Надходження води до рослини
Надземна частина рослини постійно втрачає воду і для її поповнення вода поглинається із ґрунту і транспортується в надземну частину. Отже, водний обмін цілої рослини – стан постійної динамічної рівноваги надходження і втрати води.
Рослини втрачають до 90% поглинутої води. Тварини використовують воду набагато ефективніше, багаторазово повертаючи її в процеси обміну після очищення в нирках. У рослин системи такого багаторазового використання води немає.
Рослинам для здійснення процесу фотосинтезу потрібен СО2. Але потрапити в клітину він може лише в розчиненому стані, бо плазмалема майже непроникна для газоподібної форми двооксиду вуглецю. Тому перед потраплянням до клітини СО2 повинен ввійти в контакт із вологою поверхнею клітини. Але як тільки вода виходить на поверхню клітини у міжклітинний простір тканин листка, вона починає випаровуватися. Таким чином, перед рослиною завжди стоїть дилема: вода чи СО2.
Для постійного надходження води до кореня концентрація клітинного соку в вакуолях кореневих волосків повинна бути вище за концентрацію водного розчину ґрунту. Тільки за такої умови сисна сила кореню більша, ніж сисна сила ґрунту. Але надходження води до клітин кореню призводе до швидкого зниження концентрації клітинного соку, вирівняння її з концентрацією ґрунтового розчину і припинення надходження води за осмосом. Вихід полягає у тому, що по ксилемі вода постійно піднімається вгору і концентрація клітинного соку у клітинах кореню відновлюється. В корені в радіальному напрямку від периферійних кореневих волосків до клітин ксилеми осмотичний тиск зростає, водний потенціал знижується і тому вода в корені рухається в бік найменшого водного потенціалу – до ксилеми.
Існує два шляхи надходження ґрунтового розчину до ксилеми – апопластний і сипластний. Апопластний шлях – це рух водного розчину фазою клітинних стінок. Безперервний апопластний рух ґрунтового розчину триває до клітин ендодерми, клітинні стінки яких просякнуті водонепроникним суберином (пояски Каспарі). Ці пояски перешкоджають подальшому рухові розчину. Це анатомічне місце, де стикаються два фізіологічні процеси – надходження води і надходження мінеральних речовин до рослини. При досягненні поясків Каспарі апопластний шлях переривається, вода і розчинені в ній солі повинні пройти через плазмалему в цитоплазму клітин ендодерми. Вважається, що завдяки цьому переходу відбувається регулювання плазмалемою об’єму переміщення води і якісного складу мінеральних речовин. Можливо, цей механізм слугує також для захисту від проникнення токсичних речовин, патогенних грибів тощо.
Одночасно з рухом розчину по апопласту від кореневого волоска здійснюється і рух по симпластному шляху (через плазмодесми). У цьому випадку розчин двічі перетинає плазмалему: в кореневому волоску і при виході в ксилему. Відносний об’єм кожного із шляхів надходження ґрунтового розчину не з’ясовано.
Очевидно, що разом із пасивним транспортуванням водного розчину за рахунок градієнту концентрації залежно від ситуації можливе і активне транспортування за рахунок інтегральних білків – переносників плазмалеми.
Грунт утримує дипольну молекулу води на поверхні кожної своєї негативно зарядженої глинистої частки. Тому, чим менші за розміром ґрунтові частинки, тим більше води утримується на їх поверхні в одиниці об’єму грунту. До ґрунтів із дрібними глинистими частками відносяться глинисті грунти, які добре тримають воду, і рослини можуть використати тільки незначну її частину на такому грунті. Піщані грунти з крупними частками віддають воду легко і тому для більшості рослин є занадто сухими.
Вже при незначному зменшенні вмісту води у грунті його сисна сила різко збільшується. Подальше надходження води в рослину можливе лише за рахунок притоку її із ділянок грунту, вільних від коренів. У цьому процесі важливу роль відіграє система капілярів грунту. У зернистих піщаних грунтах водні нитки в системі капілярів розриваються навіть при незначному натягуванні, бо сили поверхневого натягу не втримують стовп води в капілярах великого діаметру. В глинистих грунтах з капілярами малого діаметру вода піднімається і при високій сисній силі грунту, але повільно і на невеликі відстані. При зменшенні запасів води безпосередньо біля коренів рослини можуть дістати воду за рахунок росту коренів та збільшення їх активної поверхні.
Із теплого грунту рослини дістають воду легше, ніж із холодного. При низьких температурах зменшується водопроникність протопласту і погіршується ріст коренів. Залежно від поглинання води коренями рослин і від температури можна зробити висновок про ступінь пристосованості рослин до ґрунтових температур. Види з раннім початком розвитку навесні, як правило, менш страждають від температури грунту, а тундрові рослини можуть поглинати воду навіть із частково замерзлого грунту. Квасоля, огірки, томати припиняють поглинання води навіть при -50С.
3.3 Транспірація та кореневий тиск
У ксилемі вода потрапляє до системи так званого дальнього транспорту, тобто транспортування по ксилемним шляхам. Рух води по ксилемі забезпечується двома механізмами: транспірацією та кореневим тиском.
Транспірація.
Головну роль у переміщенні води по рослині у вертикальному напрямку відіграє транспірація – це перехід води із рідкого стану у пароподібний і вихід води за межі рослини.
Транспірація потрібна для доставки мінеральних солей до всіх органів рослини, бо вони переносяться з водою. У той же час потрібно зазначити, що для переміщення мінеральних речовин існуюча швидкість транспірації завелика. Окрім цього, мінеральні речовини можуть надходити у рослину і тоді, коли транспірація відсутня, наприклад, вночі. Таким чином, поглинання мінеральних речовин суттєво не залежить від транспіраційного току, хоча швидке надходження води дозволяє кореням діставати воду із більш віддалених ділянок грунту.
Транспірація починається з випаровування води із мезофілу. Це випаровування іде з витратами енергії, тому приводе до охолодження листків, що важливо у спекотну погоду. Так досягається оптимальна температура для діяльності білків у листку. Однак, навряд такий ефект має вагоме значення в нормальних умовах.
У нормальних умовах вода виходить із рослини у вигляді пару. Для переходу води із стану рідини у пароподібний стан потрібна додаткова енергія, яку називають прихованою теплотою пароутворення. Джерелом цієї енергії є сонячне світло, тому транспірація відбувається вдень і, згідно з найбільш визнаною теорію транспірації – теорії зчеплення-натягу (когезії-адгезії) - якраз ця енергія забезпечує загальне протікання води через рослину.
Суть зазначеної теорії полягає в наступному. Під час транспірації вода випаровується з поверхні клітинних стінок клітин мезофілу листка за рахунок енергії сонячного світла, так званої прихованої енергії пароутворення. Ця енергія руйнує водневі зв’язки молекули води з іншими молекулами води і остання відривається з поверхні рідкої фази і переходить у пароподібний стан. Тому міжклітинний простір у листку заповнений пароподібною водою.
Клітинна мембрана плазмалема проникна для води але малопроникна для речовин, розчинених у цитоплазмі. У результаті в клітинах, які втрачають воду, концентрація речовин підвищується, а водний потенціал, відповідно, знижується. Виникає водний градієнт між даною клітиною і сусідніми, в яких концентрація речовин менша, бо вони воду не втратили і водний потенціал у них більший. Вода рухається в бік більшої концентрації і меншого водного потенціалу, сусідні клітини віддають воду першій клітині і одночасно відбирають воду у наступних, у яких водний потенціал ще більший. Цей ланцюг тягнеться до жилки листка (елементів ксилеми) і встановлює натяг води в ксилемі. Через велику силу зчеплення (когезії) молекул води між собою за рахунок сил електростатичної взаємодії цей натяг існує протягом всього стебла до кореня. На місце молекули води, що перейшла в пароподібний стан, стає нова молекула, яка за рахунок свого дипольного заряду зв’язана з наступною, яка також підтягується і тягне за собою наступну, і так від листка до кореня. Так, вода витягується із кореня і піднімається по ксилемі на місце клітин, що випаровуються в атмосферу. Внаслідок втрати води водний потенціал клітин кореню стає меншим, ще більш від’ємним, що збільшує їх сисну силу.
На допомогу явищу зчеплення молекул води (когезії) приходить механізм „прилипання” (адгезії). Молекули води „прилипають” до стінок судин ксилеми. Це дозволяє витримати вагу стовпа води в судині та втримати воду від падіння на дно судини в корінь.
Транспірація складається з двох етапів. Перший – це випаровування, перехід води із рідкого агрегатного стану в пароподібний на поверхні клітин губчатого мезофілу. Другий – це дифузія водяного пару із міжклітинного простору в атмосферу через продихи. Продихова транспірація складає у рослин з різною товщиною кутикули від 70 до 95% від об’єму води, яка випаровується. Можлива також дифузія водяного пару не через продихи, а через кутикулу.
За допомогою продихів здійснюється регуляція кількості води, що випаровується. Замикаючі клітини продихів мають неоднакову товщину клітинних стінок. Внутрішні стінки товщі і менш еластичні за рахунок специфічного розташування міцел. Зовнішні стінки тонкі і більш еластичні. Коли в рослині достатня кількість води, замикаючі клітини продихів знаходяться в тургесцентному стані, їх зовнішні тонкі стінки розтягуються, і між клітинами збільшується отвір, через який дифундує вода. При дефіциті вологи в рослині, тургесцентність замикаючих клітин продихів знижується, вони зближуються і закривають продиховий отвір, припиняють втрату води. Продихи повинні бути відкриті вдень не лише для випаровування води, а й для надходження СО2.
Одностайної думки про механізм зміни тургорного тиску в замикаючих клітинах немає. За цукрово-крохмальною теорією, вдень у цих клітинах гідролізується крохмаль, підвищується концентрація цукрів, збільшується осмотичний тиск і сисна сила. Вода надходить до замикаючих клітин і продихи відкриваються. За другою гіпотезою в замикаючих клітинах вдень підвищується концентрація іонів К+, в клітини надходить вода і продихи відкриваються. Резервом катіонів калію слугують сусідні клітини. Для збереження електричної нейтральності клітини повинні мати і негативно заряджені аніони. Такими аніонами виступають іони малату (яблучна кислота). Відбувається гідроліз крохмалю до ПВК із перетворенням останньої в малат.
На інтенсивність транспірації впливає багато зовнішніх і внутрішніх факторів.
1. Світло. Продихи відкриваються вдень, на світлі, а у товстянкових навпаки, вночі. Чому для відкриття продихів необхідне світло, точно не встановлено.
2. Температура. Чим вище температура, тим швидше випаровується вода із клітин мезофілу, тим більше водяних парів у листку. Підвищення температури веде до зменшення відносної вологості повітря, що збільшує градієнт молекул води між листком і атмосферою. Це приводить до того, що молекули води залишають листок з високою швидкістю, тобто інтенсивність транспірації збільшується. Але через деякий період високих температур рослини закривають продихи для збереження вологи і транспірація припиняється.
3. Вологість повітря. За високої вологості повітря кількість води в повітрі і листку близька, водний градієнт на межі листок / атмосфера є незначним і транспірація невелика. При сухому повітрі ситуація протилежна.
4. Рух повітря (вітер). Без вітру на поверхні листка створюється повітряний шар, насичений молекулами води, який пом’якшує водний градієнт при переході листок / атмосфера. Це зменшує інтенсивність транспірації. При слабкому вітрі транспірація збільшується, при сильному продихи закриваються і транспірація припиняється. Волоски і лусочки на листку створюють на поверхні листка окрім тіні шар спокійного повітря, насиченого вологою.
5. Площа листкової поверхні. Транспірація збільшується із збільшенням загальної площі поверхні листка. Вихід у цьому випадку – зменшення листкової поверхні (хвойні). У листопадних – скидання листків період посухи або низьких температур.
6. Кутикула. Чим тонший шар кутина на поверхні листка, тим сильніша так звана кутикулярна транспірація. На верхньому боці листка кутикула товща, блискуча і частково відбиває сонячні промені. У водних рослин кутину найменше, а у рослин пустель – найбільше.
7. Кількість продихів. Чим більше продихів на одиницю площі листкової поверхні, тим більше випаровується вологи. Продихи розташовані переважно на нижньому боці листка у дводольних рослин і приблизно однаково з кожного боку – у однодольних. Більш адаптовані до посушливих умов рослини, які продихів мають менше.
Кореневий тиск
Як уже зазначалося вище, транспірація здійснюється не цілодобово, а лише вдень. У той же час надходження мінеральних речовин із кореня в надземну частину рослини здійснюється протягом доби. Надходження мінеральних речовин вночі здійснюється за допомогою так званого кореневого тиску. Що він собою являє? Вночі за рахунок діяльності білків – переносників із використанням енергії АТФ у корені в ксилемі створюється висока концентрація речовин, високий осмотичний тиск і, відповідно, зменшується значення водного потенціалу. За законами осмосу вода із грунту починає швидко рухаєтися в ксилему. В ній створюється високий тиск води, який називають кореневим. Так як судини ксилеми мають мікроскопічний діаметр, вода під тиском піднімається цими судинами в надземну частину рослини. Разом із нею рухаються і мінеральні речовини. Судинні елементи ксилеми закінчуються отворами на кінці листків – гідатодами. Вода під дією кореневого тиску вночі рухається вгору і виступає вранці у цих кінцевих ксилемних отворах як краплина води - явище гутації.
Явище кореневого тиску спостерігається лише у трав’янистих рослин. Очевидно, для підняття води вгору на висоту дерев’янистої рослини у корені повинна створитися дуже велика концентрація речовин. Така надвисока концентрація речовин може бути для рослини токсичною. Таким чином, на сьогоднішній день немає чіткого пояснення механізму підняття води вночі у дерев’янистих рослин.
Питання до семінарських занять
Заняття І
1. Обґрунтуйте значення води для існування рослини.
2. Чим відрізняється вільна та зв’язана форми води?
3. Назвіть необхідні умови безперебійного надходження води до кореневої системи рослини.
4. Визначте біологічне значення транспірації.
5. Поясніть механізм руху замикаючих клітин.
6. Поясніть, як зовнішні і внутрішні фактори впливають на інтенсивність транспірації.
7. Визначте причини виникнення та існування явища кореневого тиску.
8. Поясніть, чому явище кореневого тиску виявлене лише у трав’янистих рослин.
РОЗДІЛ 4. СТІЙКІСТЬ
Здатність рослини протистояти дії несприятливих факторів середовища називають його стійкістю. Оскільки таких несприятливих факторів багато, виникло і багато засобів захисту – від морфологічних пристосувань до метаболічних механізмів. Усі явища, пов’язані із стійкістю рослин, розглядаються у двох площинах: 1) напрямки впливу несприятливих факторів на стан рослини; 2) механізми запобігання, захисту та боротьби з небажаними наслідками такого впливу.
4.1. Стійкість до посухи та перегрівання
Для повноцінного розвитку рослин важливо, щоб опади рівномірно розподілялися протягом вегетаційного періоду. Посуха - це результат тривалої відсутності опадів, часто супроводжується високою температурою. Зазвичай вона починається із атмосферної посухи, яка характеризується низькою вологістю повітря. Надалі розвивається ґрунтова посуха, коли рослини відчувають значний дефіцит вологи.
Вплив нестачі вологи на рослину
Дія посухи, в першу чергу призводе до зменшення в клітині вільної води. Руйнуються гідратні оболонки білків цитоплазми. Це позначається на функціюванні білків-ферментівсинтетичного напрямку. Зменшується активність рибонуклеаз і кількість РНК різко знижується. Надалі при розвитку посухи ці зміни стосуються вже і ДНК, розпадаються і полірибосомні комплекси.
Навпаки, ферменти гідролітичної дії, наприклад, протеази, в умовах дефіциту вологи активуються, що веде до збільшення кількості низькомолекулярних білків. У наслідок гідролізу поліцукрів накопичуються розчинні вуглеводи, відтік їх із листків припиняється. Надлишок низькомолекулярних вуглеводів провокує різке підвищення інтенсивності дихання.
Через зменшення кількості вільної води збільшується концентрація вакуолярного соку, вихід іонів із клітини за градієнтом концентрації полегшується.
При дефіциті вологи інтенсивність фотосинтезу знижується. Це може бути наслідком:
1. Нестачі СО2 через закриті продихи.
2. Порушення синтезу хлорофілів.
3. Порушення структури хлоропластів.
4. Затримки відтоку асимілятів із листків при тривалому водному дефіциті.
В умовах водного дефіциту гальмується клітинний поділ, а особливо розтяг, що приводе до формування дрібних клітин. Відповідно затримується ріст рослини.
Механізми запобігання посухи, та боротьби з нею
До таких механізмів відноситься закриття продихів, що припиняє втрату води через листки.
Корені реагують на посуху опробковінням, суберенізацією екзодерми, прискоренням диференціації клітин.
Вплив перегрівання на рослину
Під впливом високих температур +350С і вище збільшується в’язкість цитоплазми, концентрація клітинного соку підвищується. Надалі тонопласт втрачає свою вибіркову проникність і стає більш проникним для сечовини, гліцерилу та інших молекул, які виходять із вакуолі. Відповідно концентрація клітинного соку і осмотичний тиск знижується. Надалі осмотичний тиск знову зростає через гідроліз крохмалю і збільшення вмісту моноцукрів.
Як і посуха, перегрів значно активує розпад білків. Вони розкладаються з утворенням аміаку, який діє на клітину, як отрута.
Механізми запобігання впливу перегрівання на рослину та боротьби з ним.
Захистом від перегрівання може служити інтенсивна транспірація, забезпечена добре розвиненою кореневою системою. Але можливості такого захисту досить обмежені, бо перегрівання часто супроводжується дефіцитом вологи (умови пустелі). У рослин, які ростуть в умовах пустелі - сукулентів жаростійкість визначається високою в’язкістю цитоплазми і великою кількістю зв’язаної води. У жаростійких рослин спостерігається збільшення вмісту органічних кислот, які зв’язують надлишковий аміак, утворений при розпаді білків.
4.2. Холодостійкість та морозостійкість
Стійкість рослин до низьких температур розділяють на холодостійкість – здатність рослин тривалий час існувати в умовах низьких позитивних температур (від +1 до +100С) та морозостійкість – здатність витримувати температури нижче 00С без суттєвих ушкоджень і зниження продуктивності.
Вплив низьких позитивних температур на рослин.
Тривале незначне охолодження пошкоджує рослину сильніше, ніж жорстке, але короткочасне. Після короткочасного впливу холоду теплолюбиві рослини звичайно відновлюють нормальну життєдіяльність.
Внаслідок зниження температури порушується обмін речовин і змінюються колоїдно-хімічні властивості протоплазми. Підсилюються гідролітичні процеси. Порушується зв’язок ліпідів і білків у мембранах хлоропластів. Хлоропласти дегенерують і розпадаються. При цьому вивільняється низка ферментів і ферментативні процеси, які відбувалися у пластидах, починають здійснюватися в цитоплазмі. В’язкість цитоплазми збільшується. При одночасному зневодненні цитоплазма стає більш щільною і починається її коагуляція.
При постійному та тривалому впливові низької температури ріст рослини уповільнюється через пропорційне збільшення тривалості всіх фаз мітотичного циклу і швидкості росту за допомогою розтягу. Відбуваються зміни в напрямку дрібноклітинності, збільшується жорсткість клітинних стінок. Цитоскелет деполяризується, зменшується кількість води у протопласті за рахунок зменшення вакуолі і розростання цитоплазми. Збільшується в’язкість протопласту та його здатність утримувати воду.
Низькі температури викликають затвердіння ліпідного шару та перехід мембран із рідинно-кристалічного стану в стан гелю. Внаслідок гетерогенності мембрани такий перехід відбувається не рівномірно по всій поверхні мембрани, а в окремих її ділянках. На цих ділянках ліпідні шари переходять у новий стан, а білкові комплекси, які раніше були рівномірно розподілені по площині ліпідних шарів, витискуються за межі своїх ділянок. Щільність розташування білків на іншій поверхні ліпідного шару суттєво збільшується. Це викликає збільшення міжбілкових взаємодій, внаслідок чого ферменти, вбудовані в мембрану, інактивуються. Також відбувається деполяризація цитоскелету, що призводить до збільшення можливості руху інтегральних білків у ліпідних шарах і до зниження в’язкісних властивостей ліпідних шарів при зниженні температури.
Найбільш чутлива до холоду мембрана – плазмалема. При позаклітинному льодоутворенні та супутньому стисканні протоплазми плазмалема тісно контактує з прилягаючими до неї цитоплазматичними мембранами, зокрема – із зовнішньою мембраною хлоропластів. У місцях такого контакту пізніше плазмалема розривається при збільшенні об’єму протопласту, викликаного поглинанням води під час відтаювання позаклітинного льоду. Також при позаклітинному льодоутворенні збільшується тиск на ліпідні шари плазмалеми. Внаслідок цього вона „зморщується,” і її площа зменшується. При відтаюванні, коли тиск знижується, повинен відбуватися зворотній процес відновлення площі до попередніх розмірів. Але при зморщуванні частина ліпідного матеріалу втрачається внаслідок ендоцитозу, тому при відтаюванні мембрана розривається.
Механізми адаптації рослин до низьких позитивних температур
Будь - яке зниження в’язкості протоплазми обумовлює підвищення стійкості рослини до низьких позитивних температур, так як при цьому порушення обміну речовин відбувається пізніше. Стійкість до низьких температур не є незмінною ознакою, а виникає в результаті пристосування рослин до несприятливих температур.
Стійкість рослин до охолодження можна підвищити впливом низьких позитивних або незначних мінусових температур на насіння під час його проростання; закалюванням ювенільних рослин холодом. Після такого впливу на ранніх етапах онтогенезу рослини надалі краще протистоять порушенню обміну речовин під час охолодження. Фотосинтетичний апарат у них більш стійкий. В’язкість цитоплазми при охолодженні підвищується значно повільніше, що сприяє збереженню нормального протікання фізіолого-біохімічних процесів.
Адаптація до низьких температур на субклітинному рівні, перш за все, проявляється у збільшенні розмірів і кількості органел. У найбільшій мірі це стосується енерговиробляючих органел – мітохондрій, а в паренхімі листка - хлоропластів. Оскільки при низьких температурах енергосинтезуюча функція клітин інгибована, розростання мітохондрій і пластид є собою компенсуючою реакцією.
Порушена рідинність ліпідних шарів може бути відновлена за рахунок дезорганізації цитоскелету, зменшення концентрації білків у ліпідному бідарі, зміни ліпідного складу мембрани.
До адаптивних змін структури клітинних мембран слід віднести безпосередній контакт зовнішніх мембран хлоропластів та мітохондрій і навіть злиття їх зовнішніх мембран. При цьому можливий обмін газами (О2 та СО2), НАДФН та АТФ не опосередковано через дифузію в цитоплазмі, а безпосередньо. Ці контакти сприяють підтриманню гомеостазу клітин при низьких температурах.
Адаптацією до небажаного контакту плазмалеми із зовнішньою мембраною хлоропластів під час збільшення об’єму протопласту можна вважати формування плівки, яка розташована під плазмалемою і повністю ізолює її від цитоплазматичних мембран.
У незагартованих протопластів викликане холодом зменшення поверхні плазмалеми досягається за рахунок ендоцитозної везикуляції і є незворотнім. У загартованих протопластів аналогічний ефект спостерігається за рахунок екзоцитозних вигинань мембрани і є зворотнім. У рослин, здатних переносити зиму, цитоплазма зберігає еластичність і легко відновлює свої вихідні розміри. Так, під час сезонної акліматизації клітин білої акації вторинна структура плазмалеми сильно відрізняється від її структури в літній період. Багаточисельні інвагінації і зморшки плазмалеми дають можливість повністю поновити мембрану після відтаювання і набрякання протопласту навесні. Складчастість мембран у клітинах загартованих рослин властива не лише плазмалемі, а й зовнішній мембрані хлоропластів, що було знайдено в загартованих клітинах таких різних рослин, як плющ, ялина, шпінат.
Збільшення стійкості рослин до низьких температур досягається збагаченням мембран ліпідами. При цьому зменшується щільність розташування білкових комплексів на поверхні мембрани. Загартування рослин супроводжується змінами співвідношення різних форм ліпідів у мембранах. Інтенсивно синтезуються полярні фосфоліпіди і ненасичені жирні кислоти з довгими ланцюгами (лінолева). Збагачення мембрани цими компонентами зсуває точку фазового переходу мембрани в область більш низьких температур.
Зниження температури приводе до зміни конформації і каталітичної активності мембраннозв’язаних білків-ферментів. Структура останніх визначається нестабільною рівновагою гідрофобних і гідрофільних зв’язків, які залежать від амінокислотної послідовності білка. Збільшення в’язкосних властивостей мембрани при низьких температурах приводе до послаблення взаємодій „білок-ліпід” і посилення взаємодій „білок-водна фаза”. Внаслідок цього в ліпідному шарі мембрани відбувається вертикальна міграція білків: вони ніби виштовхуються з шару в оточуюче середовище, при цьому вони можуть повністю втратити зв’язок з мембраною. Така міграція дозволяє швидко зменшити в’язкість мембран, за рахунок зменшення частки поверхні подвійного шару, зайнятого білками. Частково виштовхнутий з ліпідного шару фермент активується.
Єдино можлива умова адаптації рослини до стрес–фактора - це нормалізація співвідношення продуктів реакцій синтетичної та гідролітичної спрямованості. Але каталітична активність більшої частини ферментів синтезу при низьких температурах сильно знижена. Компенсація відбувається за рахунок стратегії кількісної адаптації, тобто збільшення кількості ферментів синтетичного спрямування. Так, у озимих злаків після холодового загартування вміст водорозчинних білків у паренхімі листка і в хлоропластах збільшується вдвічі. Прикладом стратегії якісної адаптації до низьких температур може бути поява „стресових” білків, які відсутні при температурах, сприятливих для росту.
Найбільш вивченою адаптацією рослин до низьких температур є накопичення водорозчинних вуглеводів: сахарози, глюкози, фруктози, рафінози та ін. Усі вони підвищують стійкість до низьких температур завдяки їх кріопротекторній дії як джерела енергії, осмотичній дії, яка зменшує інтенсивність позаклітинного льодоутворення. Так, після загартування озимих злаків вміст цукрів у листках збільшувався у 2-2,5 рази.
Вплив низьких температур на рослину
Як відомо, рослини, пошкоджені морозом, втрачають тургор, із тканин після відтаювання вода витікає легко, як із губки. Лід утворюється не всередині клітин, а в міжклітинному просторі. У рослин, які загинули від морозу, клітинні стінки залишаються неушкодженими. Причина загибелі від морозу – коагуляція протоплазми. Кристали льоду в міжклітинному просторі відтягують воду із клітин, клітинний сік стає більш концентрованим, протоплазма втрачає воду. Окрім цього, протоплазма стискається кристалами льоду, які ростуть. У результаті відбувається не обернене згортання колоїдних речовин протоплазми, - після відтавання вона є вже мертвою і втрачає вибіркову проникність. Підвищення концентрації клітинного соку при замерзанні змінює його звичайну кислотність, що також сприяє коагуляції білків.
Якщо під час замерзання в тканинах утворилося небагато льоду, то після відтавання листки виглядають в’ялими, але поступово їх тургор відновлюється, і клітини знову поглинають воду.
Якщо після замерзання рослини потрапляють під прямі сонячні промені то вони гинуть, а якщо будуть затіненими, – залишаються живими. На сонці вода, яка вийшла із клітин у міжклітинний простір швидко випаровується і рослини гинуть від висихання.
Механізми адаптації рослин до низьких температур.
Основою захисту від низьких температур є хімічні зміни в клітинах. У зимовий час в листках рослин практично відсутній крохмаль, але в них накопичується багато цукрів. Цукор є речовиною, яка захищає білкові молекули від згортання при заморожуванні. Можливе загартування рослин низькими позитивними температурами. При загартуванні завжди збільшується кількість цукрів у тканинах рослин. Зміни при загартуванні полягають головним чином, у збільшенні здатності колоїдів утримувати воду. Завдяки цьому вони утримують воду при замерзанні і навіть при низьких температурах в них залишається відносно велика кількість води в рідкому стані. Окрім цього, білки цитоплазми частково гідролізуються і переходять у більш прості конформаційні форми, які не так сильно денатурують при замерзанні.
Не всі рослини здатні до загартування. Такі теплолюбиві рослини, як рис, бавовник при тривалому охолодженні не лише не отримують більшої стійкості до морозу, а просто гинуть.
4.3. Солестійкість
Солестійкість – це здатність рослин протидіяти підвищеним концентраціям неорганічних солей у грунті та нормально існувати в таких умовах.
Вплив підвищеної концентрації солей у середовищі на рослину
Збільшення навіть нешкідливих солей у грунті підвищує осмотичний тиск ґрунтового розчину, що ускладнює надходження води до рослини. Поряд із цим, деякі солі діють на рослину як специфічна отрута. Тому розділити осмотичну і токсичну дію солей важко.
Під впливом високих концентрацій солей змінюється ставлення рослин до середовища. Фактори, які позитивно впливали на рослину за нормальних умов (освітлення, температура тощо), в умовах засолення можуть діяти навіть негативно.
Негативна дія солей супроводжується порушенням у тканинах рослин нормального співвідношення основних елементів мінерального живлення. У багатьох дослідах при таких умовах зафіксовано несприятливе співвідношення солей калія і кальція. Рослина стосовно одних солей відчуває шкідливий надлишок, а по відношенню до інших - голодування.
У рослин при високій концентрації солей пошкоджується цитоплазма і вибіркове поглинання солей змінюється на пасивне надходження. Зазвичай інтенсивність обміну речовин (фотосинтез, дихання, водообмін, ферментативні реакції) у рослин на засолених грунтах значно нижча.
Механізми адаптації рослин до високої концентрації солей у грунт.
Часто природу солестійкості пов’язують із величинами осмотичного тиску клітинного соку, сисною силою і проникністю протоплазми клітин. За основними адаптаційними характеристиками до вмісту солей у грунті рослини розділяють на дві основні групи:
галофіти – рослини з високою адаптивною здатністю до значного вмісту солей у середовищі;
глікофіти – рослини, які існують у прісних місцях з обмеженими адаптаційними можливостями до засолення грунтів.
Необхідно зазначити, що такий поділ є досить умовним. Існують і рослини з проміжними адаптаційними характеристиками – факультативні галофіти.
Пристосування галофітів до засолення грунтів досягається різними механізмами по декількох основних напрямках.
1. Євгалофіти (галофіти, що накопичують солі). До цієї групи відносяться найбільш солестійкі рослини, які заселяють сильно засолені і вологі грунти. Тривале існування рослин цієї групи в таких умовах зробило присутність солей фізіологічною необхідністю. Галофіти цієї групи мають підвищену проникність плазми клітин для солей і здатністю накопичувати велику їх кількість у своїх органах. Внаслідок цього вони мають осмотичний тиск клітинного соку, що перевищує осмотичний тиск ґрунтового розчину, а значить, і велику сисну силу. Завдяки цьому галофіти здатні поглинати воду із надзвичайно засолених грунтів. Правда, залишається відкритим питання про те, чому таке накопичення солей не є токсичним для рослини.
2. Кріногалофіти (галофіти, які виділяють сіль). Існують як на сильно, так і на слабо засолених грунтах. Протоплазма клітин досить добре проникна для солей. Виділення їх на поверхню здійснюється за допомогою солевидільних залоз, кількість яких позитивно корелює із вмістом солей у грунті. Окрім цього, вони звільняються від надлишку солей шляхом скидання листків, переповнених солями, і через кореневі виділення.
3. Глікогалофіти (соленепроникні галофіти). Ця група заселяє менш засолені грунти. Протопласт клітин таких рослин мало проникний для солей і осмотичний тиск створюється, головним чином за рахунок накопичення водорозчинних продуктів асиміляції (вуглеводів).
4. Солеізолюючі галофіти. Солі, які надходять до протопласту клітин подібних рослин, локалізуються в особливих пухирчатих волосках, які суцільним шаром покривають листки. Рослини цієї групи, які ростуть на незасолених грунтах, не утворюють подібних волосків
До загальних механізмів солестійкості відносять також зв’язування мінеральних елементів органічними речовинами рослинної клітини. Такими речовинами можуть бути гідрофільні білки – альбуміни, які попереджають коагулюючу дію електролітів.
4.4. Стійкість до патогенних мікроорганізмів
Стійкістю до хвороб є здатність рослин попереджати, обмежувати або затримувати їх розвиток. Інфекційні хвороби рослин викликають паразитичні гриби і бактерії, віруси, фітогельмінти, паразитичні квіткові рослини.
Стійкість може бути неспецифічною, видовою і специфічною, або сортовою. Неспецифічна видова стійкість (фітоімунітет) стосується хвороб, які є неінфекційними для даного виду рослин. Завдяки фітоімунітету кожний вид рослин інфікується лише деякими певними збудниками. Неспецифічна (сортова) стійкість стосується паразитів, здатних долати видову стійкість рослини. Саме такі специфічні патогени обумовлюють близько 90% втрат від хвороб сільськогосподарських культур.
Патогени діють на рослину–хазяїна за допомогою гідролітичних ферментів і токсинів, які вони виділяють. Ферменти розчиняють компоненти клітинних стінок, полегшуючи таким ччином проникнення паразита в тканини хазяїна. Токсини паразита вбивають тканини хазяїна.
Механізми захисту від патогенних мікроорганізмів
Загальна стратегія захисту рослин полягає в тому, щоб не допустити вплив паразита на клітини, локалізувати інфекцію або знищити патогенна.
Стійкість до інфекцій побудована на різноманітних механізмах захисту.
І. Конституційні механізми. Присутні в тканинах рослини-хазяїна до інфекції:
1) механічні бар’єри на шляху проникнення інфекції;
2) виділення речовин з антибіотичними властивостями (наприклад, фітонциди);
3) створення в тканинах нестачі речовин, життєво важливих для росту і розвитку паразита.
Механічні бар’єри. Взаємодія рослини хазяїна і паразита відбувається на поверхні рослини. Цьому заважає шар гідрофобної кутикули. Покривні тканини також містять різноманітні антибіотичні речовини. Ці компоненти захисту існували і до інфекції, тобто забезпечували видову, або неспецифічну стійкість. Інфекція викликає активну реакцію рослини на зараження – механізми специфічної або сортової стійкості, пов’язані з механічними бар’єрами:
а) швидка додаткова лігніфікація клітинних стінок на місці інфікування (обмеження розповсюдження паразиту і його токсинів);
б) потовщення клітинної стінки безпосередньо під місцем прикріплення паразита до листка (наприклад, під органом – присоскою - апресорієм мучнистої роси злаків);
в) утворення перидерми між некрозними і живими клітинами у місці зараження (обмеження розповсюдження паразита і його токсинів, утруднення притоку речовин до некрозу із живих клітин);
г) при проникненні патогенну через корінь у провідну систему на його шляху утворюються вигинання в судинах, вкриті пектиновим чохлом – тілли.
Виділення речовин з антибіотичною активністю (фітонциди і феноли). Фітонциди були відкриті у 20-х роках ХХ ст. Б.П.Токіним. Це низькомолекулярні органічні речовини різноманітної природи, здатні затримувати розвиток, або вбивати мікроорганізми (аліфатичні сполуки, хінони, глікозиди з фенолами, спиртами). Фенольні сполуки інактивують екзоферменти патогенів і потрібні для синтезу лігніна. Вони накопичуються у вакуолях. При ушкодженні тканини кількість фітонцидів різко збільшується.
Вказані речовини формують лише неспецифічний видовий фітоімунітет, а специфічні для даного сорту паразити легко пристосовуються до антибіотичних речовин свого хазяїна.
ІІ. Індукційні механізми стійкості характеризуються реакцією хазяїна на інфекцію:
1) підсилюється інтенсивність енергетичного обміну;
2) синтез речовин, які забезпечують неспецифічну стійкість;
3) створення додаткових механічних бар’єрів;
4) виникнення реакції надчутливості;
5) синтез фітоалексинів.
Надчутливість. Спороношення паразиту відбувається лише при контакті його з живими клітинами (джерело необхідних компонентів живлення) і при швидкому утворенні некрозу стає неможливим. Надчутливість полягає у швидкому відмиранні клітин хазяїна в місці контакту із патогеном і утворенні некрозу, внаслідок чого спороношення стає неможливим. Таку реакцію мають лише стійкі рослини з підвищеною чутливістю на інфекцію.
Синтез фітоалексинів – це синтез низькомолекулярних антибіотичних речовин вищих рослин у відповідь на контакт з патогенами. У здорових тканинах фітоалексини відсутні. Вони мають антибактеріальні, фунгітоксичні та антинематодні властивості. Фітоалексини – кінцеві продукти метаболізму рослини, зміненої патогенами (принцип негативного зворотнього зв’язку). Внаслідок різноманітності рослин, патогенів та їх взаємодій існує і велика хімічна різноманітність фітоалексинів.
Фітоалексини синтезуються в живих клітинах, які межують із зараженими. Із останніх надходить сигнал про необхідність синтезу фітоалексинів, які надалі переміщуються в некрозні клітини. Фітоалексини зменшують ріст фітопатогенів, дезактивуючи їх екзоферменти.
Стійкість до некротрофів забезпечують такі механізми:
а) детоксикація токсинів паразиту;
б) втрата рослинами чутливості до спеціалізованих патотоксинів;
в) відсутність у плазмалемі хазяїна рецепторів, здатних зв’язувати токсини;
г) інактивація екзоферментів патогенну неспецифічними інгібіторами типу фенолів;
д) затримка синтезу екзоферментів маскуванням їх субстратів;
є) ушкодження клітинних стінок паразита ферментами рослини хазяїна (хітіназа, глюканаза).
Питання до семінарських занять
Заняття І
1. Дайте визначення поняття стійкості і вкажіть на його біологічне значення.
2. Визначтевплив нестачі вологи на рослину та механізми адаптації до дефіциту вологи.
3. Визначтевплив перегрівання на рослину та механізми адаптації до критично високих температур.
4. Визначте вплив низьких позитивних температур на рослину та механізми адаптації до них.
5. Визначте вплив низьких температур на рослину та механізми адаптації до них.
6. Поясніть механізми захисту рослини від патогенних мікроорганізмів.
7. Чим відрізняються специфічна і неспецифічна стійкість рослини до патогенів?
ПЕРЕЛІК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки. – М.: Мир, 1994.
2. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. - В 3-х т. – М.: Мир, 1990.
3. Кабата-Пендиас А., Пендиас X. Микроэлементы в почвах и растениях. – М.: Мир, 1989.
4. Мусієнко М.М. Фізіологія рослин. – К.: Вища школа, 1995.
5. Полевой В.В. Физиология растений. – М.: Высшая школа. 1989.
6. Рейв П., Эверт Р., Айкхорн С. Современная ботаника. - В 2-х т. – М.: Мир, 1990.
Навчальне видання
МОСКАЛЕНКО Микола Павлович
ФІЗІОЛОГІЯ РОСЛИН. ЧАСТИНА ІІ
Курс лекцій
Для студентів природничих факультетів педагогічних вищіх
навчальних закладів
Суми: СумДПУ ім. А.С.Макаренка, 2006 р.
Свідоцтво ДК №231 від 02.11.2000 р.
Відповідальний за випуск Бугаєнко В.В.
Комп’ютерний набір та верстка Москаленко М.П.
Здано в набір 10.01.06. Підписано до друку 28.01.06.
Формат 60х84/16. Гарн. Тіmes. Друк. ризограф
Папір офсет. Умовн. друк. арк. .Обл. –вид. арк.
Тираж 200. Вид. №
СумДПУ ім. А.С. Макаренка
40002, Суми, вул. Роменська, 87
Виготовлено на обладнанні СумДПУ ім. А.С. Макаренка
Зам. №