется абсолютно беззащитным: все люди, родившиеся после 1980 г., не вакцинированы (вакцинация отменена решением ВАЗ в связи с ликвидацией оспы), те же, кто был вакцинирован раньше, давно утратили иммунитет, так как для его поддержания необходима ревакцинация. С учетом активной миграции населения, использования быстрых средств передвижения эпидемия, возникшая в одном регионе, быстро, в течение нескольких дней, может охватить весь земной шар.
Борьба с возникшей эпидемией оспы потребует огромных экономических затрат. По данным ВОЗ, до ликвидации оспы страны мира ежегодно тратили на борьбу с этой инфекцией (санитарная охрана границ, производство вакцины и вакцинация, выявление и лечение больных оспой, лечение поствакцинальных осложнений и т. д.) около 1 млрд долларов США. Сейчас эта сумма может значительно увеличиться, учитывая особенности сложившихся межгосударственных отношений, увеличившееся число жителей на нашей планете.
Этиология.Возбудитель оспы входит в семейство Poxviridae (рис. 42).
Поксвирусы содержат двунитевую линейную ДНК, имеют общий для всего семейства нуклеопротеидный антиген — NP и ряд особенностей, отличающих их от других вирусов:
— это крупные вирусы, достигающие размера до 250 нм, а вирус оспы — вообще самый крупный из известных вирусов (до 450 нм);
— вирусы имеют весьма своеобразную форму кирпича с бугристой поверхностью;
764
ДОПОЛНЕНИЕ
Семейство Poxviridae
Подсемейство
Chordopoxviridae
(вирусы оспы
позвоночных)
т 6 родов и несколько неклассифицированных вирусов
Подсемейство Entomopoxviridae (вирусы оспы насекомых, для человека непатогенны)
Для человека патогенны
Представители рода Orthopoxvirus
Представители рода Parapoxvirus
Некоторые неклассифицированные вирусы
Вирус оспы человека Вирус оспы обезьян Вирус осповакцины
Вирус паравакцины (узелков доярок)
Вирус контагиозной
эктимы (болезни
ОРФ)
Вирус оспы Тана Вирус контагиозного моллюска
Рис. 42
Классификация семейства Poxviridae
— химический состав вирусов достаточно сложен и приближается к составу бактерий;
— только ДНК-содержащие вирусы этого семейства способны размножаться в цитоплазме пораженных клеток, куда проникают способом эндоцитоза;
— для выделения вируса используют лабораторных животных (чувствительность их к различным представителям этой группы вирусов отличается), а также куриные эмбрионы, клетки VERO, HeLa;
— только эти вирусы способны в процессе репликации синтезировать некоторые энзимы, отсутствующие у других вирусов;
— вирусы достаточно стабильны в центральном регионе генома, но менее — в терминальных, за счет чего возможно формирование генетических вариантов;
ОСПА
765
— поксвирусы достаточно устойчивы к действию дезинфицирующих веществ и температурных факторов: так, они способны сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев при комнатной температуре и несколько лет — при температуре — 20 °С, выдерживают высушивание в течение нескольких месяцев, действие хлорамина — в течение 2 ч, 0,2 % раствора формальдегида — до 24 ч. Они хорошо сохраняются в 50 % растворе глицерина (в течение нескольких лет), в связи с чем глицерин используется как консервант, но быстро инактивируются при действии прямых солнечных лучей;
— при размножении вирусов в пораженных клетках образуются характерные включения — тельца Гварниери, представляющие собой колонии вирусов.
Возбудители рода Orthopoxvirus, куда входит и вирус оспы, морфологически практически неразличимы, дифференцируют их по чувствительности к ним лабораторных животных, температурным условиям роста, характеру роста на хорионаллантоиснои оболочке куриных эмбрионов и культуре клеток VERO.
Кроме нуклеопротеидного антигена, общего для всех поксви-русов, вирус оспы имеет растворимый антиген (LS), содержащий термолабильную фракцию L (разрушается при температуре 60 °С) и термостабильную S (выдерживает температуру до 100 °С). В зараженном организме вызывает появление гемагглютининов, вирус -нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.
Вирус оспы имеет 2 штамма:
— вирус, вызывающий классическую оспу (variola major) с тяжелым течением и летальностью до 50 %;
— возбудитель алястрима (variola minor), для которой характерно нетяжелое течение с летальностью до 1 %.
Главным отличием этих вирусов является способность возбудителя алястрима размножаться в культуре тканей и вызывать цитопа-тический эффект при более низкой температуре, чем возбудитель классической оспы.
Вирусом оспы в условиях лаборатории можно заразить новорожденных мышей (введение материала непосредственно в мозг вызывает у них генерализованную инфекцию и смерть), некоторых приматов. Взрослые мыши к вирусу оспы нечувствительны.
Эпидемиология.Источник инфекции — только человек с 1-го дня болезни до отпадения струпов и корочек. Максимум заразительности приходится на 3—9-й день, что клинически соответствует периоду высыпаний.
Вирус оспы обладает дермотропностью, у больного они в большом количестве находятся в слюне (особенно при наличии высыпаний на слизистой оболочке полости рта), отделяемом из носа, конъюнкти-
766
ДОПОЛНЕНИЕ
вы, а в период образования кожных пузырьков — в их содержимом. В начальный период болезни много вирусов содержится в крови (ви-русемия). А если учесть устойчивость вируса во внешней среде, способность длительно (несколько недель) сохраняться при комнатной температуре, становятся понятными основные пути его распространения:
— чаще всего инфицирование происходит воздушно-капельным путем, поскольку именно через слизистую оболочку верхних дыхательных путей происходит наиболее активное выделение и внедрение вируса; при этом заразиться можно как при непосредственном общении с больным, так и при вдыхании воздуха, содержащего частички высохшей крови, слизи, слюны;
— заражение может произойти при попадании инфицированного материала (содержимого везикул, пустул, корочек) на кожу здорового человека, если на ней имеются даже незначительные повреждения (инокуляция вируса). При этом на месте инокуляции на 7—8-й день, еще до появления общих симптомов, возникает местная реакция (как при вариоляции). Реализация такого способа передачи инфекции может произойти при прямом контакте с больным и непрямом — через предметы обихода;
— заразиться можно при работе с кровью больного на стадии ви-русемии (чаще этому подвержены манипуляционные медсестры, сотрудники лабораторий).
Наибольшую опасность в эпидемиологическом отношении представляют больные с атипичными и легкими формами оспы, что объясняется сложностью выявления таких больных, поздней их госпитализацией. Больные, которые были ранее вакцинированы, болеют легче, чем невакцинированные, к тому же у них в отделяемом из везикул, пустул и в корочках содержится меньше вирусов. Но они тоже представляют собой весьма опасную в эпидемиологическом плане группу, поскольку постановку диагноза может затруднять легкое течение болезни, а также слепая вера во всемогущество прививок, при этом забывают о том, что ни одна вакцинация не дает гарантии обязательной защиты. К тому же вакцинация может обеспечить достаточно напряженный иммунитет лишь в течение 5 лет, тогда как перенесенная болезнь обеспечивает пожизненный иммунитет; имеются лишь единичные сведения о повторных случаях оспы у переболевших.
Восприимчивость к оспе очень высокая, практически всеобщая. Тем не менее, сказываются еще и некоторые генетические различия. Так, значительно тяжелее болеют люди, имеющие группу крови А(П), что объясняют наличием у них общих антигенов с вирусом оспы, а отсюда — неполноценный иммунный ответ. Имеются данные о том, что в Индии среди невакцинированных контактных заболевают лишь около 37,5—45 % лиц (В. Тудор, И. Страти, 1981).
ОСПА
767
Носительства при оспе не бывает.
Классификация.Несмотря на то что уже четверть века случаи заболевания «дикой» оспой (т.е. заболевания, возникшего в результате заражения не в лабораторных, а естественных условиях) не регистрируются, ВОЗ решила сохранить ее в МКБ-10 в целях эпидемического надзора (ВОЗ — Оспа).
Для клинициста необходима большая детализация классификации, позволяющая прогнозировать течение и исходы болезни. Наличие двух штаммов возбудителей определяет существование:
— классической оспы (variola major);
— алястрима (variola minor) — эта форма оспы протекает легко, летальность не превышает 1 %.
Классическая оспа (далее — оспа) может с учетом тяжести иметь течение:
— легкое, с вариантами:
вариолоид (varioloidum);
оспа без сыпи (variola sine exanthemate); оспа без лихорадки (variola afebrilis);
— средней тяжести,с вариантами:
дискретная (несливная оспа — variola vera discreta); доброкачественная сливная оспа (variola confluens benignus);
— тяжелое, с вариантами:
злокачественная сливная оспа (variola confluens malignus);
пустулезно-геморрагическая, или черная оспа (variola pustulosa
haemorrhagica, seu variola nigra);
молниеносная оспенная пурпура (purpura variolosa fulminans). Патогенезоспы остается еще недостаточно изученным. Строго засекреченные новейшие сведения о результатах работ, проводимых в специальных лабораториях, позволяют пользоваться лишь теми данными, которые были получены еще в 60—70-е годы прошлого столетия. Удачную схему патогенеза предлагают Н.М. Лобан, Н.Н. Плотников (1970) — рис. 43.
Выраженный токсикоз на фоне большой вирусемии обусловлен действием вирусов на сосуды с повышением их проницаемости и появлением околососудистых инфильтраций, кровотечений. Дермотропность вируса проявляется преимущественным поражением кожи и практически всех слизистых оболочек. Этапность высыпаний, характерную для оспы, объясняют разной чувствительностью клеток эпителия в зависимости от его локализации. Появление новых высыпаний прекращается обычно к началу 2-й недели болезни, что объясняют не только появлением защитных антител, но и развитием местного тканевого иммунитета, действием интерферона.
Размножение вирусов в коже на фоне вторичной вирусемии со-
768
ДОПОЛНЕНИЕ
Инкубационный
период -------
Клинические проявления -
Внедрение возбудителя через слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и кожу
У
Диффузия возбудителя в регионарные лимфатические узлы, размножение
\
Первичная (малая, или незначительная) вирусемия
у Диффузия возбудителя из крови в органы РЭС с после-
\ дующим обильным размножением
У/ Вторичная массивная,
или большая, вирусемия------------------------------ >■ Токсикоз
t
Разгар болезни----------- *- Высыпания \
| т макула \ папула i везикула \ эрозия |
Слизистые оболочки
Этапы -высыпаний
| \ |
| Выздоровление с развитием стойкого иммунитета |
| Смерть |
/
Рис. 43
Схема патогенеза оспы (по Н.М. Лобану и Н.Н. Плотникову, 1970, с незначительными изменениями)
ОСПА
провождается цепью последовательных изменений, отражающих четкую этапность процесса.
В месте локализации возбудителя сначала наступает воспалительная инфильтрация клеточными элементами сосочкового слоя и набухание эпидермиса, что клинически проявляется сначала в виде пятна (инфильтрация), а затем и папулы. В дальнейшем в процесс вовлекается мальпигиевый (ростковый) слой, где в результате дегенеративных и деструктивных процессов формируются пустоты между клетками, которые заполняются серозной жидкостью (лимфой); таким образом образуются многокамерные пузырьки (везикулы), разделенные эпителиальными тяжами, идущими от основания пузырька к верхушке. Постепенное увеличение пузырька за счет продолжающихся поступления лимфы и размножения неповрежденных клеток по периферии пузырька приводит к тому, что периферия его приподнимается, а центр западает, так как пронизывающие тяжи не позволяют приподняться центру пузырька. Формируется характерное пупкообразное вдавление в центре везикулы. В дальнейшем в полость везикулы мигрируют из сосудов дермы лейкоциты (везикулы превращаются в пустулы), а при тяжелом течении туда проникают даже эритроциты, вследствие чего пустулы приобретают темный (и даже черный) цвет. Постепенно идет и расплавление эпителиальных тяжей в пустуле, в результате чего исчезает пупковидное вдавление (оно может появиться снова уже на 3-й неделе болезни, если пустула, не вскрывшись, начинает подсыхать). В последующем на поверхности вскрывшихся и невскрывшихся пустул образуются корочки (16—17-й день), которые постепенно отторгаются.