Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 7 страница

С учетом всего сказанного мы и будем продолжать дальнейшее изложение материала этого раздела, патогенеза и клиники болезни.

Выраженность клинических симптомов и особенности локализа­ции патологического процесса позволяют выделять следующие фор­мы эпидемического паротита (паротитной инфекции):

— манифестные (в том числе стертые и атипичные);

Варианты течения неосложненных манифестных форм:

— поражение околоушных желез (собственно эпидемический паротит, протекающий без вовлечения в патологический процесс других железистых органов и нервной системы);

— паротитный орхит;

— паротитный панкреатит;

— паротитный тиреоидит;

— паротитный энцефалит;

— паротитный менингит (менингоэнцефалит);

— смешанные поражения (паротит + субмаксиллит; паротит + орхит и др.).

Инаппарантные (субклинические).

С учетом тяжести течения выделяют формы болезни:

ДОПОЛНЕНИЕ

— легкие;

— среднетяжелые;

— тяжелые.

Примерная формулировка диагноза. Вдиагнозе следует указы­вать локализацию патологического процесса, тяжесть течения, на­личие и характер осложнений.

1. Эпидемический паротит, легкое течение.

В данном случае речь идет о заболевании, протекающем только с поражением околоушной железы.

2. Паротитная инфекция (двустороннее поражение околоушных желез, левосторонний орхит), течение средней тяжести.

3. Паротитная инфекция (субмаксиллит, серозный менингит, пан­креатит), тяжелое течение. Артрит правого локтевого сустава.

Патогенез.Много спорного и не до конца выясненного остается и в отношении патогенеза болезни. Все меньше сторонников име­ет теория, что первичная репликация вируса с последующей его ге­матогенной диссеминацией происходит именно в слюнных (около­ушных) железах, куда он проникает по стенонову протоку (протоку околоушной железы).

В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что первичная репликация вируса происходит в месте его непосред­ственного первичного контакта с зараженным организмом — в эпи­телии верхних дыхательных путей. При этом уже на стадии репли­кации вирусы выявляются в крови {малаявирусемия). Гематогенно распространяясь по всему организму, они фиксируются преиму­щественно в железистых органах. В слюнные железы вирусы про­никают тоже гематогенно. Именно гематогенным распространени­ем вирусов из первичного очага можно объяснить тот факт, что не во всех случаях увеличение околоушной железы является первым и обязательным проявлением болезни: эпидемический паротит может начинаться с явлений субмаксиллита, панкреатита и даже менинги­та, и лишь на этом фоне появляются признаки поражения околоуш­ной железы, а иногда они могут даже отсутствовать.

Массивное поступление вирусов в кровь из первичного очага и из сформировавшихся вторичных {большая вирусемия) приводит к дальнейшему распространению инфекции, формированию новых очагов. Разная чувствительность клеток к вирусу, разные сроки ин­фицирования органов определяют характер первых проявлений бо­лезни, последовательное вовлечение в процесс все новых органов. Поэтому заболевание может протекать волнообразно, каждое оче­редное ухудшение самочувствия больного сопровождается повыше­нием температуры тела и является признаком вовлечения в патоло­гический процесс нового органа.

В пораженных органах процесс локализуется преимущественно

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

847

в интерстициальной ткани, где возникают серозно-фибринозный отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Инфильтраты распола­гаются вокруг сосудов и выводных протоков желез, что затрудняет эвакуацию содержимого, приводит к дегенерации эпителия каналь­цев, повреждению железистых клеток.

Особенно грубые изменения наблюдаются в ткани яичек и под­желудочной железы. В семенных канальцах пролиферация соедини­тельной ткани может привести к их непроходимости, а выраженный воспалительный процесс и нарушение кровообращения в яичках — к кровоизлияниям, очаговым некрозам, инфарктам с последующим фиброзом поврежденных тканей, атрофией яичка, нарушением сперматогенеза и репродуктивной функции.

В настоящее время установлено, что воспалительный процесс в поджелудочной железе может сопровождаться нарушением как ее экзокринной, так и эндокринной функции.

Проникшие в ЦНС вирусы эпидпаротита вызывают лимфоидную периваскулярную инфильтрацию ткани, возможны кровоизлияния, демиелинизация. Для первичного энцефалита (раннего, возникаю­щего на фоне увеличения околоушной железы, т. е. на 1-й неделе болезни) характерен лизис нейронов без демиелинизации, возни­кающий в результате непосредственного повреждающего действия вирусов. Поздние энцефалиты (2-я неделя и позже) обусловлены преимущественно аутоиммунными реакциями и сопровождаются процессами демиелинизации.

Вирусы могут поражать не только слюнные железы (околоушную, подчелюстные, подъязычные) но и любую железистую ткань — их обнаруживают в молочной железе, а затем и в грудном молоке, в тка­ни щитовидной, слезной желез, яичниках.

Раннее, уже в первые дни после инфицирования, появление ви­русов в крови способствует и раннему появлению специфических антител — с первых дней болезни можно обнаружить в РСК антите­ла против S-антигена. Элиминация вирусов способствует очищению организма и выздоровлению.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммуни­тет, повторные случаи заболевания не зарегистрированы. Не дока­зана возможность существования латентной паротитной инфекции.

У перенесших паротитную инфекцию формируется длительная (иногда пожизненная) специфическая сенсибилизация, что может быть использовано при массовом обследовании для установления иммунной прослойки.

Доказана способность паротитного вируса проникать через пла­центу, инфицируя плод, хотя последствия внутриутробного зараже­ния этим вирусом не столь драматичны, как при TORCH-инфекциях. Тем не менее, увеличивается вероятность гибели плода, если зара-

ДОПОЛНЕНИЕ

жение произошло в I триместре беременности, чаще бывает рожде­ние детей с низкой массой тела, кардиальной патологией (эндокар-диальный фиброэластоз).

Механизм повреждения нежелезистых органов при эпидемичес­ком паротите изучен недостаточно. В одних случаях речь может идти о чисто механическом воздействии (так, например, повреждение ли­цевого нерва с последующим параличом мимических мышц может быть обусловлено его длительным сдавлением резко увеличенной околоушной железой), в других случаях (миокардит, нефрит, арт­рит) не исключается повреждающее действие ИК, тем более, что возникают они уже в период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период — 2—4 нед (чаще 15—19 дней).

Заболевание может начинаться остро, внезапно, но иногда выяв­ляются в течение 1—2 дней отчетливые продромальные явления — отсутствие аппетита, слабость, головная боль, познабливание, повы­шение температуры тела. Вероятно, продром разной длительности бывает почти всегда, но слабая выраженность и неопределенность клинических проявлений приводят к тому, что в большинстве слу­чаев он остается незамеченным и выявляется лишь при целенаправ­ленном опросе.

Наиболее типичным вариантом течения болезни считается клини­ческая форма, протекающая с поражением околоушной железы.

Паротитный орхит— одно из наиболее частых проявлений паро-титной инфекции. Эта патология практически не встречается у де­тей до периода полового созревания. Группы риска — подростки и

54 — 2-3077

ДОПОЛНЕНИЕ

молодые мужчины (юноши) — почти у каждого третьего заболевше­го эпидемическим паротитом выявляется эта патология.

В большинстве случаев орхит развивается на 6—8-й день болезни на фоне поражений желез другой локализации, прежде всего около­ушных. Так как к этому времени воспаление в зоне первичной лока­лизации начинает разрешаться, что сопровождается улучшением со­стояния больного и снижением температуры тела, появление нового очага (в яичке) манифестируется резким ухудшением состояния — внезапным подъемом температуры (вплоть до гиперпирексии), тош­нотой, рвотой, болью внизу живота и в паху. Возможны коллапсы, судороги на фоне выраженного интоксикационного синдрома и ги­пертермии. Одновременно или на следующий день появляются отек и боль в области мошонки и яичка, эти явления нарастают в последу­ющие 2—3 дня. В разгар болезни (3—4-й день) яичко увеличивается в 2—3 раза; становится плотным, резко болезненным при пальпации. Кожа мошонки ярко гиперемирована, набухшая. В собственной влагалищной оболочке яичка определяется скопление жидкости. Процесс может быть одно- или двусторонним, поражение яичек мо­жет развиваться одномоментно или последовательно.

После 4—6-го дня начинается процесс обратного развития болез­ни: уменьшаются боль, явления интоксикации, снижается темпе­ратура тела. Постепенно спадает отек мошонки, но нормализация размеров яичка идет медленнее, она продолжается уже на фоне нор­мальной температуры тела.

В большинстве случаев паротитный орхит протекает доброкачес­твенно. Однако у части больных через 1—2 мес после завершения острого периода на фоне полного благополучия яичко становится мягким, дрябловатым, постепенно уменьшается в размерах — на­ступает его атрофия. Так как этот процесс не сопровождается лихо­радкой, болевыми ощущениями, он не сразу распознается. Атрофия яичка приводит к нарушению сперматогенеза, поэтому двусторон­ний паротитный орхит может стать причиной бесплодия.

Вовлечение в патологический процесс при паротитных орхитах придатков и предстательной железы считалось не характерным для паротитной инфекции, более того, наличие эпидидимита в сочета­нии с орхитом считали наиболее характерным для гонококкового поражения и предлагалось использовать его в качестве одного из дифференциально-диагностических критериев. По данным S. Baum и N. Litman (2000), эпидидимит обнаруживается в 85 % случаев и практически всегда предшествует орхиту. Они даже пользуются термином «эпидидимо-орхит».

Паротитный панкреатит чаще развивается у взрослых. Очень разноречивы данные о частоте возникновения такой формы паро­титной инфекции — от единичных случаев до 70 % и более. Одной из

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

вероятных причин таких разногласий может быть то, что панкреатит не всегда обязательно сочетается с поражением околоушной желе­зы, а может возникать самостоятельно; такие случаи обычно не свя­зываются с паротитной инфекцией. Да и к тому же диапазон клини­ческих проявлений паротитного панкреатита очень велик — от суб­клинических и легких до тяжелых, которые могут даже послужить основанием для госпитализации больного в хирургическое отделе­ние.

В типичных же случаях панкреатит возникает через несколь­ко дней (4—6) после появления признаков поражения околоушной железы (но иногда— почти одновременно с ними). При этом воз­никают сильные боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, еще больше повышается температура тела. Бывает положительным симптом Воскресенского, а иногда даже определяются признаки раздражения брюшины. Признаки панкреатита могут сохраняться в течение 3—10 дней, затем стихают. Температура тела нормализуется раньше, чем исчезнут все явления панкреатита.

Течение в большинстве случаев благоприятное, однако возмож­но формирование в последующем хронического панкреатита и даже сахарного диабета.

Очень редким проявлением паротитной инфекции является тирео-идит. О частоте его возникновения достоверных данных нет, пос­кольку диагностируются лишь те случаи (да и то не все), которые со­четаются с поражением околоушной железы. Но в этих случаях боль и припухлость в области передне-боковой поверхности шеи обычно относят за счет увеличения околоушной железы и распространенно­го отека, забывая о возможном поражении щитовидной. В последу­ющем не исключается возможность нарушения ее функции с явле­ниями гормональной недостаточности (гипотиреоз).

К еще более редким проявлениям паротитной инфекции относят­ся поражение паращитовидных желез (это может сопровождаться судорогами), надпочечников (коллапсы, геморрагический синдром), слезных желез (при развивающемся паротитном дакриоадените появляются плотный отек век, слезотечение). Несмотря на редкость этих проявлений, врач должен знать о возможности их возникно­вения.

Поражение почек может проявляться транзиторными альбумину­рией, повышением уровня мочевины, клиренса креатинина.

Весьма серьезными бывают паротитные поражения нервной сис­темы, которые могут сочетаться с поражениями железистой ткани, развиваясь при этом как на их фоне, так до или после, но могут воз­никать и самостоятельно, без признаков повреждения желез, пре­жде всего околоушной. Еще в 1963 г. М. Войкулеску ссылается на «единодушно признанное» мнение, что «...центральная нервная сис-

54*

ДОПОЛНЕНИЕ

тема и оболочки мозга поражаются паротитной инфекцией так час­то, что их можно считать обычной и характерной локализацией ви­руса (30 % случаев и даже больше)». Последующие наблюдения под­твердили это мнение, более того, доказано, что энцефалитын менин­гиты при паротитной инфекции возникают значительно чаще, чем диагностируются, — почти у половины больных с поражением око­лоушной железы выявляют характерные для серозного менингита изменения в ликворе даже при полном отсутствии неврологической симптоматики. Иногда единственным проявлением поражения ЦНС служит головная боль, которую обычно связывают с общеинтокси­кационным синдромом, или брадикардия. Клинические же прояв­ления, которые могут направить мысль врача на поиски патологии ЦНС, встречаются гораздо реже — в 1—10 % случаев. Практически не уточнена частота паротитных менингитов, протекающих без при­знаков повреждения железистой ткани, — они обычно проходят под общим безликим диагнозом «серозный менингит». К тому же пора­жения околоушной и других желез могут оставаться незамеченными при легкой степени их повреждений на фоне выраженной мозговой симптоматики. Внимательный осмотр околоушного пространства, устья стенонова протока позволяет исключить патологию околоуш­ной железы или ее заподозрить, ведь все-таки с ее поражением чаще всего сочетаются паротитный менингит и энцефалит.

Клинические проявления поражения нервной системы (менинги­ты и энцефалиты) могут быть весьма умеренными (повышение тем­пературы тела, головная боль, сонливость, двигательные расстройс­тва, менингеальные знаки) и тяжелыми (с гипертермией, потерей сознания, судорогами, парезами и параличами, расстройствами ды­хания, комой и др.). Клиника неврологических нарушений весьма полиморфна, в значительной степени она определяется при энцефа­литах локализацией и распространенностью процесса.

Развиваться церебральные нарушения могут на первой неделе и в более поздние сроки (см. «Патогенез»), вероятно, поэтому поздние энцефалиты логичнее относить к осложнениям, да и протекают они тяжелее, могут сопровождаться явлениями поперечного миелита, развитием синдрома Гийена—Барре, полиомиелитоподобного син­дрома и др.

Возможно при паротитной болезни развитие энцефалита без ме­нингита. В этом случае признаки поражения вещества мозга (тремор конечностей, нистагм, нарушение конвергенции, расстройство ре­чи, парезы и др.) могут выявляться у больных в различном сочета­нии и с различной степенью выраженности мозговых нарушений (вплоть до комы) на фоне неизмененного состава ликвора, но повы­шенного ликворного давления.

Длительность течения зависит от тяжести процесса, иногда вое-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

становительный период затягивается на недели; медленно идет сана­ция ликвора.

Таким образом, эпидемический паротит — не локальная пато­логия, а системная, протекающая с полиорганными поражениями, очередность возникновения которых непредсказуема. Рис. 48 дает представление о возможном варианте течения паротитной инфек­ции.

Рис. 48

• ⇐ Назад
• 61
• 62
• 63
• 64
• 65
• 66
• 67
• 68
• 69
• 70
• 71
• 72
• 737475
• 76
• Далее ⇒