ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
· клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эритроцитоз
· клинический анализ мочи: щелочная реакция мочи, глюкозурия
Для выявление нарушений минерального и основного обмена: -
- биохимический анализ крови: калий (гипокалемия), натрий (гипернатриемия), кальций, ионизированный фосфор, щелочная фосфатаза, креатинин, общий белок, АСТ, АЛТ),
- R-графия грудного и поясничного отделов позвоночника
- Денситометрия поясничного отдела позвоночника.
Для выявление нарушений углеводного обмена:
-опредление глюкозы в крови, при необходимости ГТТ
Для выявление стероидной миокардиопатии:
- ЭКГ
- Эхо-КГ
• Для исключения развития хиазмального синдрома:
- Офтальмоскопия с периметрией
- При необходимости - консультация нейроофтальмолога
Лабораторные признаки гипогонадотропного гипогонадизма, вторичного гипотиреоза и СТГ-недостаточности, вызванные ингибирующим влиянием кортизола на продукцию ЛГ, ФСГ, ТТГ, СТГ
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА
Факторы, определяющие выбор метода лечения:
• Размер и характер роста аденомы гипофиза по данным КТ или МРТ
• Тяжесть заболевания
• Возраст больного
• Наличие тяжелых сопутствующих осложнений
• Желание больного
Цель лечения:
1. обратное развитие клинических симптомов гиперкортицизма
2. нормализация уровней кортизола и АКТГ, восстановление их суточного ритма
3. нормализация экскрекции кортизола в суточной моче
4. восстановление нормальной секреции кортизола при проведении малой дексометазоновой пробы.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. Хирургический метод:
а) аденомэктомия – используется как самостоятельный метод лечения
б) адреналэктомия – используется в комбинации с лучевой терапией
в) деструкция надпочечника - используется в комбинации с лучевой терапией или аденомэктомией
Лучевая терапия
а) протонотерапия или гамма-терапия – используется как
самостоятельный метод или в комбинации в адреналэктомией
Медикаментозная терапия
применяется как дополнение к основным методам лечения
(хирургическому методу или лучевой терапии)
* Препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках:
- производные аминоглютетимида (мамомит, ориметен)
- производные кетоконазола (низорал)
- производные пара-хлорфенила (хлодитан, митотан, лизодрен)
* Препарат центрального действия:
- дофаминэргического действия (абергин, парлодел, бромэргон)
Симптоматическая терапия направлена на компенсацию и коррекцию белкового, электролитного, углеводного обменов, артериального давления и стероидного остеопороза( кальцитонины (миакальцик, кальцитрин); биофософонаты (памидронат); соли фтора (оссин, тридин), анаболические стероиды, препараты витамина D3 (кальцитриол, ван-альфа, рокалтрол, оксидевит) и др)
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
заболевание, в основе которого лежит частичное или полное отсутствие секреции аргининвазопрессина (АВП), или, как принято называть антидиуретического гормона (АДГ), в результате возникает жажда и экскрекция большого количества мочи с низкой относительной плотностью.
Вазопрессин является самым важным регулятором вводно-электролитного обмена в организме человека, его функция заключается в поддержании осмотического гомеостаза и объема циркулируюшей жидкости
В основе большинства случаев дефицита вазопрессина лежит недостаточность нейросекреторных клеток гипоталамуса, аксоны которых формируют нейрогипофиз. Разрушение этих клеток может обусловливатьося разнообразными патологичекими процессами, но имеет общий итог – полиурию. Для манифестации НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85%.
К Л А С С И Ф И К А Ц И Я
• Нейрогенный (гипоталамический, гипофизарный, нейрогипофизарный, центральный) - дефицит вазопрессина
• Нефрогенный (вазопрессин-резистентный) – нечувствительность почек к вазопрессину
• Гестагенный (гестационный) – дефицин вазопрессина во время беременности
• Дипсогенный (психогенный или первичная полидипсия) – патологическая жажда и хроническое или периодическое чрезмерное потребление жидкости
ПРИЧИНЫ
В р о ж д е н н ы й:
· Семейный (утрата способности гипоталамический ядер к синтезу биологически активных форм вазопрессина)
· Несемейный – аутосомно-рецессивный тип наследования (DIDMOAD синдром или синдром Вольфрама) – несахарный диабет, сахарный диабет, глухота, атрофия зрительного нерва
П р и о б р е т е н н ы й:
• Неопластический
• Посттравматический
• Идиопатический
• Инфильтративный
• Инфекционный
• Сосудистый
• Аутоиммунный
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯзаболевание поражает мужчин и женщин с одинаковой частотой, встречается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. Возникает остро, но протекает хронически.
1. Полиурия, никтурия
2. Полидипсия от 3 до 20л жидкости в сутки
3. Нарушение сна
4. при осмотре: похудание, реже ожирение, как следствие гипоталамической полифагии, дегидратация тканей, сухость кожи, уменьшение слюнно- и потоотделения
5. запоры, гипоацидный гастрит, колит
6. у женщин нарушение менструальной и репродуктивной функций, у мужчин снижение либидо и потенции
7. Гипоизостенурия (< 1005)
8. Гиперосмолярность плазмы (> 290 мосм/кг)
9. Гипоосмолярность мочи (100-200 мосм/кг)
10. Гипернатриемия (> 155 мэкв/л)